коррекция зрения
Главная » Виды и формы заболевания

Нормотензивная глаукома


Нормотензивная глаукома

Обычно, нормотензивная глаукома развивается на фоне проблем с глазным давлением, но не всегда. На ранних этапах развития недуг бессимптомный.

Что такое нормотензивная глаукома?

Нормотензивная глаукомаГлаукома – это высокое давление внутри глаза, при котором происходит повреждение зрительного нерва, что в свою очередь может привести к временной потере зрения. Нормотензивная глаукома или глаукома с низким давлением – редкое состояние, когда зрительный нерв поврежден и происходит потеря зрения, не смотря на нормальное давление внутри глаза.

Глазное давление, также называется интраокуляционное давление или, тензия глаза – измеряется в мм ртутного столба (мм рт ст). Нормальное глазное давление варьируется от 10 до 21 мм рт ст. У большинства людей с глаукомой давление поднимается выше 21 мм рт ст, а при нормотензивной глаукоме глазное давление в норме.

Симптомы нормотензивной глаукомы совпадают с симптомами первичной открыто-угольной глаукомой (самая распространенная форма глаукомы).

Факты о нормотензивной глаукоме

Частота возникновения нормотензивной глаукомы зависит от места проживания, чаще всего нормотензивная глаукома возникает в Японии.

Нормотензивная глаукома чаще встречается у женщин.

Средний возраст возникновения нормотензивной глаукомы – 60 лет.

Причины возникновения нормотензивной глаукомы

Хотя, причины возникновения нормотензивной глаукомы до конца не известны, считается, что фактором риска является чрезвычайно хрупкий черепной нерв. Из-за повышенной хрупкости, зрительный нерв может повреждаться даже при нормальном давлении внутри глаза, или из-за пониженного тока крови к черепному нерву.

Чаще всего повышенная хрупкость зрительного нерва передается по наследству.

Пониженный ток крови к черепному нерву возникает из-за нарушения функций кровеносных сосудов (сосудистые заболевания), включая сужение кровеносных сосудов и ишемию.

Сужения кровеносных сосудов – это спазмы кровеносных сосудов.

Ишемия – сокращение количества кислорода, доставляемого в соединительные ткани организма, в данном случае в зрительный нерв.

Ишемия зрительного нерва происходит из-за сужения или непроходимости кровеносных сосудов.

Симптомы нормотензивной глаукомы

Важно ежегодно проходить обследование у офтальмолога . потому, что при нормотензивной глаукоме не возникает никаких симптомов на ранней стадии развития.

Из-за бессимптомного возникновения нормотензивной глаукомы у пациентов не возникают какие-либо жалобы на зрение, пока болезнь не начинает прогрессировать. При развитии болезни у людей с нормотензивной глаукомой наблюдается потеря зрения, значительные повреждения зрительного нерва.

Повреждение зрительного нерва и потеря зрения – постоянные симптомы.

Диагностика нормотензивной глаукомы

При глаукоме циркуляция нарушается, жидкость накапливается, и внутриглазное давление начинает расти. Зрительный нерв и другие структуры глаза испытывают повышенную нагрузку. Нарушается кровоснабжение тканей глаза.

Нормотензивная глаукома диагностируется путем наблюдения зрительного нерва на предмет повреждений. Это процедура проводится двумя способами.

В одной процедуре используется прибор для визуального изучения глазного дна, который называется – офтальмоскоп. В темной комнате при помощи света, исходящего от офтальмоскопа врач заглядывает через зрачок в глаз, чтобы изучить форму и цвет зрительного нерва. Если нерв свернут, и имеет нездоровый розовый цвет, то это явные признаки недуга.

Вторая процедура для диагностики нормотензивной глаукомы - тест на поле зрение глаза. Эта процедура помогает установить карту полного поля зрения пациента. При помощи этой процедуры врач может проверить любую зону потери зрения, возникшей в результате повреждения зрительного нерва. Наблюдаются небольшие изменения в поле зрения пациента, которые не заметны для пациента в повседневной жизни.

Лечение нормотензивной глаукомы

Самолечение дома

Врач назначает медицинские препараты действие, которых направленно на снижение давления внутри глаза. Поэтому очень важно строго следовать всем инструкциям доктора и правильно применять лекарства. Иначе, состояние может только усугубиться.

Медицинские препараты для лечения нормотензивной глаукомы

Медицинская помощь направленна на снижение давление внутри глаза. Препараты, на снижение глазного давления в форме капель, используются для снижения глазного давления на 30%. Если снизить глазное давление и не давать подниматься, то нормотензивная глаукома стабилизируется. В тоже время прекращается повреждение зрительного нерва и нормализуется зрение.

Хирургическое вмешательство при нормотензивной глаукоме

Если необходимо хирургическое вмешательство, то в первую очередь предлагается трабекулопластика – лазерная фотокоагуляция трабекулярной сети глаза. Трабекулопластика обычно делается тем людям, у которых наблюдаются другие виды глауком, а медикаменты не понижают глазное давление до нужного уровня.

Во время проведения трабекулопластики, врач, при помощи луча лазера, наносит точечные коагулянты на трабекулярную сетку (сетчатое образование, фильтрующее влагу глазного яблока). Лазер образует новые отверстия в трабекулярной зоне, что позволяет водянистой влаге быстрее «вытекать» из глаза, что в свою очередь, понижает внутреннее давление.

Предотвращение нормотензивной глаукомы

Возникновение нормотензивной глаукомы предотвратить невозможно, но если регулярно посещать офтальмолога (два раза в год), то болезнь можно вовремя выявить.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:

Правда о лечении катаракты

Выбираем однодневные контактные линзы

Нормотензивная форма глаукомы

Ханну У.П.

Глаукома – это группа прогрессирующих нейропатий зрительного нерва с характерными особенностями: морфологическими изменениями (экскавацией) диска зрительного нерва и типичным сужением полей зрения. В прошлом роль повышенного внутриглазного давления (ВГД) в патогенезе глаукомы считали доминирующей. Позже стало известно, что уровень ВГД – лишь один из факторов риска глаукомы. Помимо ВГД, существует ряд других факторов – генетических и приобретенных – которые предрасполагают волокна зрительного нерва и ганглиозные клетки к глаукоматозному повреждению, а также сосудистые факторы. В каждом конкретном случае тот или иной фактор риска играет разную по значимости роль, поэтому нельзя провести четкой границы между глаукомой с нормальным и повышенным ВГД. Кроме того, известно, что при всех формах глаукомы разнообразные факторы, связанные и не связанные с ВГД, воздействуют по–разному. По этой причине дать определение нормотензивной форме глаукомы (ГНД) не так просто. В данном обзоре авторы исходят из упрощенного определения ГНД: это прогрессирующее глаукоматозное повреждение зрительного нерва без подтвержденного повышения ВГД.

Сосудистые факторы при глаукоме

Системные сосудистые нарушения

Роль системных сосудистых нарушений в патогенезе глаукомы установлена давно. У больных с повышенным системным артериальным давлением повышен риск развития глаукомы (Leighton и Phillips, 1972; Wilson и соавт. 1987; Dielmans и соавт. 1995). Однако сниженное артериальное давление – тоже фактор риска развития глаукомы, особенно нормотензивной (Drance и соавт. 1973; Golberg и соавт, 1981; Kaiser и Flammer, 1991). Снижение артериального давления в ночное время – еще один фактор риска ГНД (Hayreh и соавт. 1994; Graham и соавт. 1999).

Местные сосудистые нарушения

Местные сосудистые нарушения тоже предрасполагают к глаукоме, однако выявить эти нарушения очень сложно. Случаи сочетания сопровождающихся вазоспазмом заболеваний (синдром Рейно, мигрень) и глаукомы (Corbet и Phelps, 1985; Gasser и соавт. 1990) позволили сделать вывод, что нарушение функции эндотелия сосудов, предрасполагающее к патологической сократимости стенок сосудов, – один из факторов, участвующих в патогенезе глаукомы.

Измерение внутриглазного кровотока

Точное измерение кровотока в глазу и диске зрительного нерва – одна из очень сложных задач, стоящих перед офтальмологами. Основной источник кровоснабжения диска зрительного нерва – задние ресничные артерии. Число этих мелких артерий значительно варьирует. К сожалению, пока не разработано надежных методов измерения кровотока в этой микроскопической области. Однако, существует несколько способов приблизительной оценки глазного кровотока.

Один из них – допплерография с цветным картированием. С помощью этого метода по цвету визуализируются глазничные и внутриглазничные сосуды, при этом с помощью импульсного допплер–сигнала можно измерить скорость кровотока в отдельных сосудах. Однако самые информативные и надежные показатели – так называемые индексы сопротивления, которые отражают сопротивление сосудов, расположенных дистальнее точки измерения (Porcelot, 1974; Williamson и соавт. 1993). Малый калибр внутриглазных сосудов затрудняет применение допплерографии и снижает точность измерений.

Другой метод оценки кровотока в диске зрительного нерва – ангиография. Установлено, что при глаукоме выявляются дефекты наполнения сосудов, хотя время кровотока увеличено (Adam и Schwartz, 1982). Несмотря на то, что при ангиографии измеряют не кровоток как таковой, а его скорость, разработаны современные методы решения этой проблемы (Duijm, 1997).

Langham предложил метод измерения пульсации глазного кровотока. С помощью этого метода доказано, что у больных с нормотензивной формой глаукомы кровоток уменьшен (Langham и соавт. 1989). Однако колебание давления в глазных сосудах (пульс) происходит за счет перепадов давления в сосудистой оболочке; кроме того, при расчетах исходят из нескольких заранее определенных соотношений.

Два самых современных метода измерения кровотока в диске зрительного нерва – лазерная допплер–флоуметрия и флоуметрия сосудов сетчатки с помощью флоуметра Хайдельберга. Оба метода основаны на использовании лазерных зондов и эффекте Допплера, при этом измеряют следующие гемодинамические показатели: объем, скорость и кровоток на том или ином участке (Riva и соавт. 1992; Michelson и Schmauss, 1995). Относительно большой разброс результатов объясняется тем, что во время измерения очень трудно локализовать тот или иной микроскопический участок. Тем не менее, именно эти два метода – единственные, с помощью которых измеряют кровоток как таковой.

Глазной кровоток и глаукома

Несмотря на трудности, связанные с измерением глазного кровотока, исследования, проведенные с использованием разных методов, убедительно доказали, что у больных с нормотензивной формой глаукомы кровоток в диске зрительного нерва снижен (Harris и соавт. 1994); у некоторых больных отмечается реакция на такие сосудорасширяющие вещества, как СО2 (Harris и соавт. 1996), что указывает на повышенную реактивность сосудов.

Ганглиозные клетки и волокна зрительного нерва

при глаукоме

Ганглиозные клетки при глаукоме гибнут из–за повреждения аксонов на уровне диска зрительного нерва. Спорным пока остается вопрос о причине этого повреждения (Levin, 1999) – либо это дефицит или отсутствие факторов роста нейротрофинов (нейротрофический фактор, производное головного мозга или цилиарный нейротрофический фактор) из–за нарушения аксоплазматического тока, либо это явление апоптоза. Однако известно, что гибель одной ганглиозной клетки приводит к высвобождению аминокислот с возбуждающими свойствами (например, глутаминовой) в непосредственной близости от соседних ганглиозных клеток, что провоцирует дальнейшую гибель клеток уже по вторичному механизму (Nickelss, 1996). Все эти данные о механизмах глаукоматозного повреждения, хотя и несколько противоречивые, создают надежную теоретическую базу для создания лекарственных средств с нейропротективными свойствами, предназначенных для защиты ганглиозных клеток.

Лечение ГНД

Снижение ВГД

Наиболее убедительно роль ВГД в патогенезе ГНД продемонстрирована в недавно опубликованной работе Совместной группы по исследованию нормотензивной формы глаукомы (1998): в этой работе показано, что снижение ВГД на 30% предотвращает прогрессирование глаукомы. Снижение ВГД на 30% уменьшало число случаев прогрессирующей ГНД с 80 до 40% за 5– летний период. Gugleta и соавт. (1999) также показали, что при асимметричной ГНД отмечается корреляция между высоким (на верхней границе нормы) уровнем ВГД и истончением слоя нервных волокон в сетчатке. Есть основания считать, что снижение ВГД – самый эффективный способ профилактики глаукоматозного повреждения при ГНД. В этом отношении любой метод снижения ВГД – медикаментозное, лазерное или хирургическое лечение – можно считать нейропротективным.

Нейропротекция

Термин “нейропротекция” появился при попытках поддержать жизнеспособность ганглиозных клеток или предотвратить их гибель. Возможно, что в будущем эффективные препараты появятся на основе тех методов, которые применяют в настоящее время. Это улучшение кровотока в диске зрительного нерва, применение нейротрофинов, антиоксидантов (средств, нейтрализующих свободные кислородные радикалы), антагонистов аминокислот с возбуждающими свойствами.

При системных сосудистых нарушениях важную роль играет лечение основного заболевания. Особое внимание следует обращать на выявление и устранение микротромбозов, факторов риска атеросклероза и гемодинамических нарушений.

Самое сильнодействующее сосудосуживающее вещество, вырабатываемое в тканях глаза, – эндотелин–1. Продукция этого полипептида усиливается при гипоксии, ишемии и других нарушениях. Рецепторы к эндотелину, участвующие в сужении сосудов, обнаружены главным образом на клетках гладких мышц и перицитах. Эндотелин–1 снижает кровоток в диске зрительного нерва (Cioffi и соавт. 1995; Nishimura и соавт. 1996). Механизм его действия включает активацию фосфолипазы С, продукцию инозитола–1,4,5–трифосфата, высвобождение внутриклеточного кальция и открытие потенциалзависимых кальциевых каналов. Для профилактики глаукоматозного повреждения зрительного нерва применяли блокаторы этих каналов (Netland и соавт. 1993; Gaspar и соавт. 1994). Позже подтвердили эффективность блокаторов кальциевых каналов центрального действия – нимодипина и бровинкамина (Piltz и соавт. 1998; Koseki и соавт. 1999).

Эффективность других средств, как, например, антагонистов рецепторов глутамат–N–метил–D–аспартата, пока рассматривается теоретически и клиническими данными не подтверждена. Кроме того, изучают и вещества, действующие на различные звенья патогенеза (например, апоптоз).

Алябьева Жанна Юрьевна. Нормотензивная глаукома и глаукома умеренно повышенного давления: роль системных и церебральных нарушений в патогенезе, особенности клиники, диагностики и лечения. автореферат дис. доктора медицинских наук. 14.00.08, 14.00.44 / Рос. мед. акад. последиплом. образования МЗ РФ. - Москва, 2004. - 45 с. РГБ ОД,

Актуальность проблемы

Первичная открытоугольная глаукома остается серьезной проблемой здравоохранения всех стран мира, требующей больших финансовых затрат на диагностику и лечение. Это заболевание угрожает необратимой потерей зрения лиц трудоспособного возраста. Около 1,7% населения в возрасте после 40 лет страдает глаукомой, в большинстве стран мира глаукома приводит к необратимой слепоте в 5-33% случаев (Либман Е.С. 1998). Глаукома занимает 2-е место в мире среди причин необратимой слепоты (Quigley II. А. 1996). Частота нормотензивной глаукомы среди пациентов с первичной опфьноугольной глаукомой составляет по различным данным от К) до 50% и бшее (в Японии) (Geijssen Н. С, 1991, Shiose Y. et al. 1991). Увеличивается количество больных нормотензивной глаукомой и нестабилизированной глаукомой с норма1 шзованным внугриг;іазньім да&іением (Шмырева В. Ф. и еоавт. 1998). В настоящее время в классификацию глаукомы введено подразделение на иормотсизивпую и гипертстгзивпую, а триада Грефе в части, соответствующей уровню внутриглазного давления (ВГД), звучит теперь как превышение давления, толерантного для зрительного нерва (Нестеров Л. П. Егоров Е.Л. 2001). В то же гремя, общепринятых методов определения толерантного внутриглазного давления на данный момент нет, его принято заменять понятием целевого ВГД. Особенно актуально определение целевого давления в группе нормотензивной глаукомы. Разработка и внедрение в практику простого и надежного метода определения целевого ВГД является одной из важнейших проблем патогенетического лечения глаукомы.

Дтя нормотензивной глаукомы в целом характерно преимущественное поражение центральной зоны поля зрения (Kamal D. Hilchings R. 1998), поэтому особое значение приобретает её ранняя диагностика и лечение. Данные о патогенезе и клинике нормотензивной глаукомы противоречивы. В настоящее время можно считать установленным, что группа нормотензивной глаукомы включает несколько подгрупп по особенностям патогенеза: иормотегоивпую глаукому с ткаисликворной іиіютензией (Волков В. В. 2001), миопическую форму (Бару Е.Ф. 1986; Geijssen Н. С, 1991; Мошетова Л. К, Корецкая Ю. М, 2003), фокальную итттемическую форму, связанную с вазоспазмом (Spaeth G, I. 1994; Пауменко В. И. Бирич Т. А. 1996), сенильную склеротическую форму (Geijssen Н. С, 1991).

Учитывая результаты исследований отечественных офтальмологов о роли окклюзируюшей патологии магистральных артерий головного мозга (МАГМ) в патогенезе первичной глаукомы (Нестеров А. П. Куперберг Н.В. Листопадова Н. Л. 1990; Завгородняя Н. Г. КашинцсваЛ. Т. 1999) и данные о наличии ишемии головного мозга у части больных с нормотензивной глаукомой (Demailly P. Cambert F, 1994; Stroman G. А. Stewart W.C. 1995), особого внимания заслуживает связь пормотензизиой глаукомы с ишемией не только головки зрительного нерва, ьо и вышележащих отделов зрительного анализатора. С учетом сложных взаимоотношений перфузионного давления зрительного нерва и ірадиента внутриглазного и ликворного давлений (Волков В.В. 1974) возможно участие в патогенезе глаукомной оптической нейропатии и иной иейроофтальмологической патологии. Неясно соотношение группы нормотензивной и гипертензивной глаукомы, особенно при умеренном повышении внутриглазного давления. Недостаточно разработаны ранняя диагностика и критерии выделения группы риска по развитию нормотензивной глаукомы. Нуждается в дальнейшем изучении эффективность современных консервативных и хирургических методов лечения применительно к данной, сложной для ведения, патологии.

Цель и задачи исследования

Целью нашей работы было- на основании изучения особенностей клиники и патогенеза нормотензивной глаукомы и глаукомы умеренно повышенного давления разработать систему ранней диагносгичи заболевания и лечения пациентов этих групп.

Для достижения поставленной цели предполагалось решение следующих задач:

1. Проанализировать частоту нормотензивной глаукомы и определить причины поздней диагностики данной патологии.

2. Определить анамнестические данные, позволяющие выделить группу риска по развитию нормотензивной глаукомы и глаукомы умеренно повышенного давления.

3. Оценить однородность группы нормотензивной глаукомы и различия с группой глаукомы умеренно повышенного давления 4. Определить состояние переднего отрезка глазного яблока, оттока водянистой влаги, и угла передней камеры при глаукоме нормального и умеренно повышенного давления.

5. Оценить роль внутриглазного давления, возможность и эффективность его снижения при нормотензивной глаукоме.

6. Проанализировать характер изменений зрительных функций, в частности поля зрения, при нормотензивной глаукоме, глаукоме умеренно повышенного давления (ГУПД), при сочетании с окклюзирующими заболеваниями магистральных артерий головного мозга (МАГМ) и нейроофтальмологической патологией.

7. Определить информативность различных методов компьютерной диагностики и контроля зрительных функций, включающих различные виды компьютерной периметрии и цветовую компьютерную кампиметрию, для ранней диагностики нормотензивной глаукомы.

8. Оценить информативность и доступность для широкой практики различных методов объективизации состояния диска зрительного нерва у пациентов с глаукомой нормального и умеренно повышенного давления, а также роль индивидуальных особенностей диска зрительного нерва в возникновении глаукомы при статистически нормальном и умеренно повышенном ВГД.

9. Оценить роль поражения МАГМ в развитии глаукомной оптической нейропатии при глаукоме нормального и умеренно повышенного давления, характер изменений мозгового и локального кровотока, а также оценить роль ишемии головного мозга в патогенезе глаукомы нормального давления (ГНД).

10. Разработать систему мероприятий по раннему выявлению нормотензивной глаукомы с учетом обнаруженных особенностей клиники и комплексную схему ведения пациентов с ГНД.

Научная новизна результатов исследования

1. Впервые исследовано состояние церебрального перфузионного резерва у пациентов с ГНД и ГУПД. Отмечено снижение отого показателя в обеих группах, выдвинута гипотеза о роли нарушения церебрального перфузионного резерва в снижении толерантности зрительного нерва к статистически нормальному уровню ВГД и в развитии глаукомной оптической нейропатии при нормальном и умеренно повышенном ВГД.

2. Впервые в отечественной офтальмологии проведено сравнение методов мониторинга состояния диска зрительного нерва при ГНД и ГУПД, определены особенности глаукомной оптической нейропатии при различных тинах ГНД.

3. Впервые для диагностики нормотензивной глаукомы и определения тактики ее ведения применена хроническая проба на целевое давление с использование офтальмогипотензивного препарата группы простагландинов латанопроста и цветовой компьютерной камиимегрии.

4. Определены эффективность, показания и противопоказания к проведению трапссклералыюй лазерциклокоагуляпии у пациентов с нормотензивной глаукомой.

5. Впервые в лечении нормотензивной глаукомы применен тормозный медиатор, препарат группы нейро протекторов, блокирующий глутаматиые рецепторы, глицин и оценена его эффективность по данным компьютерной периметрии.

Практическая значимость работы

1. Оценена частота нормотензивной глаукомы среди первичной открытоугольной глаукомы (7,2% по нашим данным), обосновано предпочтительное применение моделей тонометров, позволяющих измерять ВГД не только в положении сидя, но и в положении лежа, при переходе на измерение истинного ВГД в масштабах страны для снижения гипердиагностики ГНД, рекомендовано введение в курс обучения студентов медицинских институтов и врачей-офтальмологов сведений об особенностях патогенеза, клиники и ведения пациентов с ГНД.

2. Разработана карта ведения пациента с подозрением на ГИД, учитывающая все значимые факторы риска, включающая объективную оценку состояния зрительного нерва по данным сканирующей лазерной офтальмоскопии, регинальной томографии и стереофундусфото в динамике, с учетом глубины и размеров экскавации, а также состояния перниаииллярной зоны.

3. Определен спектр методик, применимых для обследования пациентов с нормотензивной глаукомой в зависимости от типа преобладающего фактора патогенеза (например, телстермография при симптомах периферического вазоеназма и объективные методы мониторинга состояния ДЗН, особенно важные при фокальной ишемической форме нормотензивной глаукомы).

Основные положения, выносимые на защиту

1. Фактором риска развития нормотензивной глаукомы и глаукомы умеренно повышенного давления является хроническая окклюзируюшая патология магистральных артерий головного мозга, приводящая в первую очередь к снижению церебрального перфузионного резерва, как в каротидном, так и в вертсбробазилярном бассейне и вторично к срыву сосудистой ауторегуляции зрительного анализатора. 2. Группы нормотензивной глаукомы и глаукомы умеренно повышенного давления являются смежными группами открытоугольной глаукомы, между которыми ист четкой границы, с общими факторами риска.

3. Группа нормотензивнои глаукомы - это неоднородная группа, включающая в себя значительное количество случаев с иейроофтальмологическим компонентом.

4. Пациенты с ГНД и ГУПД нуждаются в тщательном обследовании не только офтальмолога, но также терапевта, невролога и сосудистого хирурга.

5. Хроническая проба на целевое внутриглазное давление является важной диагностической методикой, позволяющей определиться с тактикой ведения пациентов группы нормотензивнои глаукомы.

Внедрение

Методы исследования внедрены в практику работы офтальмологического отделения консультативно-диагностического центра Городской клинической больницы №15 им. О.М. Филатова, 13 и 15 глазных отделений, лазерного отделения микрохирургии глаза ГКБ №15 им. О.М.

Филатова, офтальмологического отделения консультативно диагностического центра Городской клинической больницы №1 им. Н. И. Пирогова, Московского глаукомного центра, кафедры глазных болезней лечебного факультета Росрийского государственного медицинского университета, академической группы академика РАМП А. П. Нестерова, клинико-диагностического отделения и отделения хирургического лечения нарушений мозгового кровообращения Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А. II. Бакулева РАМП.

Апробация работы

Материалы диссертации дачожеиы и обсуждены па VII Российском Конгрессе «Человек и лекарство» (апрель 2000), на конференции «Глаукома. Итоги и перспекптвы на рубеже тысячелетий» Москва, 1999г.; па 6-м Конгрессе Европейского глаукомного общества, Лондон, 26-29 июня, 2000 г.; на VIII Всероссийском стенде сердечно-сосудистых хирургов, Москва, 19-22 ноября 2002 г.; на совместном заседании кафедры глазных болезней лечебного факультета РГМУ, проблемной лаборатории микрохирургии глаза ПНИЛ РГМУ и академической іруппьі академика РАМН А II. Нестерова 23.05.2003 г. на VIIl-й Московской научно-практігческой нейроофтатьмотогической конференции 30 января 2004 г. Публикации

По теме диссертации опубликовано 30 научных работ, в которых изложены основные положения диссертации, из них 16 в центральной печати, получена приоритетная справка.

Объем и структура диссертации

Работа иачожена на 227 страницах, включает 50 таблиц и 51 рисунок. Указатель литературы содержит 273 источника: 123 отечественных и 150 иностранных. Дисеергация состоит из введения, обзора литературы, семи глав, отражающих собственные исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы.

Источники:
www.likar.info, www.rmj.ru, www.lib.ua-ru.net

Следующие статьи:


20 июня 2018 года

Комментариев пока нет!
Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр справа: код подтверждения