коррекция зрения
Главная » Виды и формы заболевания

Пигментная глаукома классификация


ГЛАУКОМА – КЛАССИФИКАЦИЯ ГЛАУКОМЫ

Глаукома - представляет собой медленно и незаметно прогрессирующую дегенерацию зрительного нерва, как правило, связанную с хроническим повышением внутриглазного давления.

В настоящее время существует несколько типов глаукомы.

Различают две основные формы глаукомы: открытоугольная и закрытоугольная.

ОТКРЫТОУГОЛЬНАЯ ГЛАУКОМА

Пигментная глаукома классификация

Хроническая открытоугольная глаукома. Это наиболее частый тип глаукомы. Кроме того, с возрастом он значительно прогрессирует. Это связано с тем, что со временем дренирующий механизм угла передней камеры глаза закупоривается. В результате влага глаза плохо дренируется. Поэтому внутриглазное давление повышается безболезненно и бессимптомно. Более того, как уже упоминалось, так как потеря зрения начинается с периферии поля зрения, то пациенты долгое время и не догадываются о том, что у них идет постепенная ухудшение зрения.

Глаукома нормального давления. Это еще один тип открытоугольной глаукомы, который в настоящее время выявляется чаще, чем в прошлом. Связан он со снижением кровотока в зрительном нерве. Это состояние характеризуется прогрессирующим повреждением зрительного нерва и потерей периферического зрения, несмотря на то, что само внутриглазное давление остается в норме. Этот тип глаукомы диагностируется повторными исследованиями, позволяющими определить повреждение диска зрительного нерва или потерю периферического зрения. Сегодня эта проблема получает больше внимание, так как причина и лечение такого вида глаукомы еще неясны.

Врожденная глаукома. Это относительно редкий, генетически передаваемый тип открытоугольной глаукомы. Особенностью этого типа глаукомы состоит в том, что функции дренажного угла нарушены уже с рождения. Это приводит к повышению внутриглазного давления и потере зрения. А так как глаза у детей более гибкие, по сравнению с глазами взрослого, то у них повышение внутриглазного давления приводит к увеличению глаз. У таких пациентов очень важна ранняя диагностика и скорейшее лечение.

Вторичная глаукома.

Это еще один тип открытоугольной глаукомы. Причиной его может быть травма глаза, даже если она была много лет назад. Среди других причин вторичной глаукомы можно назвать воспаление радужки глаза – ирит, сахарный диабет, катаракта или применение стероидных препаратов. Кроме того, такой вторичная глаукома может быть обусловлена отслойкой сетчатки или тромбозом вены сетчатки. Поэтому, лечение такой глаукомы зависит от того, какое заболевание стало ее причиной.

Пигментная глаукома. Это тип вторичной глаукомы, который чаще встречается у юношей. Причиной такой глаукомы является отхождение пигмента радужки (по неизвестной на сегодня причине). Эти гранулы пигмента могут попасть в дренажную систему угла передней камеры глаза и вызывать ее закупорку. В результате нарушается отток внутриглазной жидкости и повышение внутриглазного давления.

Эксфолиативная глаукома. Этот тип глаукомы может встречаться как при открытом, так и при закрытом угле. При этом угол передней камеры глаза закупоривается отслоившимися частичками передней капсулы хрусталика. Чаще всего такой тип глаукомы встречается у пожилых людей, хотя может быть в любом возрасте.

ЗАКРЫТОУГОЛЬНАЯ ГЛАУКОМА

Пигментная глаукома классификация

Закрытоугольная глаукома – это относительно редкий тип глаукомы. При этом у пациента с нормальным внутриглазным давлением оно может внезапно повыситься. Такое повышение давления возникает благодаря тому, что дренирующий угол по какой-то причине оказывается закрытым. Причиной такого типа глаукомы может стать, например, внезапное расширение зрачка. Это приводит к набуханию периферического отдела радужки, поэтому угол между ней и роговицей закрывается. Таким образом, проблема при закрытоугольной глаукоме состоит в нарушении доступа внутриглазной влаги к дренирующему углу, а при открытоугольной – в нарушении функционирования самого дренирующего угла.

Закрытоугольная глаукома обычно встречается у людей с маленькими глазами, так как у них имеется тенденция к сужению угла передней камеры глаза. При этом узнать, что глаз маленький, может врач с помощью специальных исследований. Таким образом, риск закрытоугольной глаукомы повышен у людей с дальнозоркостью и у азиатов. Кроме того, это заболевание может быть спровоцировано применением препаратов, которые расширяют зрачок. Внезапная темнота, например, в кинотеатре или в темной комнате, также может спровоцировать приступ этой формы глаукомы.

Острый приступ закрытоугольной глаукомы может сопровождаться выраженной болью в глазу или головной болью, покраснением глаза, тошнотой и рвотой, а также нарушением зрения. Кроме того, повышенное внутриглазное давление ведет к отеку роговицы, в результате чего пациент начинает видеть ореолы вокруг ярких предметов (например, ламп). Иногда помочь в случае острого приступа глаукомы могут такие препараты, как ингибиторы карбоангидразы, но чаще всего приходится прибегать к хирургическому вмешательству. При этом хирург с помощью лазера проделывает в радужке отверстие, чтобы восстановить отток внутриглазной жидкости (лазерная иридэктомия).

Классификация глаукомы

Пигментная глаукома классификация

Основные классификационные признаки

По механизму повышения ВГД подразделяют на открытоугольную, закрытоугольную, с дисгенезом угла передней камеры, с претрабекулярным блоком и с периферическим блоком.

По уровню ВГД - на гипертензивную и нормотензивную, по степени поражения головки зрительного нерва - на начальную, развитую, далеко зашедшую и терминальную, по течению болезни - на стабилизированную и нестабилизированную.

По характеру поражения - на первичные и вторичные глаукомы.

Определенные трудности возникают при разграничении первичной и вторичной глаукомы.

При первичной глаукоме патологические процессы, возникающие в УПК, дренажной системе глаза или в головке зрительного нерва, предшествуют проявлению клинических симптомов, не имеют самостоятельного значения. Они представляют собой лишь начальный этап патогенетического механизма глаукомы.

При вторичной глаукоме патогенетические механизмы глаукомного процесса вызваны самостоятельными заболеваниями. Они служат причинами глаукомы не всегда, а только в части случаев. Таким образом, вторичная глаукома является побочным и необязательным последствием других болезней.

Основные типы глаукомы

Различают три основных типа глаукомы: врожденную, первичную и вторичную.

Первый тип глаукомы обусловлен врожденными дефектами развития угла передней камеры или дренажной системы глаза. Если заболевание проявляется немедленно или вскоре после рождения (до 3 лет), то его называют инфантильной глаукомой, Однако при слабо выраженных дефектах развития гипертензия глаза может долго не развиваться. В таких случаях заболевание проявляется позднее, в детском или юношеском возрасте (ювенильная глаукома).

Определенные трудности возникают при разграничении первичной и вторичной глаукомы. Принято считать, что при первичной глаукоме внутриглазное давление повышается без какого-либо предшествующего органического поражения глаза. Вторичная же глаукома является следствием такого заболевания. С этим нельзя согласиться полностью.

При первичной глаукоме дистрофические процессы в некоторых тканях глаза предшествуют возникновению заболевания и служат причиной повышения офтальмотонуса. Отличие первичной глаукомы от вторичной глаукомы заключается в том, что при первой форме заболевания изменения в глазу, предшествующие глаукоме, не имеют самостоятельного значения. Они представляют собой лишь часть патогенетического механизма глаукомы. Их дальнейшее развитие приводит к повышению офтальмотонуса.

При вторичной глаукоме изменения в глазу нельзя рассматривать только как часть патогенетического механизма глаукомы. Они вызваны самостоятельными, не зависящими от глаукомы заболеваниями. Эти заболевания служат причиной глаукомы не всегда, а лишь в части случаев. Таким образом, вторичная глаукома является побочным и не обязательным последствием других болезней.

Симптомы глаукомы могут появляться вскоре после рождения или им предшествует продолжительный латентный период. В связи с этим различают врожденную, инфантильную и ювенильную первичные глаукомы .

Врожденная глаукома или гидрофтальм проявляется в первые три года жизни ребенка, наследственность рецессивная (возможны и спорадические случаи). В основе патогенеза заболевания лежит дисгенез угла передней камеры и повышение ВГД. Клинические симптомы многообразны: светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, увеличение размеров глаза, отек роговицы и увеличение ее размеров, атрофия диска зрительного нерва с экскавацией.

Инфантильная глаукома возникает у детей в возрасте 3-10 лет, наследственность и патогенез такие же, как и при простой врожденной глаукоме, внутриглазное давление повышено, размеры роговицы, и глаза не изменены, экскавация диска зрительного нерва увеличивается по мере прогрессирования глаукомы.

Ювенильная глаукома возникает в возрасте 11 -35 лет, наследственность связана с нарушениями в хромосоме 1 и TIGR, в патогенезе заболевания ведущая роль принадлежит трабекулопатии и/или гониодисгенезу. ВГД повышено, изменения диска зрительного нерва и зрительных функций протекают по глаукомному типу.

Сочетанная врожденная форма глаукомы . при которой глаукома может сочетаться с другими врожденными аномалиями, включая микрокорнеа, склерокорнеа, аниридию, персистирующее первичное стекловидное тело, периферический или центральный мезодермальный дисгенез (синдромы Ригера, Франк-Каменецкого, аномалия Питерса), гомоцистонурию, синдром Марфана, Маркезани, Лоу, фиброматоз Стюрж - Вебера, нейрофиброматоз, хромосомные нарушения.

Первичные открытоугольные глаукомы

Эта группа включает в себя 4 нозологические формы:

  • первичную открытоугольную глаукому;
  • псевдоэксфолиативную открытоугольную глаукому;
  • пигментную глаукому;
  • глаукому нормального давления.

Первичная открытоугольная глаукома возникает у лиц старше35 лет. В основе патогенетических механизмов лежат трабекулопатия и функциональный каналикулярный блок, повышение ВГД. В результате этого наступают характер¬ные для глаукомы изменения в диске зрительного нерва, сетчатке и зрительных функциях.

Псевдоэксфолиативная открытоугольная глаукома связана с псевдоэксфолиативным синдромом, развивается в пожилом или старческом возрастах, характеризуется отложениями эксфолиативного материала в переднем сегменте глаза, трабекулопатией, каналикулярным блоком, повышением ВГД и глаукоматозными изменениями в диске зрительного нерва, сетчатке и в состоянии зрительных функций.

Пигментная глаукома возникает в молодом и среднем возрасте у лиц с синдромом пигментной дисперсии, нередко сочетается с простой формой первичной открытоугольной глаукомы. Для этой формы глаукомы характерны глубокая передняя камера, открытый УПК с интенсивной пигментацией трабекулы, западение корня радужки и ее диспигментация, выявляемая при трансиллюминации, отложение пигментных гранул на задней поверхности роговицы (веретено Крукенберга), возможна спонтанная стабилизация глаукомного процесса.

Гпаукома нормального (низкого) давления проявляется у лиц старше 35 лет. ВГД находится в пределах нормальных значений, но снижен уровень индивидуального тВГД (глаукома псевдонормального давления по В.В.Волкову), изменения в диске зрительного нерва, сетчатке и зрительных функциях, характерные для глаукомы. Заболевание часто сочетается с сосудистой дисфункцией, артериальной гипотонией, мигренью, сосудистыми спазмами, симптомами вертебробазилярной или каротидной недостаточности кровообращения.

Первичные закрытоугольные глаукомы

Они представлены следующими патогенетическими формами первичной закрытоугольной глаукомы:

  • закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком;
  • закрытоугольная глаукома с плоской радужкой;
  • «ползучая» закрытоугольная глаукома;
  • закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком.

Первичная закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком возникает у лиц среднего или пожилого возраста, протекает в форме острых или подострых приступов с переходом в дальнейшем в хроническую форму из-за образования гониосинехий. Для этой формы глаукомы характерны факторы риска, такие как гиперметропия, мелкая передняя камера, узкий угол передней камеры, крупный хрусталик, тонкий корень радужки.

Зрачковый блок, возникающий при умеренном расширении зрачка, приводит к выпячиванию корня радужки и блокаде угла передней камеры. Иридэктомия купирует приступ и предупреждает как возникновения новых приступов, так и переход первичной закрытоугольной глаукомы в хроническую форму.

Первичная закрытоугольная глаукома с плоской радужкой также имеет сначала острое, а затем хроническое течение. Факторами риска, кроме отмеченных выше, служат утолщенный корень радужки, переднее положение цилиарной короны и основания радужки. Приступы возникают в результате блокады угла передней камеры утолщенной прикорневой складкой радужки при расширении зрачка. Иридэктомия не всегда предупреждает развитие приступов при этой форме закрытоугольной глаукомы.

«Ползучая» первичная закрытоугольная глаукома протекает как хроническое заболевание, без приступов: сращение периферии радужки с передней стенкой угла передней камеры происходит постепенно. Причины облитерации угла передней камеры не установлены.

Закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком может носить первичный характер, но чаще развивается после антиглаукоматозных операций. Факторы риска такие же, как и при первичной закрытоугольной глаукоме с плоской радужкой, но анатомические особенности выражены в большей степени.

Водянистая влага поступает не только в заднюю камеру, но и в стекловидное тело, иридохрусталиковая диафрагма смещается кпереди, возникает витреохрусталиковый блок на уровне цилиарной короны и угла передней камеры. Заболевание носит характер перманентного острого приступа (glaucoma maligna).

Для них характерно большое разнообразие этиологических факторов, патогенетических механизмов и клинических проявлений. Ниже приведены наиболее частые причины возникновения и клинические формы вторичной глаукомы.

Воспалительная глаукома развивается в процессе воспаления или после его окончания при кератитах, рецидивирующих эписклеритах, склеритах и увеитах. Болезнь протекает по типу хронической открытоугольной глаукомы при распространенном поражении эписклеральных сосудов и дренажной системы глаза, или закрытоугольной глаукомы в результате образования задних синехий, сращения и заращения зрачка и гониосинехий.

Факогенная глаукома представлена тремя видами: факотопической, факоморфической и факолитической.

Факотопическая глаукома связана с вывихом хрусталика в стекловидное тело или в переднюю камеру глаза. В последнем случае заболевание протекает по типу закрытоугольной глаукомы, и удаление хрусталика является обязательной процедурой.

Факоморфическая глаукома возникает вследствие набухания хрусталиковых волокон при незрелой возрастной или травматической катаракте. Объем хрусталика увеличивается, возникает относительный зрачковый блок. В глазах с узким УПК развивается острый или подострый приступ вторичной закрытоугольной глаукомы. Экстракция катаракты (с предварительным медикаментозным снижением ВГД) может привести к полному излечению больного от глаукомы.

Факолитическая глаукома развивается в глазах с перезрелой катарактой. Крупные белковые молекулы выходят из хрусталика через измененную переднюю капсулу и вместе с макрофагами забивают трабекулярный фильтр. Клинически заболевание напоминает острый приступ глаукомы с выраженным болевым синдромом, гиперемией глазного яблока и высоким уровнем ВГД. Лечение заключается в экстракции катаракты с предварительным лекарственным снижением ВГД.

Сосудистая глаукома включает в себя две клинико-патогенетические формы: неоваскулярную и флебогипертензивную.

Неоваскулярная глаукома возникает как осложнение гипоксических заболеваний сетчатки, особенно пролиферативной диабетической ретинопатии и ишемической формы окклюзии центральной вены сетчатки. Новообразованные сосуды, возникающие сначала у зрачкового края радужки, распространяются затем по ее передней поверхности на структуры угла передней камеры.

В результате рубцового сморщивания новообразованной фиброваскулярной ткани наступает частичная или полная облитерация угла передней камеры. Клиническая картина неоваскулярной глаукомы, кроме рубеоза радужки, нередко включает в себя болевой синдром, инъекцию сосудов эписклеры, отек роговицы и внутриглазные кровоизлияния (гифема, гемофтальм, геморрагии сетчатки).

Флебогипертензивная глаукома возникает в результате стойкого повышения давления в эписклеральных венах глаза. В клинической картине болезни обращает на себя внимание выраженное расширение и извитость эписклеральных вен, заполнение кровью склерального синуса. Эта форма глаукомы может возникать при синдроме Стюржа-Вебера, каротидно-кавернозном соустье, отечном эндокринном экзофтальме, новообразованиях орбиты, при медиастинальном синдроме и идиопатической гипертензии эписклеральных вен.

Дистрофическая глаукома. В эту группу отнесены те формы вторичной глаукомы, в происхождении которых решающую роль играют заболевания дистрофического характера.

Иридокорнеальный эндотелиальный синдром проявляется неполноценностью эндотелия роговицы, атрофией радужки, образованием тонкой мембраны, состоящей из эндотелия и десцеметоподобной оболочки, на структурах угла передней камеры и на передней поверхности радужки.

Рубцовое сокращение мембраны приводит к частичной облитерации угла передней камеры, к деформации и смещению зрачка, вывороту пигментного листка в зрачковой зоне, растяжению радужки и образованию в ней щелей и отверстий. ВГД повышается вследствие нарушения оттока водянистой влаги из глаза.

Поражается обычно только один глаз. В группу дистрофических глауком относят также случаи стойкого повышения ВГД при регматогенной отслойке сетчатки, при первичном, системном амилоидозе и при обширных внутриглазных кровоизлияниях.

Травматическая глаукома может быть вызвана механическим, химическим и радиационным повреждением глаза. Причины повышения ВГД неодинаковы в разных случаях: внутриглазные геморрагии (гифема, гемофтальм), повреждение структур угла передней камеры, блокада дренажной системы глаза сместившимся хрусталиком или продуктами его распада, химическое или радиационное повреждение эпи - и интрасклеральных сосудов, последствия травматического увеита. Глаукома возникает в различные сроки после травмы, иногда даже через несколько лет, как это имеет место при травматической рецессии УПК.

Послеоперационная глаукома . Операции на глазном яблоке и орбите могут осложниться временным или постоянным повышением ВГД. Наиболее часто причиной послеоперационной глаукомы служит экстракция катаракты (афакическая глаукома), кератопластика, операции при отслойке сетчатки Послеоперационная глаукома может быть, как открыто - так и закрытоугольной. В отдельных случаях возможно возникновение вторичной злокачественной глаукомы (с витреохрусталиковым блоком).

Неопластическая глаукома возникает как осложнение внутриглазных или орбитальных новообразований. Причинами повышения ВГД служат блокада угла передней камеры опухолью, отложение продуктов распада опухолевой ткани в трабекулярном фильтре, образование гониосинехий. Глаукома может возникнуть и при заболеваниях орбиты как следствие повышения давления в орбитальных, внутриглазных и эписклеральных венах.

Стадии глаукомы

Разделение непрерывного глаукомного процесса на 4 стадии носит условный характер. В диагнозе стадии обозначаются римскими цифрами от I - начальной до IV - терминальной. При этом принимаются во внимание состояние поля зрения и диска зрительного нерва.

Стадия I (начальная) - границы поля зрения нормальные, но есть небольшие изменения в парацентральных отделах поля зрения. Экскавация диска зрительного нерва расширена, но не доходит до края диска.

Стадия II (развитая) - выраженные изменения поля зрения в парацентральном отделе в сочетании с его сужением более чем на 10° в верхнее - и/или в нижненосовом сегментах, экскавация диска зрительного нерва расширена, но не доходит до края диска, носит краевой характер.

Стадия III (далекозашедшая) - граница поля зрения концентрически сужена и в одном или более сегментах находится менее чем в 15° от точки фиксации, краевая субтотальная экскавация диска зрительного нерва расширена, но не доходит до края диска.

Стадия IV (терминальная) - полная потеря зрения или сохранение светоощущения с неправильной проекцией. Иногда сохраняется небольшой островок поля зрения в височном секторе.

Уровень внутриглазного давления

При постановке диагноза используют следующие градации уровня ВГД:

  • A - ВГД в пределах нормальных значений (Ро < 22 мм рт.ст. ),
  • B - умеренно повышенное ВГД (Ро < 33 мм рт.ст. ) и
  • С - высокое давление (Ро > 32 мм рт.ст. ).

Динамика глаукомного процесса

Различаютстабилизированную и нестабилизированную глаукому. В первом случае при продолжительном наблюдении за больным (не менее 6 месяцев) не обнаруживают ухудшения в состоянии поля зрения и диска зрительного нерва, во втором - такие изменения регистрируют при повторных исследованиях. При оценке динамики глаукомного процесса принимают во внимание также уровень ВГД и его соответствие целевому давлению.

В последние годы широкое распространение получил диагноз «гипертензия глаза». Его устанавливают в тех случаях, когда выявляют повышение ВГД неглаукоматозного характера. Глазная гипертензия - сложное и неоднородное понятие. Различают ложную, эссенциальную и симптоматическую офтальмогипертензию.

Ложная гипертензия связана с устойчивой повышенной реактивностью обследуемого на тонометрию или высоким индивидуальным уровнем ВГД.

Эссенциальная гипертензия обусловлена дисбалансом возрастных изменений в гидродинамике глаза. Возрастное ухудшение оттока водянистой влаги не сбалансировано такими же изменениями ее секреции. Во многих случаях этот дисбаланс постепенно выравнивается.

Симптоматическая гипертензия представляет собой кратковременное или длительное повышение внутриглазного давления, являющееся лишь симптомом другого заболевания. Если основное заболевание излечивают, то офтальмотонус нормализуется.

К симптоматической гипертензии относят глаукомоциклические кризы, увеиты с гипертензией, а также повышение офтальмотонуса, вызванное нарушением активной регуляции внутриглазного давления вследствие интоксикации, диэнцефальных и эндокринных расстройств, длительного введения некоторых гормонов в больших дозах.

Для офтальмогипертензий характерно доброкачественное течение без поражения зрительного нерва. Вместе с тем в части случаев возможен переход гипертензии в глаукому, поэтому офтальмогипертензию следует рассматривать как один из факторов риска.

Основная классификационная схема (табл. 1) содержит четыре рубрики: форма заболевания, стадия, состояние ВГД, динамика зрительных функций, в основном поля зрения.

Для сокращения записей в истории болезни можно использовать цифровые и буквенные обозначения и не указывать, что глаукома первичная.

Полный диагноз: «Первичная закрытоугольная развитая нестабилизированная глаукома с умеренно повышенным внутриглазным давлением», сокращенный диагноз: «Закрытоугольная нестабилизированная глаукома 2В». Если данных о динамике зрительных функций недостаточно, то диагноз сокращается до двух слов: «Закрытоугольная глаукома IIB».

Полный диагноз: «Первичная открытоугольная далекозашедшая не стабилизированная глаукома с нормальным внутриглазным давлением, сокращенный диагноз: «Открытоугольная нестабилизированная глаукома III A». Последний диагноз может быть установлен при так называемой глаукоме с низким давлением.

Дополнительная классификационная схема, рекомендуемая к использованию в специализированных офтальмологических учреждениях, предусматривает выделение, кроме основных форм первичной глаукомы, их разновидностей, а также ориентировочную оценку места основного сопротивления оттоку водянистой влаги из глаза (табл. 2).

Руководство по глаукоме (путеводитель) для поликлинических врачей

Первичная открытоугольная глаукома возникает у лиц старше 35 лет. В основе патогенетических механизмов лежат тра­бекулопатия и функциональный каналикулярный блок, повышение ВГД. В результате этого наступают характер­ные для глаукомы изменения в диске зрительного нерва, сетчатке и зрительных функциях.

Псевдоэксфолиативная открытоугольная глаукома связана с псевдоэксфолиативным синдромом, развива­ется в пожилом или старческом возрастах, характеризуется отложе­ниями эксфолиативного материала в переднем сегменте глаза, тра­бекулопатией, каналикулярным блоком, повышением ВГД и глау­коматозными изменениями в диске зрительного нерва, сетчатке и в состоянии зритель­ных функций.

Пигментная глаукома возникает в молодом и среднем возрасте у лиц с синдро­мом пигментной дисперсии, нередко сочетается с простой формой первичной открытоугольной глаукомы. Для этой формы глаукомы характерны глубокая передняя камера, открытый УПК с интенсивной пигментацией трабекулы, западение корня радужки и ее диспигментация, выявляемая при трансиллюминации, отложение пигментных гранул на задней поверхности роговицы (веретено Крукенберга), возможна спонтанная стабилизация глаукомного процесса.

Глаукома нормального (низкого) давления проявляется у лиц старше 35 лет. ВГД находится в преде­лах нормальных значений, но снижен уровень индивидуального тВГД (глаукома псевдонормального давления по В.В.Волкову), из­менения в диске зрительного нерва, сетчатке и зрительных функциях, характерные для глаукомы. Заболевание часто сочетается с сосудистой дисфункцией, артериальной гипотонией, мигренью, сосудистыми спазмами, симптомами вертебробазилярной или каротидной недостаточности кровообращения.

^ Первичные закрытоугольные глаукомы

Они представлены следующими патогенетическими формами первичной закрытоугольной глаукомы:

закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком;

закрытоугольная глаукома с плоской радужкой;

«ползучая» закрытоугольная глаукома;

закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком.

Первичная закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком возникает у лиц среднего или пожилого возраста, протекает в форме острых или подострых приступов с переходом в дальнейшем в хроническую форму из-за образования гониосинехий. Для этой формы глаукомы характерны факторы риска, такие как гиперметропия, мелкая передняя камера, узкий угол передней камеры, крупный хрусталик, тонкий корень радужки. Зрачковый блок, возникающий при умеренном расширении зрачка, приводит к выпячиванию корня радужки и блокаде угла передней камеры. Иридэктомия купирует приступ и предупреждает как возникновения новых приступов, так и переход первичной за­крытоугольной глаукомы в хроническую форму.

Первичная за­крытоугольная глаукома с плоской радужкой также имеет сначала острое, а затем хроническое течение. Факторами риска, кроме отмеченных выше, служат утолщенный корень радужки, переднее положение цилиарной короны и основания радужки. Приступы возникают в результате блокады угла передней камеры утолщенной прикорневой складкой радужки при расширении зрачка. Иридэктомия не всегда предупреждает развитие приступов при этой форме закрытоугольной глаукомы.

«Ползучая» первичная за­крытоугольная глаукома протекает как хроническое заболевание, без приступов: сращение периферии радужки с передней стенкой угла передней камеры происходит постепенно. Причины облитерации угла передней камеры не установлены.

Закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком может носить первичный характер, но чаще развивается после антиглаукоматозных операций. Факторы риска такие же, как и при первичной за­крытоугольной глаукоме с плоской радужкой, но анатомические особенности выражены в большей степени. Водянистая влага поступает не только в заднюю камеру, но и в стекловидное тело, иридохрусталиковая диафрагма смещается кпереди, возникает витреохрусталиковый блок на уровне цилиарной короны и угла передней камеры. Заболевание носит характер перманентного острого приступа (glaucoma maligna).

^ Вторичные глаукомы

Для них характерно большое разнообразие этиологических факторов, патогенетических механизмов и клинических проявлений. Ниже приведены наиболее частые причины возникновения и клинические формы вторичной глаукомы.

Воспалительная глаукома развивается в процессе воспаления или после его окончания при кератитах, рецидивирующих эписклеритах, склеритах и увеитах. Болезнь протекает по типу хронической открытоугольной глаукомы при распространенном поражении эписклеральных сосудов и дренажной системы глаза, или закрытоугольной глаукомы в результате образования задних синехий, сращения и заращения зрачка и гониосинехий.

Факогенная глаукома представлена тремя видами: факотопической, факоморфической и факолитической.

^ Факотопическая глаукома связана с вывихом хрусталика в стекловидное тело или в переднюю камеру глаза. В последнем случае заболевание протекает по типу закрытоугольной глаукомы, и удаление хрусталика является обязательной процедурой.

^ Факоморфическая глаукома возникает вследствие набухания хрусталиковых волокон при незрелой возрастной или травматической катаракте. Объем хрусталика увеличивается, возникает относительный зрачковый блок. В глазах с узким УПК развивается острый или подострый приступ вторичной закрытоугольной глаукомы. Экстракция катаракты (с предварительным медикаментозным снижением ВГД) может привести к полному излечению больного от глаукомы.

^ Факолитическая глаукома развивается в глазах с перезрелой катарактой. Крупные белковые молекулы выходят из хрусталика через измененную переднюю капсулу и вместе с макрофагами забивают трабекулярный фильтр. Клинически заболевание напоминает острый приступ глаукомы с выраженным болевым синдромом, гиперемией глазного яблока и высоким уровнем ВГД. Лечение заключается в экстракции катаракты с предварительным лекарственным снижением ВГД.

Сосудистая глаукома включает в себя две клинико-патогенетические формы: неоваскулярную и флебогипертензивную.

^ Неоваскулярная глаукома возникает как осложнение гипоксических заболеваний сетчатки, особенно пролиферативной диабетической ретинопатии и ишемической формы окклюзии центральной вены сетчатки. Новообразованные сосуды, возникающие сначала у зрачкового края радужки, распространяются затем по ее передней поверхности на структуры угла передней камеры. В результате рубцового сморщивания новообразованной фиброваскулярной ткани наступает частичная или полная облитерация угла передней камеры. Клиническая картина неоваскулярной глаукомы, кроме рубеоза радужки, нередко включает в себя болевой синдром, инъекцию сосудов эписклеры, отек роговицы и внутриглазные кровоизлияния (гифема, гемофтальм, геморрагии сетчатки).

Флебогипертензивная глаукома возникает в результате стойкого повышения давления в эписклеральных венах глаза. В клинической картине болезни обращает на себя внимание выраженное расширение и извитость эписклеральных вен, заполнение кровью склерального синуса. Эта форма глаукомы может возникать при синдроме Стюржа-Вебера, каротидно-кавернозном соустье, отечном эндокринном экзофтальме, новообразованиях орбиты, при медиастинальном синдроме и идиопатической гипертензии эписклеральных вен.

^ Дистрофическая глаукома. В эту группу отнесены те формы вторичной глаукомы, в происхождении которых решающую роль играют заболевания дистрофического характера.

^ Иридокорнеальный эндотелиальный синдром проявляется неполноценностью эндотелия роговицы, атрофией радужки, образованием тонкой мембраны, состоящей из эндотелия и десцеметоподобной оболочки, на структурах угла передней камеры и на передней поверхности радужки. Рубцовое сокращение мембраны приводит к частичной облитерации угла передней камеры, к деформации и смещению зрачка, вывороту пигментного листка в зрачковой зоне, растяжению радужки и образованию в ней щелей и отверстий. ВГД повышается вследствие нарушения оттока водянистой влаги из глаза. Поражается обычно только один глаз.

В группу дистрофических глауком относят также случаи стойкого повышения ВГД при регматогенной отслойке сетчатки, при первичном, системном амилоидозе и при обширных внутриглазных кровоизлияниях.

^ Травматическая глаукома может быть вызвана механическим, химическим и радиационным повреждением глаза. Причины повышения ВГД неодинаковы в разных случаях: внутриглазные геморрагии (гифема, гемофтальм), повреждение структур угла передней камеры, блокада дренажной системы глаза сместившимся хрусталиком или продуктами его распада, химическое или радиационное повреждение эпи - и интрасклеральных сосудов, последствия травматического увеита. Глаукома возникает в различные сроки после травмы, иногда даже через несколько лет, как это имеет место при травматической рецессии УПК.

^ Послеоперационная глаукома. Операции на глазном яблоке и орбите могут осложниться временным или постоянным повышением ВГД. Наиболее часто причиной послеоперационной глаукомы служит экстракция катаракты (афакическая глаукома), кератопластика, операции при отслойке сетчатки Послеоперационная глаукома может быть, как открыто - так и закрытоугольной. В отдельных случаях возможно возникновение вторичной злокачественной глаукомы (с витреохрусталиковым блоком).

^ Неопластическая глаукома возникает как осложнение внутриглазных или орбитальных новообразований. Причинами повышения ВГД служат блокада угла передней камеры опухолью, отложение продуктов распада опухолевой ткани в трабекулярном фильтре, образование гониосинехий. Глаукома может возникнуть и при заболеваниях орбиты как следствие повышения давления в орбитальных, внутриглазных и эписклеральных венах.

^ Стадии глаукомы

Разделение непрерывного глаукомного процесса на 4 стадии носит условный характер. В диагнозе стадии обозначаются римскими цифрами от I – начальной до IV – терминальной. При этом принимаются во внимание состояние поля зрения и диска зрительного нерва.

Стадия I (начальная) – границы поля зрения нормальные, но есть небольшие изменения в парацентральных отделах поля зрения. Экс­кавация диска зрительного нерва расширена, но не доходит до края диска.

Стадия II (развитая) – выраженные изменения поля зрения в па­рацентральном отделе в сочетании с его сужением более чем на 10º в верхнее - и/или в нижненосовом сегментах, экскавация диска зрительного нерва расширена, но не доходит до края диска, носит краевой характер.

Стадия III (далекозашедшая) – граница поля зрения концентри­чески сужена и в одном или более сегментах находится менее чем в 15º от точки фиксации, краевая субтотальная экскавация диска зрительного нерва расширена, но не доходит до края диска.

Стадия IV ( терминальная) – полная потеря зрения или сохране­ние светоощущения с неправильной проекцией. Иногда сохраняется небольшой островок поля зрения в височном секторе.

^ Уровень внутриглазного давления

При постановке диагноза используют следующие градации уровня ВГД:

A – ВГД в пределах нормальных значений (Po 32 мм рт.ст.).

Динамика глаукомного процесса

Различают стабилизированную и нестабилизированную глау­кому . В первом случае при продолжительном наблюдении за больным (не менее 6 месяцев) не обнаруживают ухудшения в состоянии поля зрения и диска зрительного нерва, во втором – такие изменения регистрируют при повторных ис­следованиях. При оценке динамики глаукомного процесса прини­мают во внимание также уровень ВГД и его соответствие целевому давлению.

^ Гипертензия глаза

В последние годы широкое распространение получил диагноз «гипертензия глаза». Его устанавливают в тех случаях, когда вы­являют повышение ВГД неглаукоматозного характера. Глазная ги­пертензия – сложное и неоднородное понятие. Различают ложную, эссенциальную и симптоматическую офтальмогипертензию.

Ложная гипертензия связана с устойчивой повышенной реактив­ностью обследуемого на тонометрию или высоким индивидуальным уровнем ВГД.

Эссенциальная гипертензия обусловлена дисбалансом возрастных изменений в гидродинамике глаза. Возрастное ухудшение оттока водянистой влаги не сбалансировано такими же изменениями ее секреции. Во многих случаях этот дисбаланс постепенно вырав­нивается.

Симптоматическая гипертензия представляет собой кратковременное или длительное повышение внутриглазного давления, являющееся лишь симптомом другого заболевания. Если основное заболевание излечивают, то офтальмотонус нормализуется. К симптоматической гипертензии относят глаукомоциклические кризы, увеиты с гипертензией, а также повышение офтальмотонуса, вызванное на­рушением активной регуляции внутриглазного давления вследствие интоксикации, диэнцефальных и эндокринных расстройств, длитель­ного введения некоторых гормонов в больших дозах.

Для офтальмогипертензий характерно доброкачественное течение без поражения зрительного нерва. Вместе с тем в части случаев воз­можен переход гипертензии в глаукому, поэтому офтальмогипертен­зию следует рассматривать как один из факторов риска.

^ Основная классификационная схема (табл. 1) содержит четыре рубрики: форма заболевания, стадия, состояние ВГД, динамика зрительных функций, в основном поля зрения.

Таблица 1 ^ Классификация первичной глаукомы

Редкие формы глаукомы

Учитывая все возрастающее внимание к проблеме глаукомы в современной офтальмологии, увеличение количества больных с данной патологией в молодом, трудоспособном возрасте, настоящая монография посвящена наиболее редким, но интересным формам глаукомы - пигментной и глаукоме Франк-Каменецкого. В книге даны современные представления об этиопатогенезе данных заболеваний, детально описаны морфо-функциональные изменения органа зрения в разных стадиях развития патологического процесса, представлены особенности их лечения.

Книга предназначена для врачей-офтальмологов, студентов медицинских вузов.

Оглавление книги

Список используемыхсокращений - 3

Предисловие - 5

Глава 1

Синдром пигментной дисперсии и пигментная глаукома - 7

1.1. Современные представления об этиологии и патогенезе пигментной глаукомы - 7

1.2 Закономерности и механизмы формирования структурных и функциональных изменений органа зрения при пигментной глаукоме - 38

1.3 Патогенез и классификация пигментной глаукомы - 97

1.4 Патогенически обоснованные принципы профилактики и лечения пигментной глаукомы на этапах ее развития - 123

Глава 2

Глаукома Франк-Каменецкого - 140

Список литературы - 168

В настоящее время среди болезней глаз, имеющих выраженную медико-социальную значимость, наиболее важной является глаукома. Распространённость её в Иркутской области составляет на 1000 населения - 18 человек. В нозологической структуре первичной инвалидности по зрению глаукома вышла на первое место в мире. В настоящее время в России около миллиона больных глаукомой и ещё столько же не выявлено. Причём в 15% случаев больные потеряли зрение на один глаз, а в 10 % случаев на оба. Американская ассоциация офтальмологов сравнивает проблему глаукомы с эпидемией СПИДа, так как они предполагают, что к 2030 году количество больных глаукомой в мире удвоится.

Термин "глаукома" объединяет большую группу заболеваний глаз, которая характеризуется постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления, с последующим развитием типичных дефектов поля зрения и атрофией зрительного нерва. Любая глаукома возникает в течение жизни под влиянием естественных изменений, которые, по мнению ряда исследователей, приводят к нарушению оттока внутриглазной жидкости.

Литература, посвященная первичной глаукоме, чрезвычайно обширна, а сведения о синдроме пигментной дисперсии и пигментной глаукоме ограничиваются лишь упоминанием данного заболевания в монографии А.П. Нестерова "Глаукома", 1995. Детальное изучение глаукомы Франк-Каменецкого связано с именем автора данного заболевания и заканчивается в 50-х годах прошлого столетия. Всё это, несомненно, послужило стимулом к изучению этих проблем и изданию данной монографии.

Использование современных методов ультразвуковой и лазерной диагностики позволило выявить и объективно подтвердить наличие специфических механизмов развития глаукомного процесса при пигментной глаукоме и синдроме Франк-Каменецкого. В работе описаны специфические симптомы, присущие данной патологии, представлен алгоритм диагностики, разработана классификация и описаны основные, патогенетически обоснованные методы лечения. Многочисленные рисунки, схемы и таблицы призваны облегчить пользование изложенным материалом. В первую очередь, книга предназначена для врачей-офтальмологов. Определённый интерес она может представлять и для других специалистов.

Кол. страниц: 187. Год издания: 2002.

Источники:
ichilov.net, zreni.ru, skachate.ru, ophthalmobook.com.ua

Следующие статьи:


16 ноября 2018 года

Комментариев пока нет!
Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр справа: код подтверждения