коррекция зрения
Главная » Виды и формы заболевания

Патогенез закрытоугольной глаукомы


Закрытоугольная глаукома

Главным звеном в патогенезе закрытоугольной формы первичной глаукомы является блокада угла передней камеры корнем радужки, которая возникает в результате функционального блока зрачка.

Функциональный, или относительный, зрачковый блок возникает в глазах с чрезмерно передним положением хрусталика. При этом радужка плотно и на значительной площади прилежит к передней поверхности хрусталика, что затрудняет движение жидкости из задней камеры глаза в переднюю. Это приводит к повышению давления в задней камере глаза и выпячиванию (бомбажу) радужки кпереди.

Поскольку радужка особенно тонка в области корня, она выпячивается здесь в большей мере. Угол передней камеры суживается, а при определенных условиях закрывается совсем.

Внутриглазное давление сначала повышается только во время приступа. Приступ возникает в результате расширения зрачка, внезапного увеличения кровенаполнения сосудистой оболочки глаза или увеличения скорости секреции водянистой влаги. Узкий угол блокируется радужкой полностью или на значительном протяжении. Во время каждого приступа образуются спайки между радужкой и корнеосклеральной стенкой угла передней камеры (гониосинехии). Заболевание постепенно приобретает хроническое течение с постоянным повышением внутриглазного давления.

Определенная роль в патогенезе закрытоугольной глаукомы принадлежит генетическим, нервным, эндокринным и сосудистым факторам. Наследственность обусловливает особенности строения глаза, предрасполагающие к развитию заболевания. Провоцирующими факторами, способствующими развитию закрытоугольной глаукомы, являются нервное перенапряжение, переутомление, расширение зрачка.

Клиническая картина

Клиническая картина проявляется острыми и под острыми приступами, во время которых повышается внутриглазное давление. Больные жалуются на боли в глазу и голове, затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. Боль связана со сдавлением нервных окончаний в корне радужки, остальные ощущения обусловлены отеком роговицы.

При резко выраженном приступе появляются тошнота и рвота, боли иррадиируют в сердце, область живота. Эти симптомы служат иногда причиной грубых диагностических ошибок. При объективном исследовании глаза обнаруживают глубокую инъекцию сосудов глаза, роговица отекает, камера становится мелкой, зрачок расширяется, глазное дно видно в тумане. Диск зрительного нерва отечный, контуры его нечеткие, нередко видна пульсация центральной артерии сетчатки.

Т. Бирич, Л. Марченко, А. Чекина

«Закрытоугольная глаукома» – статья из раздела Офтальмология

Дополнительная информация:

История болезни - Глаукома

Основным звеном в патогенезе первичной закрытоугольной глаукомы является внутренний блок дренажной системы глаза, т.е. блокада угла передней камеры корнем радужки. Описаны три механизма такой блокады.

1. Прикорневая складка радужки, образующаяся при расширении зрачка, закрывает фильтрационную зону угла переднейй камеры. Такой механизм внутреннего блока возможен при узком угле, острой его вершине и заднем положении шлеммова канала. (этот механизм наиболее вероятен у данной больной).

2. В глазах с относительным зрачковым блоком угол передней камеры может закрываться выпяченным кпереди корнем радужки.

3. Смещение стекловидного тела кпереди в результате скопления жидкости в заднем отделе глаза может привести к возникновению переднего витреального и хрусталикового блоков. При этом корень радужки придавливается к трабекуле хрусталиком и стекловидным телом.

Во время острого приступа глаукомы внутриглазное давление достигает высокого уровня, и корень радужки с большой силой придавливается к передней стенки угла передней камеры. Раздражение болевых рецепторов приводит к дальнейшему реактивному повышению внутриглазного давления, расширению сосудов и повышению их проницаемости. В результате повреждения ткани радужки и странгуляции отдельных сосудов развиваются некротические и воспалительные прцессы с образованием гониосинехий и синехий по краю зрачка, атрофией радужки сегментарного и диффузного типа, мелкими субкапсулярными помутнениями хрусталика.

Лечение

I OD: 1. Гипотензивная медикаментозная терапия: миотики холиномиметического действия – 1% раствор пилокарпина 3 раза в день, бетта-блокаторы – бетаксолола гидрохлорид 0,5%.

2.При приступах закрытоугольной глаукомы: 1% раствор пилокарпина в течение первого часа каждые 15 минут, затем через каждые 30 минут, затем через час; клофелин 2-3 раза в день; диакарб (0,5 г, затем 0,25 г 4 раза в день), горячие ножные ванны. В случае отсутствия достаточно выраженного эффекта от лечения через 3-4 часа после поступления внутривенно вводят фуросемид и дроперидол.

3. В случае неэффективности медикаментозного лечения пргоизводят хирургическое или лазерное лечение.

II OS: 1. Антибиотики – левомицитин 3 раза в день, стероидные препараты – дексаметазон 2 раза в день.

2. Препараты, улучшающие трофику и микроциркуляцию – кавинтон – 5 мг 3 раза в день, трентал – 0,1 г 3 раза в день, дипиридамол – 0,025 г 3 раза в день.

3. Антиоксиданты и витамины – аскорутин по 1 таб. 2 раза в день, никотиновая кислота – 0,1 г 2 раза в день, токоферола ацетат – 0,05 г 2 раза в сутки.

III Общие рекомендации:

а) Соблюдение гигиены органа зрения.

б) Питание – рациональное.

в) Адекватная физическая нагрузка

г) Рациональное освещение рабочей области.

д) Профилактические осмотры у офтальмолога.

Прогноз

При первичной глаукоме в случае своевременного и правильного лечения благоприятный.

OD – прогноз благоприятный при правильном лечении.

Закрытоугольная глаукома

Характеристика основных признаков глаукомы, ее классификация по механизму нарушения оттока внуриглазной жидкости. Факторы риска данного заболевания. Анатомические предрасполагающие факторы. Вторичные глаукомы, протекающие по типу закрытоугольных.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже.

Подобные документы

Основные направления медикаментозного и хирургического лечения глаукомы. Средства, улучшающие отток внутриглазной жидкости. Механизм действия гипотензивных препаратов для лечения заболевания. Принципы терапии острого приступа закрытоугольной глаукомы.

презентация [928,4 K], добавлен 17.12.2013

Механизм образования и пути оттока внутриглазной жидкости. Основная причина развития глаукомы. Вторичная глаукома при нарушениях кровообращения в сосудах глаза, глазницы и внутриглазных кровоизлияниях. Лечение и диагностика данного заболевания глаз.

презентация [3,4 M], добавлен 29.12.2014

Типы инъекции сосудов глазного яблока. Основные виды конъюнктивитов: бактериальный, вирусный, хламидийный и аллергический; их клинические признаки. Признаки заболевания и методы лечения конъюнктивита, кератита, иридоциклита, острого приступа глаукомы.

презентация [7,3 M], добавлен 15.05.2013

Этиология, патогенез и клиническая картина глаукомы. Диагностика заболевания и основные методы его лечения. Выбор противоглаукомных лекарственных препаратов и оценка их медицинской и экономической эффективности на основе принципов фармакоэкономики.

дипломная работа [4,4 M], добавлен 27.05.2013

Классификация рака матки, факторы риска его развития. Патогенез и этиология возникновения опухоли, клиническая картина и диагностика, основные методы лечения. Факторы прогноза течения рака эндометрия. Мероприятия по профилактике данного заболевания.

презентация [1,8 M], добавлен 17.02.2013

Понятие и причины проявления ретинопатии недоношенных как тяжелого вазопролиферативного витреоретинального заболевания глаз младенцев, его распространенность и факторы риска. Этиология и патогенез данного заболевания, классификация, стадии и последствия.

презентация [4,0 M], добавлен 25.04.2014

Последствия и значение недостаточности лимфатической системы. Хроническая местная (регионарная) лимфедема: врожденная и приобретенная. Анатомические изменения в тканях при водянке. Факторы, определяющие развитие отека, внешний вид органов, синдром Дауна.

презентация [786,1 K], добавлен 05.05.2014

Глаукома: этиология и патогенез, клиническая картина. Особенности топографо-анатомических взаимоотношений структур иридо-цилиарной зоны глаз при глаукоме методом ультразвуковой биомикроскопии. Сравнительная характеристика различных стадий заболевания.

контрольная работа [1,6 M], добавлен 15.01.2013

Внешние факторы риска ожирения: неправильное питание, переедание, гиподинамия. Возрастное снижение обменных процессов и эндокринные нарушения - внутренние причины данного заболевания. Основные методы борьбы с ожирением, принципы лечебного питания.

реферат [20,0 K], добавлен 30.03.2012

Характеристика и классификация остеопороза, сравнительная характеристика его типов. Причины происхождения болезни. Клиническая картина и факторы риска заболевания. Характерные признаки остеопоротических переломов. Диагностика, профилактика и лечение.

курсовая работа [52,6 K], добавлен 08.01.2015

Реклама

Патогенез первичной глаукомы

История. Первый период (конец XIX — начало XX вв.) — теория ретенции, т. е. задержки оттока внутриглазной жидкости из глаза. Повышение внутриглазного давления объяснялось развитием гониосинехии, пигментаций угла передней камеры. Сведения были получены при изучении энуклиированных глаз (слепых с абсолютной глаукомой). Другие факторы (нервный, сосудистый, эндокринный) игнорировались. Но оказалось, что пигментация гониосинехии не всегда приводит к глаукоме.

Второй период (1920—1950-е гг.) — нейрогуморальный, характеризующийся изучением различных сторон жизнедеятельности больных глаукомой, т. е. состояния нервной и эндокринной систем. Игнорировались местные, механические и сосудистые факторы.

Третий период (с 1950-х гг.) — синтетический подход, учитывающий общие и местные механизмы повышения внутриглазного давления, базирующийся на новых данных: роли наследственности в передаче глаукомы, феномене стероидной глаукомы, непосредственных причинах повышения внутриглазного давления (гистологических, гистохимических, тонографических и т. д.), патогенезе глаукомной атрофии зрительного нерва.

Наследственность. Генная предрасположенность к первичной глаукоме существует (по крайней мере обнаружены два гена, способствующие развитию этого заболевания). Установлено, что ответственным за развитие глаукомы является не единственный ген. Существует несколько генов, которые при наличии в них патологических изменений приводят к заболеванию. Заболевание, кроме того, проявляется лишь при других внешних факторах, воздействующих на организм, или если мутации присутствуют в нескольких генах одновременно. В случаях когда в семье заболеваемость глаукомой наблюдается достаточно часто, наследственность должна рассматриваться как важный фактор риска. Имеет значение также то обстоятельство, что члены семьи, живя вместе, подвергаются одинаковым факторам влияния окружающей среды. И это наряду с генетической предрасположенностью играет существенную роль в развитии глаукомы. «Стероидный тест» — повышение внутриглазного давления на введение стероидов — дополняет генетическую предрасположенность. Предрасположенность к глаукоме передается по доминантному типу. У изомерных племен глаукомы нет, в Нормандии, Швеции, Дании глаукома встречается у 2—3% жителей.

Нейрогенная теория — нарушение взаимодействия тормозных процессов коры и подкорки, баланса возбудимости симпатической и парасимпатической систем.

Нарушение гемодинамики глаза — переднего и заднего отрезков. С возрастом понижается пульсовое давление крови, уменьшается периферический объем циркулирующей крови, что приводит к понижению объема крови, текущей по увеальному тракту, переднему отделу глазу. Это вызывает дистрофические явления в трабекуле, цилиарном теле, что приводит к изменению внутриглазного давления и понижению зрительной функции.

С. Н. Федоров, развивая гемодинамическую теорию, предложил считать, что глаукома является ишемической болезнью глаза и имеет три стадии, такие как:

ишемия переднего отрезка глаза;

повышение внутриглазного давления;

ишемия зрительною нерва при повышении внутриглазного давления.

В. В. Волков высказал предположение о соотношении внутричерепного, внутриглазного и артериального давлении как ведущем факторе в генезе глаукомы. Нарушается нормальное соотношение внутриглазного и внутричерепного давления. В норме это соотношение; если происходит увеличение 3:1, то это приводит к развитию глаукомной атрофии зрительного нерва.

Патогенез первичной глаукомы по А. П. Нестерову .

Возрастные дистрофические и функциональные нарушения в анатомически предрасположенном глазу.

Гидростатические сдвиги — изменение нормального соотношения внутриглазного давления в различных замкнутых и полузамкнутых системах глаза (1/4—1/3 внутриглазной жидкости оттекает по заднему пути).

Функциональный блок дренажной системы глаза.

Нарушение гидродинамики глаза.

Повышение внутриглазного давления, вторичные сосудистые дегенеративные изменения в переднем и заднем отрезках глаза.

Органический блок дренажной системы глаза с атрофией зрительного нерва и потерей зрительных функций.

Если суммировать причинные факторы развития глаукомы, можно составить следующую картину. дисфункция гипоталамуса приводит к эндокринным и обменным нарушениям, которые в свою очередь обусловливают местные нарушения. Наследственная глаукома связана с дисфункцией гипоталамуса, эндокринными и обменными нарушениями. Наследственные факторы обусловливают анатомическую предрасположенность, нарушения гидростатики и гидродинамики, что вызывает повышение внутриглазного давления.

Вторичные изменения в глазу приводят к повышению внутриглазного давления, которое в свою очередь вызывает вторичные изменения.

У больных сахарным диабетом в три раза чаще бывает глаукома. У 35% больных глаукомой отмечаются нарушение белкового обмена и гиперхолестеринемия.

Дистрофические изменения. Дегенерация соединительной ткани приводит к фрагментированному распаду соединительнотканных веществ в сосудах, трабекулах. Дистрофия эндотелия приводит к его пролиферации и склерозу трабекулы, в результате чего происходит облитерация коллекторов. Распад коллагеновых волокон приводит к тому, что трабекулы теряют тонус и вдавливаются в зону шлеммового канала, коэффициент легкости оттока жидкости С уменьшается почти в 2 раза, затем отток почти прекращается, вторично нарушается секреция.

В начальных стадиях глаукомы коэффициент С уменьшается до 0,13, в развившейся стадии глаукомы — до 0,07, в терминальной стадии — до 0,04 и меньше.

Блоки гидростатической и гидродинамической системы по А. П. Нестерову и их причины

Поверхностный склеральный блок. Причина: сдавление и заращение эписклеральных венозных сосудов.

Блок выпускников шлеммова канала. Причина: внутренние стенки шлеммова канала закрывают устья коллекторных каналов.

Блокада шлеммова канала. Причина: внутренняя стенка шлеммова канала смещается и блокирует его просвет, происходит коллапс шлеммова канала.

Блок трабекулярной сети. Причина: сдавление трабекулярных щелей, отхождение эксфолиацитных пигментов крови, воспалительные и дистрофические изменения.

Блок угла передней камеры. Причина: смещение кпереди корня роговицы, развитие гониосинехии при врожденной глаукоме — дефекты эмбрионального развития.

Хрусталиковый блок. Причина: смещение хрусталика в сторону передней камеры, цилиарное тело касается хрусталика, направляя в полость стекловидного тела.

Задний витреальный блок. Причина: внутриглазная жидкость скапливается в стекловидном теле, и оно отодвигается кпереди.

Зрачковый блок бывает относительным и абсолютным. Причина: плотное прилегание и приращение роговицы к передней капсуле хрусталика — окклюзия зрачка.

Дополнительные факторы (анатомическая предрасположенность к развитию глаукомы)

Близорукость и дальнозоркость. Здоровые гиперметропические и миопические глаза имеют среднее внутриглазное давление. Однако при дальнозоркости риск развития закрытоугольной глаукомы выше, а при близорукости чаше наблюдается пигментная глаукома. Такие глаза более чувствительны к последствиям повышенного внутриглазного давления.

Малая переднезадняя ось глаза.

Задняя локализация шлеммова канала.

Мелкая передняя камера.

Большой хрусталик.

Малая кривизна роговицы приводит к мелкой передней камере.

Атопия цилиарного тела, ослабление мышцы Брюкке, которая натягивает склеральную шпору, что приводит к спадению выпускников.

—-

Статья из книги: Глазные болезни. Полный справочник | Передерий В.А.

Источники:
www.myglaz.ru, www.newreferat.com, knowledge.allbest.ru, laski-glazkam.ru

Следующие статьи:


18 октября 2018 года

Комментариев пока нет!
Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр справа: код подтверждения