коррекция зрения
Главная » Виды и формы заболевания

Компенсированная глаукома


Глаукома компенсированная. Врождённые глаукомы

Компенсированная глаукома

Глаукома врожденная двусторонняя развитая некомпенсированная, косоглазие. Ребенок 7 мес. Диаметр роговицы справа 12,5 мм, слева 13 мм. Световой рефлекс на левом глаз; сметен от центразрачка кнаружи, девиация около 5-8°.

Таким образом, развернутый клинический диагноз может быть следующим: 1) глаукома врожденная внутриутробная двусторонняя простая прогрессирующая, справа — развитая некомпенсированная, слева — далскозашедшая деком-пенсированная; 2) глаукома двусторонняя врожденная семейно-наследственная с сопутствующей аниридией, справа — развитая оперированная компенсированная стабилизированная, слева— почти абсолютная некомпенсированная прогрессирующая.

Компенсированная глаукома

Врожденная двусторонняя простая далекозашедшая декомненсированная глаукома. Мальчик 10 мес. Диаметр роговицы справа 15 мм, слева 15,5 мм, отек роговицы. Зрачки медикаментозно сужены.

Дифференцировать врожденную глаукому следует от ряда глазных болезней. Одной из типичных диагностических ошибок является смешивание этой патологии с конъюнктивитом, так как при обоих заболеваниях отмечаются светобоязнь, блефароспазм, слезотечение. Однако на этом их сходство кончается. Для воспалительного состояния слизистой оболочки характерны конъюнктивальная инъекция, отделяемое, для глаукомы — застойная инъекция. Роговица при конъюнктивите прозрачная, блестящая, диаметр ее не увеличен, офтальмотонус не повышен.

Компенсированная глаукома

Глаукома врожденная двусторонняя простая далекозашедшая декомпенсированная. Девочка 1 года 7 мес. Незначительная светобоязнь. Диаметр роговых оболочек 14,5 мм, небольшой их отек. Зрачки расширены до 5 мм, видны за легким флером.

Компенсированная глаукома

Глаукома врожденная простая далекозашедшая некомпенсированная левого глаза. Мальчик 1,5 лет. Асимметрия глазных шелей за счет увеличения левого глазного яблока. Диаметр роговицы слева 13,5 мм. справа 11 мм. Зрачок слева 4-4,5 мм, справа 3 мм

глаукома компенсированная

глаукома компенсированная (g. compensatum) Г. характеризующаяся тем, что при лечении наступает нормализация внутриглазного давления и стабилизация зрительных функций.

См. также в других словарях:

Туберкулёз внелёгочный — Туберкулез внелегочный условное понятие, объединяющее формы туберкулеза любой локализации, кроме легких и других органов дыхания. В соответствии с клинической классификацией туберкулеза (Туберкулёз), принятой в нашей стране, к Т. в. относят… … Медицинская энциклопедия

Лаппаконитина гидробромид — Лаппаконитина гидробромид  лекарственное средство, обладающие антиаритмическим действием. Алкалоид, получаемый из дикорастущего многолетнего растения аконита белоустого семейства лютиковых. Выпускается в виде раствора для внутривенного и… … Википедия

Факоэмульсификация катаракты при открытоугольной глаукоме с медикаментозно компенсированным ВГД

Катаракта и первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) являются теми заболеваниями глаз, которые чаще всего встречаются в пожилом возрасте и которые сочетаются у одного больного до 76%, а при наличии псевдоэксфолиативного синдрома частота увеличивается до 85%. Лечение катаракты на фоне глаукомы является непростой задачей и требует дифференцированного подхода в определении тактики в зависимости от множества факторов. Двухэтапный подход, когда сначала оперируют глаукому, а затем не ранее чем через 2-3 мес. катаракту, имеет существенные недостатки: необходимость дополнительной операции, увеличение сроков реабилитации и нетрудоспособности, двойная психологическая травма пациента, более высокие экономические затраты, что в настоящее время достаточно актуально. По мнению Б.Э. Малюгина, Г.Т. Джндоян (2004) гипотензивный эффект удаления хрусталика сильно преувеличен и «не прошел проверку временем». В последние годы большинство офтальмохирургов солидарны в одномоментном подходе к хирургическому лечению катаракты и глаукомы у одного больного в силу медицинских и экономических причин. Однако используются различные методики антиглаукоматозных операций и различные зоны их выполнения. Так, предложено выполнять сначала катарактальный этап через предварительно сформированный склеральный карман, завершая операцию антиглаукоматозным компонентом – непроникающей глубокой склерэктомией, в том числе и микровариантом (Тахчиди Х.П. Иванов Д.И. Стренев Н.В. Патент № 2184514). Второй вариант предполагает выполнение факотрабекулоаспирации, когда после удаления хрусталика производится аспирация трабекулярной зоны специальным инструментом. (Малюгин Б.Э. 2004). Кроме того, предлагается выполнять трабекулэктомию специальным трабекулотомом через парацентез со стороны передней камеры (Иванов Д.И. 2009). Проводят эндовискоканалостомию с локальным циклодиализом как антиглаукомный компонент при проведении ФЭК (Завгородняя Н.Г. 2008) Простейший вариант состоит в иссечении в верхней губе тоннельного разреза участка склеры 1х1 мм и формировании в глубоких слоях склеры фистулы диаметром до 1 мм (Экгардт В.Ф. 2009). Вместе с тем в послеоперационном периоде одномоментных операций не исключается стойкий подъем ВГД. Причин этому достаточно много: избыточное рубцевание зоны антиглаукомного компонента, особенности технологии ФЭК (создание умеренной офтальмогипертензии для герметизации роговичного клапана, использование крупномолекулярных вискоэластиков, создание предоперационного мидриаза, отек трабекулы при использовании высоких мощностей ультразвука), морфологические особенности глаукомного глаза (избыточная блокада трабекулы пигментом, белковыми фрагментами при псевдоэксфолиативном синдроме (Капкова С.Г. 2008), блокада путей оттока за трабекулой, длительное ослабление натяжения трабекулы при мидриазе в условиях дистрофии радужки и ригидного зрачка). Цель работы – определение тактики хирургического лечения катаракты и глаукомы на основе предоперационной оценки факторов прогнозируемой офтальмогипертензии в послеоперационном периоде.

Материал и методы

Нами было прооперировано 98 пациентов (121 глаз) с катарактой и первичной открытоугольной глаукомой с медикаментозно компенсированным ВГД (от 1 до 3 гипотензивных препаратов). В возрасте до 65 лет было 29 больных (35 глаз), в возрасте 65-75 лет 54 (69 глаз), старше 75 лет – 15 больных (17 глаз). С I ст. глаукомы – 31 больной, со II ст. 49 больных, с III ст. 18 пациентов. Применялись традиционные методики обследования офтальмологических больных. В качестве факторов прогнозируемой офтальмогипертензии в послеоперационном периоде нами до хирургического вмешательства оценивались: степень выраженности псевдоэксфолиативного синдрома (ПЭС) (по Е.Б. Ерошевской, 1997), реакция зрачка (его ригидность в баллах), плотность ядра хрусталика по Buratto, количество гипотензивных препаратов [1-3[, используемых для компенсации ВГД. Кроме того, оценивалось состояние сердечно-сосудистой системы (уровень АД, его стабильность, наличие ИБС с нарушением ритма, инфаркт или инсульт в анамнезе), свертывающей системы крови, возраст пациентов, стадия глаукомы. Соответственно этим факторам пациенты были разделены на три группы. Результаты В 1-й группе, где преобладали лица без ПЭС или ПЭС 1 ст. с I ст. глаукомы, с хорошей реакцией зрачка на свет (1 балл), с плотностью ядра 1-2 ст. с одним гипотензивным препаратом, с нормотонией или умеренно повышенным АД с кратковременными подъемами (1-2 балла), отсутствие в анамнезе инфаркта или инсульта, риск развития декомпенсации ВГД в послеоперационном периоде был оценен как невысокий. Средний балл факторов риска составил 1,2±0,13. В этой группе больных проводилась только ФЭК – прооперировано 35 глаз. Во 2-й группе (68 глаз) преобладали лица с ПЭС 2 ст. со II ст. глаукомы, вялой реакцией зрачка на свет (2 балла), с плотностью ядра 2 ст. компенсация офтальмотонуса с помощью 2 гипотензивных препаратов, АД умеренно повышено. Средний балл факторов риска составил 2,0±0,09. Риск развития декомпенсации ВГД в послеоперационном периоде был расценен нами как достаточно высокий, поэтому этим больным произведена одномоментная непроникающая глубокая склерэктомия и факоэмульсификация катаракты. В 3-й группе (18 глаз) преобладали пациенты с ПЭС 3 ст. с III ст. глаукомы, отсутствием реакции зрачка на свет (3 балла), с плотностью ядра 3-4 ст. компенсация офтальмотонуса с помощью 2-3 гипотензивных препаратов, выраженная сердечно-сосудистая патология, АД стабильно высокое, нарушения ритма, в анамнезе инфаркт, инсульт. Средний балл факторов риска составил 3,6±0,15. Риск развития декомпенсации ВГД в послеоперационном периоде был расценен нами как высокий, поэтому операция у этих пациентов выполнялась в два этапа – сначала НГСЭ, через 4 недели – факоэмульсификация катаракты. На 120 глазах в ближайшие и отдаленные (более 12 мес.) сроки была достигнута компенсация ВГД, одному пациенту понадобилось назначение 1 гипотензивного препарата через 6 мес. после вмешательства, после чего офтальмотонус нормализовался. У 4 пациентов в послеоперационном периоде развилась отслойка сосудистой, которая у 3 больных была купирована консервативными методами, у 1 пациента с геморрагической ЦХО (на фоне высокого АД) потребовалось хирургическое вмешательство.

1. У 71% больных с катарактой и глаукомой в послеоперационном периоде существует риск декомпенсации ВГД.

2. Учет факторов риска позволяет правильно выбрать тактику хирургического лечения больных катарактой и глаукомой.

3. При минимальном наличии факторов риска (до 1,6 баллов) достаточно проведения только факоэмульсификации. Если средний балл факторов риска находится в пределах 2,0-3,0 балла необходимо проводить одномоментную НГСЭ и ФЭК. При более высоких цифрах факторов риска целесообразнее хирургическое лечение проводить в два этапа (НГСЭ затем ФЭК) с целью профилактики декомпенсации ВГД в послеоперационном периоде.

Медикаментозная терапия компенсированной первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) после трабекулопластики

Мазунин И.Ю. Кичатая С.А.

Medical treatment of compensated POAG

after trabeculoplasty

I.Yu. Mazunin, S.A. Kichataya

GOU VPO NIZHGMA of Ministry of Health and social development of Russia

Purpose: Evaluation of neuroprotective activity of Retinalamin in early stage of compensated POAG after supraliminal micropulse infared laser trabeculoplasty with wide spot.

Materials and methods: SLT was performed by IQ 810 «IRIDEX» ophthalmic laser. In postoperative period all patients were prescribed Retinalamin by 3 courses during a year in retrobulbar injections. Also OCT was carried out before treatment and in 12 months after it.

Results: 10 patients (20 eyes) with early POAG were included into the study. In 1 months after surgery IOP level was 16,6 ±1,9 mm Hg without additional drugs usage and didn’t increase 21 mm Hg during next 12 months.

Conclusion: Retinalamin usage is reasonable in postoperative period by 3 courses of 10 injections each. It may contribute both to stabilization of glaucomatous neuropathy and improvement of tomographical indices in patients with early glaucoma after trabeculoplasty.

Введение

В Российской Федерации установлен значительный рост уровня первичной инвалидизации вследствие первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ), которая в настоящее время выросла до 30% от всех случаев первично регистрируемой инвалидности по патологии глаз. Общая распространенность глаукомы среди населения в возрасте после 40 лет составляет в среднем 1,5–1,7% и увеличивается с возрастом. Уровень слепоты и слабовидения вследствие глаукомы достиг 15,2, а уровень полной слепоты – 7,1 случая на 10 000 населения [5].

Аргоновая линейная трабекулопластика в течение десятилетий являлась основной операцией в лазерном лечении ПОУГ. Позднее стала применяться диодная инфракрасная линейная трабекулопластика. При этом часто возникает послеоперационный реактивный синдром (ПРС) с резким подъемом внутриглазного давления (ВГД), который иногда требует хирургических вмешательств. Другой эффективный способ воздействия на трабекулу – селективная лазерная трабекулопластика – пока не получил достаточного распространения, что обусловлено высокой стоимостью лазера при использовании его для проведения только одной операции.

Сегодня эволюция лазерной трабекулопластики идет по пути снижения деструктивного воздействия на ткани трабекулы – от более радикальных к щадящим методикам, направленным в основном на активацию «биологического отклика тканей» на лазерное излучение. Так, известно, что абсорбирующая способность меланина составляет всего 7% по отношению к излучению диодного лазера с длиной волны 810 нм [9,13]. Еще одним его важным свойством является способность работать в импульсном режиме, когда лазерная установка генерирует излучение с экспозицией в микросекунды. Часто повторяющиеся циклы включения микроимпульсов чередуются с периодами выключения, при этом индукция тепла от поглощающего его пигментного слоя ткани не успевает распространиться на окружающие структуры и оказать повреждающее действие, так как время выключения составляет от 80 до 95% всей продолжительности импульса [6,7]. В результате этого термомеханическое повреждающее действие лазеркоагуляции минимально, особенно при использовании субпорогового уровня энергии. Эти особенности микроимпульсного режима значительно снижают риск случайной передозировки энергии [12,14]. Клинические исследования подтвердили, что пациента можно лечить с помощью микроимпульсного режима, но используя только долю (до 15%) мощности, необходимой для получения тестового коагулята, и соответственно увеличенную экспозицию излучения [11]. Таким образом, микроимпульсное воздействие предпочтительнее непрерывного потому, что делает лазерное лечение патологии тканей глаза абсолютно безопасным в отношении осложнений и предсказуемо эффективным по своим результатам: минимизирует выраженность послеоперационного рубцевания, снижает вероятность развития ПРС и рецидива подъема ВГД [8,10].

После снижения ВГД до давления цели процесс прогрессирования оптической глаукомной нейропатии не прекращается, и в этой связи необходимо применение нейроретинопротекторов, в частности, Ретина­ла­мина [2], так как он способствует восстановлению синтеза тканеспецифичных белков. Препарат состоит из 5 мг нейтральных полипептидов сетчатки телят (стабилизатор – глицин 17 мг), включающих в себя аспарагиновую и глутаминовую кислоты, метионин, треонин, изолейцин, серин, лейцин, тирозин, пролин, фенилаланин, гистидин, аланин, лизин, валин и аргинин [1]. При лечении ПОУГ Ретиналамин применяется в суточной дозе 5,0 мг парабульбарно, а также путем введения в субтеноново пространство [4]. Специфи­чес­кое и неспецифическое действие Ретиналамина заключается в стимуляции фоторецепторов и клеточных элементов сетчатки, улучшении функционального взаимодействия пигментного эпителия и наружных сегментов фоторецепторов. При лечении Ретиналамином происходят ускорение восстановления световой чувствительности сетчатки, нормализация проницаемости сосудов, уменьшение проявления воспалительной реакции, стимуляция репаративных процессов в сетчатке. Он также оказывает иммуномодулирующее действие, увеличивая экспрессию рецепторов на Т– и В–лимфоцитах и повышает фагоцитарную активность нейтрофилов [1]. После анализа данных ваку­ум–компрес­сион­ной пробы с контролем зрительно вызванных корковых потенциалов выявлено, что Ретина­ламин обладает выраженным нейропротекторным действием (увеличивает толерантность зрительного нерва к повышенному ВГД) в начальной, развитой и далеко зашедшей стадиях ПОУГ. В сравнении с другими нейропротекторами при лечении Ретиналамином доказано достоверное увеличение средней толщины ретинальных нервных волокон при начальной и развитой стадиях ПОУГ [3].

Цель исследования. Изучение нейроретинопротекторного действия Ретиналамина при лечении ранних стадий компенсированной ПОУГ после операции СМИЛТ ШП.

Материалы и методы. СМИЛТ ШП проведена на офтальмологическом лазере IQ 810 IRIDEX (США) 10 пациентам (20 глаз) с ПОУГ. У всех пациентов была диагностирована I стадия ПОУГ, примерно одинаковая по степени развития на обоих глазах. Площадь диска зрительного нерва (ДЗН) по данным СОКТ в среднем составляла 2,1±1,34 мм2, толщина роговицы – 551±4 mm. Исключались из исследования больные с аномалиями рефракции высокой степени (перипупиллярными стафиломами) и дистрофическими изменениями макулярной зоны сетчатки. Через 1 мес. после операции уровень ВГД составил в среднем 16,6±1,9 мм рт.ст. без дополнительного гипотензивного лечения и держался в пределах нормы (до 21 мм рт.ст.) во всех глазах в течение 12 мес.

Результаты исследования. При анализе показателей томографии была выявлена их нормализация или улучшение применительно к толщине слоя нервных волокон и ганглионарных клеток сетчатки в макулярной зоне (ММ 7), а также толщине слоя нервных волокон вокруг ДЗН (RNFL) в пролеченном Ретиналамином глазу по сравнению с парным контрольным глазом (табл. 1, 2).

При анализе результатов исследования выявлено улучшение функциональных и томографических показателей в пролеченных Ретиналамином глазах. Средняя толщина слоя нервных волокон вокруг ДЗН увеличилась на 1,28 µm (с 89,65±2,32 µm до 90,93±1,33 µm), средняя толщина ганглионарного слоя сетчатки в макулярной области – на 1,97 µm (с 84,2±1,75 µm до 86,17±1,63 µm). В контрольных парных глазах, наоборот, наблюдались либо отсутствие положительной динамики, либо незначительная отрицательная динамика. Средняя толщина слоя нервных волокон вокруг ДЗН уменьшилась на 1,06 µm (с 88,92±2,14 µm до 87,86±1,93 µm), средняя толщина ганглионарного слоя – на 0,99 µm (с 84,8±1,62 µm до 83,81±1,73 µm) (рис. 1).

Выводы. Основным направлением развития микрохирургического и лазерного лечения глаукомы является уменьшение инвазивности операций при сохранении или увеличении гипотензивного эффекта. Однако применение нейропротекторных средств в послеоперационном периоде (после достижении давления цели) является необходимым, т.к. доказано, что процесс глаукомной атрофии ДЗН не прекращается немедленно после снижения и нормализации ВГД. Полученные в ходе данного исследования результаты доказывают эффективность применения Ретина­ламина в послеоперационном периоде лазерного лечения ПОУГ. Целесообразно применение 3 курсов терапии Рети­наламином в течение 1 года каждые 4 мес. в виде 10 ежедневных ретробульбарных инъекций, что способствует не только длительной эффективной стабилизации глаукомной нейропатии, но и улучшению томографических показателей состояния зрительного нерва и сетчатки у послеоперационных больных с начальными стадиями ПОУГ после трабекулопластики .

Литература

1. Астахов Ю. С. Бутин Е. В. Морозова Н.В. Соколов В.О. Оценка нейропротекторного действия Ретиналамина при лечении больных с первичной открытоугольной глаукомой // Terra medica. – СПб. 2006. – № 2. – С. 52–54.

2. Астахов. Ю.С. Бутин Е.В. Морозова Н.В. Соколов В.О. Результаты применения ретиналамина у больных с первичной открытоугольной глаукомой // Глаукома. – № 2. – М. 2006. – С. 43–47.

3. Бутин Е.В. Оценка нейропротекторного действия различных препаратов у больных с первичной открытоугольной глаукомой // Автореф. дисс. канд. мед. наук. – СПб. 2008. – 20 с.

4. Каменских Т.Г. Клиническое исследование действия препарата Ретиналамин у больных открытоугольной глаукомой при парабульбарном и субтеноновом введении // Клинич­ес­кая офтальмология. – М. 2006. – Т. 7. – № 4. – С. 142–144.

5. Либман Е.С. Шахова Е.В. Чумаева Е.А. Елькина Я.Э. Инвалидность вследствие глаукомы в России // Мат. Всерос. науч–практ. конф. «Глаукома: проблемы и решения». – М. 2004. – С. 429–432.

6. Connolli B.P. Redgillo C.D. Ralph C.E. The histopathologic effects of transpupillary termoterapy in human eyes. // Ophthalmolgy. – 2003. – № 2. – P. 415–420.

7. Dorin G. Subthreshold and MicroPulse Diode Laser Photo­coagulation // Semin. Ophthal­mol. – 2003. – Vol. 1. – № 3. – P.147–153.

8. Friberg T.R. Roider J. Subthreshold Laser Photoco­agu­la­tion and Criminal Fraud // Arch. Ophthalmol. – 2003 – Vol. 121. – № 9. – P.1343.

9. Gabel V.P. Lorenz B. Obana A. Vogel A. Birngruber R. Problems of clinical of diode lasers // Lasers and Light in Ophthalmol. – 1992. – Vol. 4. – P. 157–163.

10. Iwach A.G. Micropulse Laser Trabeculoplasty. // Glaucoma today. – 2008. – Vol. 6. – № 1. – P. 36–38.

11. Kim S.Y. Sanislo S.R. Dalal R. Blumenkranz M.S. The selective effect of micropulse diode laser upon the retina // Invest Ophthalmol Vis Sci. – 1996. – Vol. 37. – № 3. – P. 773–779.

12. Moorman CM, Hamilton AMP. Clinical applications of the micropulse diode laser // Eye. – 1999. – Vol. 13. – № 7. – P. 145–150.

13. Obana A. The therapeutic range of chorioretinal photocoagulation with diode and argon laser: an experimental comparison // Lasers and Light in Ophthalmol. – 1992. – Vol. 4. – P. 147–156.

14. Stanga PE, Reck AC, Hamilton AMP. Micropulse laser in the treatment of diabetic macular edema // Semin. Ophthalmol. – 1999. – Vol. 14. – № 4. – P. 210–213.

Источники:
maceraccome.do.am, dic.academic.ru, pundef.ucoz.ru, www.rmj.ru

Следующие статьи:


28 мая 2020 года

Комментариев пока нет!
Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр справа: код подтверждения