коррекция зрения
Главная » Виды и формы заболевания

Исследования при глаукоме


Исследование экстраокулярных изменений при глаукоме (экспериментальное исследование)

Исследования при глаукоме

В последние годы первичную открытоугольную глаукому (ПОУГ) относят к нейродегенеративным заболеваниям. Основной причиной развития нейрооптикопатии при глаукоме принято считать интолерантное внутриглазное давление. Заболевание развивается с возрастом и характеризуется прогрессивным течением даже на фоне нормализованного уровня офтальмотонуса (Алексеев В.Н. Малеванная О.А. 2004). Механизм гибели клеток сетчатки и аксонов зрительного нерва при глаукоме, как и при всех нейродегенеративных расстройствах, – это физиологически запрограммированный апоптоз (Егоров Е.А. с соавт. 2001; Quiglei H. et al. 1998; Tatton W.G. 1999; Haefliger I. et al. 2000).

При этом, особенно в иностранной литературе, все чаще встречаются работы, в которых проповедуется родственность ПОУГ с такими нейродегенеративными заболеваниями, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона (Bayer A.U. et al. 2002; McKinnon S.J. 2003; Bizrah M. et al. 2011) Несомненно, между ними есть много общего: рост заболеваемости с возрастом, избранное поражение одного вида нейронов, одинаковый механизм гибели нервной клетки. Возможно, что при ПОУГ патологические изменения не заканчиваются в диске зрительного нерва, а распространяются на всем протяжении проводящих путей зрительного анализатора. В связи с этим особый интерес представляет изучение состояния центральных отделов в зависимости от длительности глаукомного процесса, чем и обусловлена цель нашего исследования.

Цель. изучить особенности строения центральных отделов зрительного анализатора при экспериментальной глаукоме в различные сроки патологического процесса.

Материалы и методы. для экспериментальных исследований нами была воспроизведена адреналин-индуцированная глаукома (АИГ) на 20 кроликах породы «Серая Шиншилла». Данная модель глаукомы разработана в НИИ глазных болезней и тканевой терапии им. акад. В.П. Филатова (Липовецкая Е.М. 1966). Опытным животным через день в ушную вену вводили 0,1 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида в течение 3-х месяцев для моделирования характерных признаков глаукомы.

Морфологическое исследование проводили через 3 и 9 месяцев после воспроизведения глаукомного процесса на кафедре патологической анатомии ГБОУ ВПО «СЗГМУ им. И.И. Мечникова» МЗ РФ под руководством чл.-корр. РАМН, д.м.н. проф. Н.М. Аничкова. Иммуногистохимическое исследование проводилось в Лаборатории функциональной морфологии центральной и периферической нервной системы ФГБУ «НИИ ЭМ» Северо-Западного отделения РАМН, под руководством заведующего отделом общей и частной морфологии, д.м.н. Д.Э. Коржевского.

Исходный уровень ВГД у кроликов в нашем эксперименте на правом глазу составил 14,3±0,26мм рт. ст. на левом - 13,6±0,27 мм рт. ст. В период 3-месячного введения адреналина наблюдалось отчетливое повышение тонометрических показателей уровня ВГД на протяжении каждого месяца, которое к концу эксперимента достоверно увеличилось (р<0,001): в группе кроликов с АИГ- на правом глазу с 14,3±0,26 мм рт. ст. до 24,3±0,17 мм рт. ст. (72 %); на левом глазу с 13,6±0,27 мм рт. ст. до 23,5±0,22 мм рт. ст. (73 %).

После выведения из эксперимента проводили морфологические исследования головного мозга. Структуры проводящих путей (зрительный нерв и хиазма), а также подкорковые зрительные центры (бугры и четверохолмия) окрашивались гематоксилином и эозином. Затем в ходе работы фрагменты зрительных бугров и четверохолмий кроликов окрашивались специальной методикой, использующейся для окрашивания клеток нервной ткани при помощи метиленового синего (окраска по Нисслю). Так же проводили иммуногистохимическое окрашивание срезов проводящих путей.

Результаты. При исследовании морфофункционального состояния центральных отделов зрительного анализатора у кроликов экспериментальных групп 6 и 12 месяцев после начала эксперимента, были выявлены следующие изменения, нараставшие с увеличением длительности эксперимента: дегенерация нервных волокон, которая визуально проявлялась участками неравномерной плотности миелина и мелкоочаговой вакуолизации (как правило, периваскулярной), уменьшением количества и истончением нервных волокон на срезе; атрофия эндоневральных соединительнотканных структур, близлежащих и связанных с мелкими кровеносными сосудами, на что указывал рыхлый характер соединительной ткани, наличие зон отека и клеток фибробластического ряда; выраженная атрофия нервной ткани, наличие крупных участков группового расположения пикнотичных, сморщенных нейронов в преднекротическом состоянии, у них выявлены истонченные отростки, гомогенная цитоплазма, без тигроида, пикнотичные ядра; артериолы и капилляры спавшиеся, с участками дистонии (с неравномерно суженым просветом) и микроаневризмами, стенки сосудов микроциркуляторного русла несколько утолщены и гомогенизированы.

Наблюдаемая морфологическая картина становится более яркой при увеличении длительности моделирования АИГ до 12 мес. При этом определяются разные стадии нейродегенеративного процесса: очаги разрежения и клеточной пролиферации, выявленные в срезах, свидетельствуют о хроническом характере наблюдаемой патологии. Атрофический процесс имеет тенденцию усиливаться с удлинением продолжительности эксперимента, при этом он носит распространенный характер.

При иммуногистохимическом исследовании зрительной коры и оценке морфофункционального состояния микроглии не выявлено биологически значимых изменений количества, распределения и типичной формы микроглиоцитов коры кроликов при моделировании АИГ. Между тем, при увеличении длительности моделирования АИГ до 6 мес. выявляются наибольший спектр изменений при микроскопическом исследовании глубоких слоев коры. Так, в эти сроки эксперимента в IV–VI слоях коры наблюдается некоторое увеличение: количества контактов отростков микроглиоцитов с микрососудами; объема перинуклеарной цитоплазмы микроглиоцитов. При увеличении длительности эксперимента до 12 мес. в V–VI слоях коры кроликов коры выявляется микроглиальная реакция в виде групп активированных микроглиоцитов. Перечисленные признаки являются, скорее всего, проявлением постепенно развивающейся нейродегенерации в зрительной коре кроликов при АИГ.

Выводы. На модели адреналин-индуцированной глаукомы у кроликов при морфологической характеристике слоев нервных волокон сетчатки, зрительного нерва, хиазмы, зрительного тракта и латеральных коленчатых тел выявлены значительные нейродегенеративные изменения в указанных структурах. Выраженность патологических изменений нарастала в зависимости от длительности моделируемого глаукомного процесса.

При иммуногистохимическом исследование зрительной коры экспериментальных животных с адреналин-индуцированной глаукомой выявлено наличие реакции микроглии, которая наиболее выражена в белом веществе и глубоких слоях коры, что свидетельствует о первичном поражении проводящих путей, а не эфферентных нейронов неокортекса.

Биомикроскопические исследования при глаукоме ❤

– это метод бесконтактной диагностики заболеваний глаза, его сред и структур с использованием щелевой лампы.

Конъюнктива

При биомикроскопии конъюнктивы может понадобиться проведение дифференциальной диагностики застойной инъекции, характерной для глаукомы, с цилиарной, встречающейся при воспалениях роговой и сосудистой оболочки. Следует оценивать локализацию и цветность гиперемии. Отличительной особенностью цилиарной и смешанной инъекции является преобладание перикорнеальной локализации и синеватый оттенок гиперемии. В сомнительных случаях при выраженной гиперемии однократная инстилляция адреналина может помочь для уточнения характера инъекции.

При осмотре бульбарной конъюнктивы обращают внимание на состояние конъюнктивальных и эписклеральных сосудов. Стойкое повышение офтальмотонуса может сопровождаться воронкообразным расширением и извитостью передних цилиарных артерий непосредственно перед местом прободения склеры (симптом кобры). Выраженная инъекция передних цилиарных артерий с развитием последующей компенсаторной гиперемии всего сосудистого бассейна бульбарной конъюнктивы характерна для резкого повышения офтальмотонуса (острый/подострый приступ глаукомы). Застойная инъекция также возникает при нарушении кровообращения глаза в результате сдавливания вортикозных вен и может сопровождаться хемозом. Отечная конъюнктива с выраженной гиперемией встречается при вторичной глаукоме с высоким уровнем офтальмотонуса.

Расширение эписклеральных сосудов может быть при повышении эписклерального венозного давления при синдроме Стерджа-Вебера, при наличии артериовенозных анастомозов, тиреоидной офтальмопатии. Локальная цепь расширенных эписклеральных сосудов (сентинеловы сосуды) может быть признаком новообразования в глазном яблоке.

При местном применении аналогов простагландинов также характерно развитие гиперемии конъюнктивальных сосудов различной степени, вплоть до появления петехиальных кровоизлияний, при отмене препарата гиперемия проходит. Длительное применение местных гипотензивных препаратов может сопровождаться снижением продукции слезной жидкости, развитием реакций гиперчувствительности и аллергии, проявляющихся явлениями папиллярного и фолликулярного конъюнктивитов.

При наличии фильтрационных подушек необходимо обращать внимание на их ширину, высоту, толщину стенки, степень васкуляризации и кистозных изменений.

Роговица

Эпителиальный отек в виде микроцист свидетельствует о значительном, чаще остром, повышении офтальмотонуса.

Единичные или множественные горизонтальные разрывы десцеметовой мембраны (полосы Хааба) сопровождают увеличение диаметра роговицы при врожденной глаукоме. Такие же, но вертикальные дефекты свидетельствуют о перенесенной родовой травме.

Патологические изменения эндотелия роговицы, могут служить признаками различных, в том числе вторичных, форм глаукомы:

  • веретена Крукенберга (скопление на эндотелии роговицы пигмента из радужки в форме вертикально расположенного столбика) встречаются при пигментной глаукоме; 
  • отложения псевдоэксфолиаций (белковых комплексов) при псевдоэксфолиативном синдроме обнаруживаются на эндотелии роговицы, а также на капсуле и в связочном аппарате хрусталика, в зоне зрачкового края радужки и угла передней камеры глаза; 
  • эндотелиальные преципитаты при увеальной глаукоме; мелкоочаговые помутнения глубоких слоев центральной зоны роговицы (guttatae) при эндотелиальной дистрофии Фукса. Характерно для начальных стадий, далее развивается отек роговицы вплоть до буллезной кератопатии; 
  • хаотичные мелкие дефекты эндотелия, окруженные неотчетливыми ореолами, или несколько вакуолеобразных изменений с плотными помутнениями вокруг в десцеметовой оболочке полосы из измененных эндотелиальных клеток при задней полиморфной дистрофии роговицы. Эти клетки, принимающие черты эпителиальных, могут покрывать трабекулярную сеть, что в 10-15% случаев приводит к развитию глаукомы; 
  • серый цвет заднего коллагенового слоя при иридокорнеальном эндотелиальном синдроме. Синдром включает эссенциальную атрофию радужки (прогрессирующая атрофия, дефекты в радужке, изменение формы зрачка и периферические передние синехии), синдром Чендлера (изменения заднего коллагенового слоя роговицы при диффузном отеке), синдром Когана-Рииза (атрофия радужки, эндотелиопатия и отек роговицы, невус радужки). 

Передняя камера 

При глаукоме оценивают глубину передней камеры. В норме в области зрачка она составляет 2,75-3,5 мм. В зависимости от глубины различают глубокую камеру (при артифакии, миопии высокой степени), средней глубины, мелкую или щелевидную при закрытоугольной глаукоме; передняя камера также может отсутствовать.

Следует обращать внимание на равномерность ее глубины. Глубокая камера в центре и мелкая по периферии может быть признаком зрачкового блока вследствие задних синехий. Необходимо также проводить сравнительную оценку глубины камеры на обоих глазах.

Косвенную оценку ширины угла передней камеры проводят по методу Ван Херика: за щелевой лампой узкой световой щелью освещают периферию роговицы под углом 60° максимально близко к лимбу. Как правило, исследование начинают с освещения непрозрачной области лимба, плавно переводя световую щель к роговице до момента появления полоски света на периферии радужки. Визуализируют световую полосу оптического среза роговицы, полосу света на поверхности радужки и расстояние от внутренней поверхности роговицы до радужки.

О ширине угла передней камеры судят по отношению толщины оптического среза роговицы (СР) к расстоянию «роговица–радужка» (РР).

Исследование качества жизни у больных глаукомой

Задачей рационального лечения любого заболевания является восстановление или сохранение здоровья. Традиционными показателями течения заболевания и эффективности лечения считают результаты клинических исследований. В офтальмологии – это определение состояния зрительных функций, данные объективного осмотра, уровень внутриглазного давления. Однако все эти показатели имеют существенный недостаток – остается неясным восприятие больным собственного состояния, которое отражается на его жизнедеятельности и уровне благополучия, то есть на качестве жизни. Медицинское понятие качества жизни (КЖ) включает в себя лишь аспекты, определяемые состоянием здоровья («health related quality of life») [1], и отражает уровень физической и социальной деятельности пациента, его эмоционального благополучия, а также субъективное восприятие собственного здоровья.

Рассматривая глаукому как тяжелое хроническое заболевание, приводящее к необратимому прогрессирующему снижению зрительных функций и слепоте, следует отметить, что наряду с проведением объективного обследования необходима оценка субъективного компонента состояния больного. Это обусловлено тем, что зрение не только обеспечивает ориентацию в пространстве, но и в значительной мере влияет на эмоциональное благополучие [8]. Нарушение зрительных функций у больных глаукомой оказывает отрицательное влияние на все показатели КЖ [4,13,15,17]. Однако и при отсутствии выраженных зрительных нарушений у 50–80% больных глаукомой осознание неизлечимости заболевания и страх возможной слепоты вызывает негативные эмоции [5,14].

Целью этого исследования является изучение восприятия болезни пациентом, параметров КЖ, более подверженных изменениям при глаукоме, а также взаимосвязи между объективными показателями зрительных функций (периферического зрения) и самооценкой состояния у пациентов с глаукомой.

Материалы и методы

Пациенты

Исследование проводилось у 74 больных глаукомой (68 с ПОУГ, 6 с ПЗУГ), среди которых распределение по стадиям заболевания было следующим: 31 (41,7%) пациент с начальной стадией заболевания, 22 (29,7%) – с развитой, 16 (22,6%) – с далекозашедшей и 5 (6,7%) – с терминальной. В группе было 52% женщин и 48% мужчин.

Отбор больных глаукомой производился по критериям включения: возраст от 35 до 80 лет, длительность заболевания не менее 1 года, отсутствие тяжелой некомпенсированной сочетанной патологии, а также по критериям исключения: наличие иной офтальмопатологии, послеоперационный период менее 3 месяцев.

Контрольная группа, состоявшая из 40 здоровых добровольцев, регулярно проходящих диспансерный офтальмологический осмотр, соответствовала тем же критериям отбора.

Методы

Методика оценки КЖ представляет собой анализ сведений, полученных из анкет-вопросников для интервью или самоотчета пациента [2, 8]. Наиболее достоверно самостоятельное заполнение анкет, так как при этом исключается возможное влияние медицинского персонала при интервьюировании [3, 8].

Для оценки всех параметров КЖ применяются общие методики, отражающие уровень благополучия пациента в целом, и специфические для определенной патологии методики, отражающие непосредственное влияние заболевания и/или его симптомов [1].

Общие методики оценки КЖ, определяемого состоянием здоровья, не зависят от характера изучаемой популяции, вида заболевания и особенностей проводимого лечения [1]. Среди этих методик наиболее часто применяемой в широкой медицинской практике [1], в том числе и в офтальмологии [8,15], является «Medical Outcomes Study 36–Item Short Form Health Survey» (SF–36). В настоящее время SF–36, созданная в 80–х годах (RAND Corporation, Santa Monica, USA) [19], считается «золотым стандартом» общих методик, валидность ее доказана многочисленными работами [1].

Для оценки субъективных показателей КЖ, таких как эмоциональное благополучие и восприятие собственного здоровья, и более объективных показателей (поведенческая деятельность) нами применялась русифицированная версия методики SF–36, чувствительность которой у больных глаукомой подтверждена многими исследователями [3,6,8,13,15,20]. Вопросник содержит 36 пунктов, охватывающих 8 категорий КЖ: физическое функционирование, ролевые ограничения вследствие физических проблем, физические боли, восприятие общего состояния здоровья, энергичность/жизнеспособность, социальное функционирование, ролевые ограничения вследствие эмоциональных проблем, психическое здоровье. Ответы на вопросы предполагают возможность выбора одного из нескольких вариантов (многопунктовая шкала Ликерта). Полученный результат, отдельный для каждой из шкал, имеет значение от 0 до 100, при этом более высокий показатель указывает на более высокий уровень КЖ [19].

Среди специфических методик оценки КЖ больных глаукомой можно выделить две группы: методики для определения лишь функционального состояния, например, «Глаукомная симптоматическая шкала» (GSS) [7], «Индекс оценки зрительных функций» (VF–14) [18], и методики, которые более широко отражают КЖ при данной патологии. К ним можно отнести вопросник, разработанный Национальным институтом глаза (США) – National Eye Institute Visual Functioning Questionnaire (NEI VFQ) [9]. Вопросник NEI VFQ методологически разработан для оценки влияния зрительных нарушений и других симптомов глаукомы, а также субъективного компонента патологического состояния больного на эмоциональное благополучие, социальное функционирование, сферу профессиональной деятельности, связанную со зрительным напряжением. Надежность, валидность, достоверность психометрических свойств NEI VFQ подтверждены [9,10].

В исследовании была применена адаптированная нами, русифицированная сокращенная версия NEI VFQ – 25 (2000 г.), надежность и валидность которой доказана [11, 12]. Вопросник включает в себя 25 пунктов, составляющих 12 шкал: общее состояние здоровья; общая оценка зрения; глазная боль; деятельность, связанная со зрением вблизи; деятельность, связанная со зрением вдаль; обусловленные зрением: социальное функционирование, психическое здоровье, ролевые ограничения, зависимость от посторонней помощи, передвижение, цветоощущение, периферическое зрение. Для ответов используется многопунктовая шкала Ликерта. Полученный числовой показатель в каждой из шкал имеет значение от 0 до 100 баллов и отражает процентное отношение к максимально возможному результату. Неоспоримым преимуществом применяемой сокращенной версии методики является возможность широкого использования ее в повседневной практике без потери достоверности результата.

Среди больных глаукомой и в контрольной группе проводилось самоанкетирование по вопросникам SF–36 и NEI VFQ–25. Процедура заполнения анкет занимала 10–15 минут.

Для выявления нарушений периферического зрения проводилось пороговое тестирование 24–2 и скрининговый бинокулярный тест Эстермана на компьютерном анализаторе полей зрения Humphrey Instruments. Следует подчеркнуть значение оценки бинокулярного поля зрения у больных глаукомой для выявления изменений, ощущаемых пациентом и реально нарушающих периферическое зрение. При сохранении бинокулярного зрения эквивалентом восприятия больным изменений периферического зрения является бинокулярная периметрия (тест Эстермана). Количественная оценка бинокулярного поля зрения теста Эстермана в диапазоне от 0 до 100 характеризует выраженность патологических изменений относительно нормы.

Результаты и обсуждение

Проведенное исследование продемонстрировало снижение показателей КЖ у больных глаукомой по сравнению с контрольной группой как по результатам оценки самочувствия в целом (SF–36), так и в связи с заболеванием (NEI VFQ–25).

Так, установленные различия в параметрах КЖ шкалы SF–36 у больных глаукомой и в контрольной группе являются статистически значимыми: физическое функционирование, физическая боль, социальное функционирование (p<0,05), ролевые ограничения вследствие физических проблем и восприятие общего состояния здоровья (p<0,005), энергичность, психическое здоровье, ролевые ограничения вследствие эмоциональных проблем (p<0,01) (рис. 1).

Рис. 1. Сравнительный анализ показателей качества жизни среди больных глаукомой и здоровых лиц (SF-36).

По шкале оценки цветового зрения NEI VFQ–25 статистически значимого различия между группами не получено (p>0,2), что определяется продолжительной сохранностью центрального зрения у больных глаукомой. Между тем остальные показатели КЖ больных глаукомой достоверно ниже, чем в контрольной группе (рис. 2):

Рис. 2. Сравнительный анализ показателей качества жизни среди больных глаукомой и здоровых лиц (NEI VFQ-25).

· показатели, определяющие эмоциональное благополучие – восприятие общего состояния здоровья и зрения, психическое здоровье, ролевые ограничения (p<0,001);

· глазная боль, зависимость от посторонней помощи, передвижение, периферическое зрение (p<0,005);

· показатели, характеризующие деятельность, связанную со зрением – восприятие зрения вблизи и вдаль, социальное функционирование (p<0,05).

Выраженное снижение у больных глаукомой показателей КЖ, в большей степени характеризующих эмоциональное благополучие, определяется влиянием субъективных факторов. Так, все опрошенные больные независимо от стадии заболевания, компенсации ВГД, состояния зрительных функций, тактики лечения испытывают тревогу по поводу зрения (из них редко – 50% пациентов, довольно часто – 33,3%, большую часть времени – 11%, постоянно – 5,7%). Кроме того, 44% больных хотя бы изредка отмечают ухудшение настроения, нарушение сна вследствие убежденности в неизлечимости заболевания. 55% пациентов испытывают страх при визите к офтальмологу, так как ожидают неблагоприятных результатов осмотра.

Наряду с этим показатели КЖ, характеризующие деятельность, связанную со зрением, снижены в меньшей степени. Это может быть объяснено тем, что при глаукоме центральное зрение, в основном определяющее зрительную активность, чаще всего изменяется мало.

Отсутствие значительного различия по шкале социального функционирования между больными глаукомой и контрольной группой свидетельствует о незначительной социальной дезадаптации этой категории больных.

Однако следует отметить, что методика оценки NEI VFQ–25, детально характеризующая отдельные показатели, не дает общего представления об изменении КЖ у больных глаукомой. Чтобы более полно отразить психологическое состояние пациентов, нами была введена итоговая оценка уровня КЖ, которая является суммой результатов каждой из шкал. При этом максимально возможный результат, соответствующий наиболее высокому уровню качества жизни, равен 1200 баллам. В группе больных глаукомой средняя итоговая оценка уровня КЖ составила 804,5 балла, в контрольной группе – 994.

Отличие итогового уровня КЖ контрольной группы от максимально возможного объясняется субъективностью восприятия, а также преобладанием лиц старшего возраста (согласно критериям включения). Среди больных глаукомой отмечается снижение итогового уровня качества жизни по сравнению с контрольной группой на 19%.

Таким образом, оценка уровня КЖ, а также отдельных его параметров, наряду с объективными данными может оказаться ценной при принятии решений в клинической практике, поскольку позволяет учитывать особенности конкретного пациента.

Во второй части исследования был проведен анализ зависимости показателей КЖ от степени нарушения периферического зрения среди больных глаукомой.

При сравнительном анализе результатов диагностической монокулярной периметрии (пороговая программа 24–2, обзорный скрининговый тест) и бинокулярного теста Эстермана отмечается значительно меньшее нарушение периферического зрения двумя глазами, что объясняется частичным перекрыванием дефектов поля зрения одного глаза нормальной чувствительностью другого при суммировании информации в центральных отделах зрительного анализатора. При этом важную роль играет топография и площадь дефектов поля зрения двух глаз, а также анатомические особенности расположения глазных яблок.

Хотя для контроля прогрессирования глаукомного процесса необходимо проведение монокулярной периметрии (в зависимости от стадии заболевания – пороговой или скрининговой), мы полагаем, что проведение бинокулярной периметрии обеспечивает более полную информацию о влиянии на КЖ нарушений периферического зрения.

Изменения периферического зрения по результатам бинокулярного теста Эстермана в изучаемой группе распределены следующим образом: 34 пациента (45,9%) не имеют нарушений периферического зрения, у 26 (35,1%) дефекты поля зрения составляют от 1 до 25%, у 11 (14,9%) – от 26 до 50%, у 3 (4,1%) – более 50%.

Результаты корреляционного анализа представлены в таблице 1. Исходя из результатов анализа, зависимость КЖ от изменений периферического зрения определяется умеренной статистически значимой корреляцией практически по всем шкалам NEI VFQ–25. Отсутствие значительной зависимости уровня КЖ от состояния периферического зрения может быть объяснено медленным, постепенным развитием глаукомного процесса и соответственно адаптацией к своему состоянию больных, с одной стороны, и влиянием субъективных факторов – с другой.

Выводы

· Более чувствительной для оценки КЖ больных глаукомой является специфическая методика NEI VFQ–25, применение которой позволяет определить наиболее подверженные изменениям показатели – восприятие собственного здоровья и зрения, психоэмоциональное благополучие, ролевые ограничения.

· Зависимость КЖ от степени нарушения периферического зрения достоверна, но вместе с тем у больных глаукомой, не имеющих дефектов поля зрения, выявляемых при бинокулярном тестировании, также отмечается заметное снижение показателей КЖ – вследствие изменения психологического статуса.

· Оценка КЖ позволяет точнее судить о состоянии больного при длительном диспансерном наблюдении, а также проводить эффективное комплексное лечение, учитывая субъективную точку зрения пациента.

Литература:

1. Гиляревский С. Р. Орлов В.А. Бенделиани Н.Г. Современная методология оценки качества жизни больных с хронической сердечной недостаточностью. Москва, 2000 г.

2. Орлов В. А. Гиляревский С. Р. Проблемы изучения качества жизни в современной медицине. Москва. 1992 год.

3. Baudouin C, Bechetoille A, Bron A et al. // Journal francais d ophthalmologie. – 2000; 23(10):1057 – 1064.

4. Gutierrez P, Wilson MR. Gordon M. et al. // Arch. of Ophthalmology. – 1997; 115(6): 777 – 784.

5. Janz NK, Wren PA et al. // Ophthalmology. – 2001; 108(5): 887 – 897.

6. Javitt JC, Schiffman FM // Journal of Glaucoma. – 2000;9(3):224– 234.

7. Lee BL, Gordon M. et al. // Arch. of Ophthalmology. – 1998; 116: 861–866.

8. Lee BL, Wilson MR. // Journal of Glaucoma. – 2000; 9(1): 87 – 94.

9. Mangione CM et al. // Arch. of Ophthalmology. – 1998; 116: 227–233.

10. Mangione CM, Lee PP, Pitts J et al. // Arch. of Ophthalmology. – 1998; 116(11):1496 – 1504.

11. Mangione CM et al. // Arch. of Ophthalmology. – 2001;119(7): 1050–1058.

12. Mangione CM et al. The National Eye Institute 25 – Item Visual Function Questionnaire (VFQ – 25). Version 2000. The RAND Health Web site.

13. Mills RP, Janz NK et al. //Journal of Glaucoma. – 2001;10 (3):192–198.

14. Odberg T, Jacobson JE, Hultgren SJ. // Acta ophthalmologica scandinavica. – 2001; 79(2): 116 – 120.

15. Parrish RK, Gedde SJ, Scott IU et al. // Arch. of Ophthalmology. – 1997; 115 (11): 1447 – 1455.

16. Scott IU, Smiddy WE et al. // Am J Ophthalmol. – 1999; 128(1): 54–62.

17. Sherwood MB, Meltzer MI. // Ophthalmology. – 1998. 105(3): 561–566

18. Steinberg EP, Tielsch JM et al. //Arch. Ophthalmol. – 1994; 112: 630–638.

19. Ware JE, Sherbourne CD. // Medical Care. – 1992; 30 (6): 473–483.

1. Wilson MR, Coleman AL, Yu F et al. //Ophthalmology. – 1998. – Vol. 115, №11. – P. 2112 – 2116.

Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

Источники:
www.eyepress.ru, eyesfor.me, www.drmed.ru

Следующие статьи:


17 января 2018 года

Комментариев пока нет!
Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр справа: код подтверждения