коррекция зрения
Главная » Виды и формы заболевания

Первичная глаукома лечение


Признаки и лечение первичной глаукомы

Первичная глаукома характеризуется следующими основными признаками:

  1. повышением уровня внутриглазного давления, вызванным ухудшением оттока камерной влаги из глаза,
  2. развитием глаукоматозной атрофии зрительных нервов,
  3. снижением зрительных функций.

Из трех названных кардинальных симптомов глаукомы (на других мы останавливаться не будем, так как они свойственны в основном глаукоме взрослых) главным является повышение уровня офтальмотонуса, которое обусловливает остальные проявления глаукоматозного процесса.

Рост уровня ВГД вызывается, по А.П.Нестерову, группой факторов: характером и усиленной интенсивностью возрастных изменений в структурах глаза, прежде всего в его дренажной области; состоянием нервной и эндокринной систем организма; индивидуальностью обменных процессов, присущих отдельному человеку; анатомическими особенностями строения глазного яблока. Перечисленные факторы в той или иной степени генетически детерминированы. Все вместе взятые они обнаруживаются не у каждого заболевшего. Поэтому первичную глаукому относят к многофакторным заболеваниям с пороговым эффектом. Превышение определенного порога при суммировании патогенных воздействий приводит к возникновению заболевания.

Различают два основных вида первичной глаукомы - открытоугольную (встречающуюся чаще) и закрытоугольную. В ряде случаев возможно сочетание обеих форм заболевания у одного и того же человека (смешанная глаукома).

Лечение первичной глаукомы складывается из терапевтического (применяются прежде всего местные, а также общие гипотензивные средства), хирургического, лазерного, комбинированного. Все методы при своевременном и правильном использовании дают вполне удовлетворительные результаты и обеспечивают больным сохранение зрительных функций годами и десятилетиями, хотя и не излечивают глаукомы - дистрофические процессы продолжаются. Чисто хирургическим глаукоматозным заболеванием является приступ глаукомы. Своевременная операция при нем - иридэктомия (или лазерная иридотомия) способны у ряда больных излечить глаукому на всю жизнь.

B. Г. Aбpaмoв

Заболевания глаз у детей, подробнее.

Первичная глаукома лечение

Первичная открытоугольная глаукома: патогенез и принципы лечения

Академик РАМН А.П. Нестеров

Кафедра глазных болезней Российского государственного медицинского университета, Москва

Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) – одна из главных причин слабовидения и слепоты среди населения. Ее распространенность увеличивается с возрастом. Так, в 40–45 лет ПОУГ страдает 0,1% населения, в 50–60 лет – 1,5-2%, в 75 лет и старше – около 10%. Это указывает на важную роль инволюционных процессов в возникновении и развитии заболевания.

Патогенез

Глаукомный процесс можно разделить на следующие патогенетические этапы .

нарушение оттока водянистой влаги (ВВ) из глаза; повышение внутриглазного давления (ВГД) выше толерантного уровня; диффузная или фокальная ишемия головки зрительного нерва (ГЗН) ; глаукомная оптическая нейропатия; атрофия (апоптоз) ганглиозных клеток сетчатки.

Каждый из предыдущих этапов принимает прямое участие в возникновении последующих.

Причины нарушения оттока ВВ из глаза

Непосредственными причинами ухудшения оттока ВВ служат трабекулопатия, обусловливающая ухудшение фильтрующей функции трабекулярной диафрагмы, и частичная блокада склерального синуса. Блокада возникает в результате повышения разности давлений в передней камере глаза и в синусе.

Трабекулопатия

Трабекулопатии присущи следующие особенности .

уменьшение количества и снижение функциональной активности клеток в трабекулярном фильтре; утолщение трабекулярных пластин и, особенно, пористой ткани; сужение и частичный коллапс межтрабекулярных щелей; деструкция волокнистых структур; отложение в трабекулярных структурах гранул пигмента, эксфолиаций, гликозаминогликанов.

Причины развития трабекулопатии следующие .

более раннее, чем обычно, начало и большая выраженность возрастных инволюционных процессов в трабекулярных структурах; пресбиопия, ведущая к снижению активности цилиарной мышцы, которая анатомически связана с трабекулярным фильтром; ухудшение кровоснабжения и гипоксия (в частности, из-за пресбиопии) переднего сегмента глаза; уменьшение активности антиоксидантной системы и усиление свободнорадикальных деструктивных процессов; механическая деформация и сдавливание трабекулярного фильтра из-за коллапса склерального синуса.

В последнее время было высказано предположение о существовании сократительных элементов в трабекулярном фильтре, обеспечивающих ауторегуляцию оттока ВВ. Так же, как и при сосудистой ауторегуляции, оксид азота оказывает положительное, а эндотелин-1 отрицательное влияние на движение жидкости через трабекулярный фильтр. При глаукоме ауторегуляция оттока ВВ нарушается. В настоящее время эту концепцию можно рассматривать только как гипотезу.

Причины и последствия коллапса склерального синуса

Ухудшение оттока ВВ через трабекулярную диафрагму приводит к прогрессирующему увеличению разности давлений по обе ее стороны. Сначала синус суживается, а затем в отдельных зонах полностью закрывается. Это приводит к уменьшению фильтрующей площади трабекулярной диафрагмы. Отсутствие противодавления в зонах коллапса приводит к компрессии трабекулярных структур, а прекращение фильтрации в них ВВ к метаболическим нарушениям.

Особенности глаукомной оптической нейропатии (ГОН)

ГОН присущи несколько характерных особенностей, отличающих ее от других поражений зрительного нерва:

Медленный, длительный процесс атрофии нервных волокон нередко продолжается в течение многих лет. При этом атрофия выборочно захватывает сначала только отдельные пучки волокон.

Решетчатая пластинка склеры смещается кзади. Атрофия нервных волокон в зрительном нерве начинается на этом уровне.

Прогрессирующее расширение центральной экскавации, сопровождается неравномерным сужением неврального кольца вплоть до полного его исчезновения в терминальной стадии болезни.

Атрофический процесс распространяется на сетчатку, в которой обнаруживаются характерные для глаукомы дефекты в слоях нервных волокон и ганглиозных клеток.

Нередко на диске зрительного нерва или около него появляются расслаивающие геморрагии в результате тромбирования микрососудов.

ГОН часто сочетается с атрофическими изменениями в перипапиллярной хориоидее.

Патогенез ГОН

Основные факторы патогенеза ГОН .

деформация опорных структур (особенно решетчатой пластинки склеры), вызванная повышением офтальмотонуса или снижением ликворного давления в ретробульбарном отделе зрительного нерва; ущемление пучков нервных волокон в деформированных канальцах решетчатой пластинки склеры; ослабление ауторегуляции кровообращения в ГЗН; диффузная и очаговая гипоксия ГЗН; нарушение аксоплазматического транспорта в аксонах ганглиозных клеток сетчатки; деструкция нервных волокон в ГЗН; действие нейротоксических факторов в сетчатке и ГЗН.

Патогенетические механизмы ГОН изучены далеко не полностью. Полагают, что главными пусковыми факторами ГОН служат деформация решетчатой пластинки склеры с ущемлением в ее канальцах пучков нервных волокон и/или гипоксия ГЗН. Каждый из этих факторов (или оба вместе) приводит к остановке аксоплазматического транспорта, связывающего тело ганглиозной клетки сетчатки с ее терминалами. Продолжительная блокада аксоплазматического транспорта активирует механизм апоитоз. Поврежденные клетки высвобождают цитотоксические факторы. которые повреждают соседние клетки, расширяя, таким образом, сферу поражения. К таким факторам относят глутамат, продукты перекисного окисления липидов, избыточное поступление в клетки ионов кальция.

Факторы риска

Факторы риска . влияющие на возникновение и прогрессирование глаукомы, делят на общие и местные . К первым относятся возраст старше 6065 лет, неблагополучная наследственность, сахарный диабет, артериальная гипотония, гипотиреоз, диэнцефальная патология. Местные факторы риска включают изменения в глазу, вызванные миопией, дистрофией радужки, псевдоэксфолиативным синдромом, синдромом пигментной дисперсии. К факторам риска относят также большую величину отношения диаметра экскавации к диаметру диска зрительного нерва (Э/Д > 0,5), перипапиллярную b-зону. b-Зона неравномерное, чаще неполное кольцо, образовавшееся вследствие ретракции пигментного эпителия и атрофии перипапиллярной хориоидеи. Выявление факторов риска имеет значение как для диагностики глаукомы, так и для назначения адекватного лечения в каждом конкретном случае.

Принципы лечения

Лечение ПОУГ носит патогенетическую направленность. Основные направления лечебных мероприятий:

снижение ВГД до толерантного уровня; устранение или уменьшение гипоксии глаза (особенно диска зрительного нерва); коррекция нарушенного метаболизма; использование цито- и нейропротекторов для сохранения клеток как в переднем сегменте глаза, так и особенно в сетчатке; лечение тех сопутствующих заболеваний, которые оказывают неблагоприятное влияние на течение глаукоматозного процесса (сахарный диабет, гипотиреоз, сердечно-сосудистая недостаточность, сосудистая гипотония).

Только диспансерное наблюдение за больным позволяет выбрать оптимальный вариант лечения и своевременно вносить в него коррективы.

Больной должен быть активным и сознательным участником лечебного процесса. Необходимо информировать больного о сущности его заболевания, возможных вариантах лечения и прогнозе. Следует обучить больного правилам и нормам диспансеризации, методике инстилляции капель и приема других лекарственных средств, методам самоконтроля, оптимальному режиму труда и жизни. Хорошая информированность пациента существенно снижает опасность неаккуратного выполнения им назначений врача и облегчает своевременное выявление декомпенсации глаукомного процесса.

При назначении лечения необходимо учитывать материальные возможности больного и влияние лечебных мер не только на течение глаукомы, но и на качество жизни пациента. Снижение качества жиз ни зависит от нескольких факторов. Диагноз глаукомы вызывает у больного беспокойство, чувство напряжения и страха, а необходимость постоянного приема лекарств раздражение. На оценке больным качества жизни сказываются ограничения в привычном образе жизни, побочное действие лекарственных средств, ухудшение зрительных функций.

Ведущая роль в лечении глаукомы принадлежит снижению ВГД до толерантного уровня. Поскольку определение толерантного давления связано с определенными трудностями, то используют более простое понятие давление цели. В начальной стадии глаукомы верхний уровень истинного ВГД не должен превышать 18 мм рт.ст, в далеко зашедшей стадии 1516 мм рт.ст.

Лечение начинают с назначения одного гипотензивного лекарственного средства. Более двух препаратов одновременно используют временно до операции или постоянно в тех случаях, когда выполнение операции связано с большим риском, а также при отказе больного от оперативного вмешательства.

Безусловными показаниями к хирургическому лечению служат недостаточная эффективность лекарственной терапии, невозможность для больного систематически посещать врача-офтальмолога, неаккуратность пациента в выполнении назначений врача. Вместе с тем хирургическое вмешательство может быть произведено в любой стадии глаукомы в соответствии с выбором лечащего врача и информированным согласием больного.

Для коррекции метаболических нарушений целесообразно рекомендовать постоянный прием поливитаминов и дополнительно a-токоферола и/или b-каротина.

При нестабилизированной глаукоме назначают курс терапии, корригирующий гемодинамические и метаболические отклонения, с использованием препаратов и физиотерапевтических процедур цитопротекторного действия. Особое внимание следует уделять лечению сопутствующих заболеваний, влияющих на прогноз при глаукоме.

В заключение следует отметить, что в последние годы наметился существенный пересмотр традиционных представлений о глаукоме и методах ее лечения. Избежать ошибок можно только, используя методы исследования в соответствии с требованиями доказательной медицины.

Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

ЛС выбора:

Латанопрост, 0,005% р-р, в конъюнктивальный мешок по 1 капле 2 р/сут, длительно или

Тимолол (пролонгированного действия), 0,1% гель или 0,5% р-р, в конъюнктивальный мешок по 1 капле 1 р/сут или

ЛС обычного действия, 0,25—0,5% р-р, в конъюнктивальный мешок по 1 капле 2 р/сут, длительно или

Пилокарпин, 1—2% р-р, в конъюнктивальный мешок по 1 капле 1 р/сут, длительно.

Альтернативные ЛС:

Бетаксолол, 0,25—0,5% р-р, в конъюнктивальный мешок по 1 капле 2 р/сут, длительно или

Бринзоламид, 1% р-р, в конъюнктивальный мешок по 1 капле 2 р/сут, длительно или

Дипивефрин, 0,1% р-р, в конъюнктивальный мешок по 1 капле 2 р/сут, длительно или

Источники:
www.glazmed.ru, www.medcentre.com.ua, medbe.ru

Следующие статьи:

  • 24 ноября 2020 года

    Комментариев пока нет!
    Ваше имя *
    Ваш Email *

    Сумма цифр справа: код подтверждения