коррекция зрения
Главная » Виды и формы заболевания

Глаукома низкого давления


Что такое глаукома?

ГЛАУКОМА – это группа хронических заболеваний глаз, основным проявлением которых является повышение внутриглазного давления (далее – ВГД), приводящее к постепенному повреждению зрительного нерва и, как следствие, появлению дефектов в поле зрения («боковом» зрении) и понижению остроты зрения. ГЛАУКОМА занимает первое место по числу случаев слепоты среди всех глазных заболеваний! ГЛАУКОМОЙ страдает около 67 миллионов пациентов во всем мире. В России насчитывается 800 000 больных ГЛАУКОМОЙ, и еще столько же пациентов больны, но не подозревают об этом! По статистике, примерно 1% населения в возрасте старше 40 лет подвержен этому заболеванию, а среди пациентов после 70 лет ГЛАУКОМОЙ больны уже свыше 17–20 на каждую 1000 человек.

Работа глаза напоминает фотографический процесс. Различие заключается в том, что снимок, сделанный фотоаппаратом, фиксируется на пленку, а «снимки», сделанные глазом, поступают на сетчатку и затем передаются по зрительному нерву в кору головного мозга. Это очень сложный механизм, в котором крайне важно, чтобы все его компоненты работали правильно.Для осуществления основной зрительной функции глаза и для нормального питания его тканей необходимо, чтобы в глазу поддерживалось определенное давление. В основном высота внутриглазного давления зависит от количества водянистой влаги, которая вырабатывается так называемым цилиарным телом и оттекает через дренажную систему, расположенную в углу передней камеры глаза (рис. 1). В норме количество вырабатываемой жидкости равно количеству оттекаемой, за счет чего внутриглазное давление остается на постоянном уровне.

Какие повреждения вызывает ГЛАУКОМА?

При ГЛАУКОМЕ отток внутриглазной жидкости затруднен, и давление внутри глаза повышается. Это ведет к нарушению движения крови по внутриглазным сосудам и ухудшению питания нервных клеток сетчатки и зрительного нерва (рис), что проявляется типичными для ГЛАУКОМЫ дефектами поля зрения. Эти изменения в начальной стадии болезни могут быть обратимыми и исчезать при снижении ВГД, а затем, в развитой стадии, они становятся постоянными.

Дальнейшая гибель волокон зрительного нерва приводит к тому, что происходит постепенное сужение поля зрения. Глаукома низкого давления В далеко зашедшей стадии остается «трубочное» зрение: поле зрения так сужено, что больной смотрит как бы через узкую подзорную трубу! При этом даже если пациент и может четко видеть предметы, то его ориентация в пространстве будет крайне затруднена из-за недостаточного «бокового» зрения. Острота зрения также может понижаться. В терминальной стадии болезни зрительные функции полностью и безвозвратно исчезают.

Принято считать, что величина ВГД в норме при измерении тонометром Маклакова («грузиком») должна быть в пределах 12–25 мм рт.ст. Следует учитывать, что показатели ВГД сугубо индивидуальны: для одного пациента значение 17-18 мм рт.ст. может являться нормой, а повышение ВГД до 24-25 мм рт.ст. будет причиной для проведения дополнительных обследований. В течение суток уровень ВГД непостоянен. В большинстве случаев самых высоких значений он достигает в ранние утренние часы, а самых низких – в вечерние. Неблагоприятными признаками считаются суточные колебания ВГД более 5 мм рт.ст. и асимметрия в показателях между двумя глазами.При подозрении на ГЛАУКОМУ большое значение имеет повторное измерение ВГД в различное время суток, для этого разработаны специальные схемы.

Виды глаукомы

По классификации отечественных ученых выделяют следующие основные виды ГЛАУКОМЫ:

а) Первичная открытоугольная (до 90% всех случаев). При этой форме ГЛАУКОМЫ доступ внутриглазной жидкости к углу передней камеры открыт, но ее отток затруднен из-за склеротических процессов в самой дренажной системе глаза, что ведет к увеличению ВГД

б) Первичная закрытоугольная – она встречается гораздо реже. При осмотре у пациентов обнаруживается узкий вход в угол передней камеры. Под действием провоцирующих факторов (нервное напряжение, долгое нахождение в темноте, прием большого количества жидкости, длительная работа в положении с наклоненной вниз головой, медикаментозное расширение зрачка и др.) происходит закрытие угла передней камеры. и внутриглазная жидкость уже не может оттекать в достаточном количестве, что приводит к резкому повышению ВГД. Такая ситуация требует немедленного обращения к офтальмологу!

в) Врожденная глаукома – может впервые выявляться как в детском или юношеском возрасте, так и у людей до 34 лет. Повышение уровня ВГД при этой форме ГЛАУКОМЫ обусловлено недоразвитием или поражением дренажной системы глаза.

г) Вторичная ГЛАУКОМА – возникает как осложнение других глазных заболеваний, например, после перенесенной травмы, воспаления, поражения глаза при диабете, кровоизлияний и т.п.

Существует также такое состояние, как офтальмогипертензия, – когда имеется умеренное повышение ВГД без каких-либо изменений зрительного нерва и зрительных функций. Такие пациенты должны находиться под постоянным динамическим контролем офтальмолога, т.к. примерно в 10-15% случаев у них может развиться ГЛАУКОМА.

Бывает ГЛАУКОМА и без повышенного внутриглазного давления. Это так называемая ГЛАУКОМА низкого (псевдонормального) давления. При этом заболевании, как и при других формах ГЛАУКОМЫ, происходит постепенное повреждение зрительного нерва и появление дефектов в поле зрения. Однако принципиальным отличием является то, что уровень ВГД у такого пациента остается в пределах среднестатистической нормы. Именно поэтому измерение ВГД – главный, но не единственный способ диагностики заболевания.

Как проявляется ГЛАУКОМА? Каковы симптомы заболевания?

ГЛАУКОМА – коварное заболевание, которое на начальных этапах протекает бессимптомно. Поэтому, независимо от того, есть у Вас жалобы или нет, Вы должны обязательно, в порядке диспансеризации, ежегодно проходить профилактическое обследование у офтальмолога с обязательным измерением уровня ВГД и осмотром глазного дна.

ГЛАУКОМА развивается постепенно, часто протекает без каких-либо проявлений, и именно в этом заключается ее опасность. Иногда признаками ГЛАУКОМЫ могут быть:

- периодическое «затуманивание» зрения;

- появление радужных кругов вокруг источника света, не исчезающих при усиленном мигании или протирании глаза;

- исчезновение четкости контуров при рассматривании различных предметов;

- ощущение «тяжести» или боли в глазу;

- появление «сетки» перед глазом; затруднение работы на близком расстоянии (например, чтение);

- необходимость частой смены очков;

- сложность ориентации в темноте;

- головные боли, главным образом, в надбровных дугах и височных областях;

- в более поздних стадиях - сужения полей зрения с носовой стороны.

Указанные симптомы могут наблюдаться и при других заболеваниях, не связанных с ГЛАУКОМОЙ, но их возникновение всегда должно служить поводом для срочного обращения к офтальмологу.

Факторы риска, увеличивающие вероятность заболевания ГЛАУКОМОЙ?

Факторы риска не являются непосредственной причиной заболевания ГЛАУКОМОЙ, но увеличивают вероятность ее возникновения. К ним относятся:

- возраст: ГЛАУКОМА обычно развивается у людей после 40 лет;

- наследственная предрасположенность: если у членов Вашей семьи или у близких родственников обнаружена ГЛАУКОМА;

- близорукость или дальнозоркость более 4 диоптрий;

- ранее перенесенные заболевания глаз (увеит, отслойка сетчатки, тромбоз центральной вены сетчатки и др.), травмы или операции глаз;

- сахарный диабет;

- мигрень;

- длительное применение стероидных препаратов в виде глазных капель (например, дексаметазон), ингаляций или таблеток.

Можно ли предотвратить ГЛАУКОМУ?

Первичная профилактика ГЛАУКОМЫ не разработана, так как точные причины возникновения болезни неизвестны. Поэтому пока науке не удалось предотвратить это заболевание, большое значение имеет ранняя диагностика. Ведь лечение, начатое в раннем периоде развития ГЛАУКОМЫ, дает наилучшие результаты! Для этого лица в возрасте старше 40 лет при ежегодной диспансеризации должны обращаться к офтальмологу для проведения профилактического обследования глаз. Это позволит выявить не только больных с ранними стадиями ГЛАУКОМЫ, но и предрасположенных к ней. Самому обнаружить у себя глаукому невозможно, диагноз ГЛАУКОМЫ основывается только на данных о состоянии глаза: осмотре глазного дна, измерении внутриглазного давления (тонометром), а также результатах специальных проб, которые может провести только офтальмолог.

Последствия заболевания

ГЛАУКОМА нередко приводит к неизлечимой слепоте. Современной науке известен только один способ предупреждения слепоты при ГЛАУКОМЕ – своевременное распознавание и правильное лечение. Благодаря ранней диагностике и современным методам лечения большинству больных удается сохранить зрение и радость восприятия окружающего мира.

Методы обследования для диагностики ГЛАУКОМЫ?

1) проверка остроты зрения;

2) исследование переднего отрезка глаза (биомикроскопия);

3) исследование состояния глазного дна (офтальмоскопия);

4) исследование поля зрения (периметрия);

5) измерение внутриглазного давления (тонометрия).

Если все эти методы исследования будут недостаточны врачу для постановки окончательного диагноза, необходимо применить дополнительные, более тонкие методы:

1) исследования дренажной системы глаза (гониоскопия);

2) оценка скорости выработки и оттока внутриглазной жидкости (тонография);

3) высокотехнологичные методики, позволяющие врачу видеть минимальные изменения, происходящие в зрительном нерве.

Как измеряют внутриглазное давление?

Метод измерения ВГД называется тонометрия, а прибор, предназначенный для этого, – тонометр. В настоящее время распространение получили два метода измерения ВГД: контактный и бесконтактный. Оба метода основаны на деформации стенки глаза (роговицы) при давлении на нее извне. В первом случае (контактном) пациенту измеряют ВГД тонометром Маклакова – металлическим цилиндром массой 10 г, который после закапывания анестетиков опускается на глаз пациента. Полученный отпечаток фиксируется на бумаге, и врач оценивает показатели ВГД с помощью специальной линейки. Во втором случае (бесконтактном) измерение уровня ВГД происходит при помощи направленной струи воздуха. В последнее время этот метод (пневмотонометрия) получает все большее распространение при обследовании большого количества пациентов. Он удобен для врача и избавляет пациента от контакта прибора с роговицей, однако является не столь точным, как тонометрия по Маклакову.

Снижая уровень ВГД при лечении ГЛАУКОМЫ, врач стремится к тому, чтобы достичь так называемого «давления цели». Под этим термином подразумевается индивидуальное оптимальное значение ВГД для конкретного пациента, при котором не происходит распада зрительных функций. Считается, что в среднем на фоне лечения оно должно стать на 20-30% ниже исходного уровня ВГД. Стоит учитывать, что показатели выше 22-23 мм рт.ст. могут приводить к прогрессированию ГЛАУКОМЫ при казалось бы нормальных среднестатистических данных.

Из "Памятки для больных глаукомой"

Фокус на глаукому нормального давления

1. Приветствие (примечание редактора: ниже читай Отчет о конференции):

Для нас большая честь приветствовать Вас на научно-практической конференции: «Фокус на глаукому нормального давления». В последнее десятилетие все актуальнее становится такая разновидность первичной открытоугольной глаукомы, при которой прогрессирование специфических изменений диска зрительного нерва и поля зрения протекает на фоне внутриглазного давления, находящегося в пределах среднестатистической нормы. В связи с важностью данного вопроса мы решили посвятить нашу встречу обсуждению новейших достижений в области знаний о глаукоме нормального давления (ГНД).

В рамках встречи будет затронут патогенез заболевания, где на первый план по числу работ и убедительности доказательств выходит сосудистая

теория. В докладах будут рассмотрены различные аспекты диагностики и клиники ГНД, а также методы ее лечения и подходы к ведению больных.

Мы искренне надеемся, что материал, который мы подготовили для данной встречи, в комплексе с планируемыми обсуждениями окажется для Вас максимально полезным и интересным.

В этой связи будем рады Вашему вкладу в дискуссию.

Эта брошюра содержит всю необходимую информацию о конференции. Здесь Вы сможете найти расписание выступлений, дополнительные сведения о докладчиках и их докладах. Мы надеемся, что данная встреча будет для Вас информативной и полезной.

Josef Flammer, MD

Профессор, директор Глазной клиники Университета Базеля

Кафедра офтальмологии Университета Базеля, Базель, Швейцария

Josef Flammer (Switzerland) профессор, директор Глазной клиники Университета Базеля, специалист в области фундаментальных исследований по глаукоме, один из основоположников современной периметрии. Основные научные достижения: в области гемодинамики глаза, фармакотерапии глаукомы, патогенеза, диагностики и лечения глаукомы нормального давления. Успехи Джозефа Фламмера в изучении компьютерной периметрии и роли глазного кровообращения при глаукоме были неоднократно отмечены международными наградами и дипломами. В нашей стране профессор Фламмер хорошо известен своей монографией «Глаукома: информация для пациентов и руководство для медицинских работников».

На сегодня не вызывает сомнения тот факт, что глаукомная оптиконейропатия (ГОН) прогрессирует даже при нормальных значениях офтальмотонуса. Впервые убедительные доказательства этому были получены в результате многоцентрового исследования, посвященного

глаукоме нормального давления (Collaborative Normal Tension Glaucoma Study).

Полагают, что существует две группы факторов, отвечающих за развитие ГОН при нормальном внутриглазном давлении (ВГД):

1) сосудистая дисфункция (дисрегуляция), приводящая к хронической ишемии диска зрительного нерва (ДЗН),

2) механическая дисфункция, приводящая к поражению решетчатой мембраны склеры и ущемлению в ней аксонов зрительного нерва.

Роль хронической ишемии в патогенезе ГОН была продемонстрирована в целом ряде исследований (2, 3, 4). В работах последних лет показана роль сосудистой дисрегуляции в прогрессировании глаукомы (5, 6, 7). Наконец, выявлены факторы риска развития и прогрессирования заболевания, такие как мигрень, вазоспазм, артериальная гипертония и гипотония, ночные снижения артериального давления (8, 9).

Литература:

1. Collaborative NormalTension Glaucoma Study Group.; Am. J. Ophthalmol.; 1998; Vol. 126; No. 4; 487-497

2. Drance S. Douglas G. Wijsman K. et al.; Am. J. Ophthalmol.; 1988; Vol. 105; No. 1; 35-39.

3. Grunwald J. Piltz J. Hariprasad S. DuPont; J. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.; 1998; Vol. 39.; No. 12; 2329-2336.

4. Hayreh S.; J. Glaucoma.; 1997; Vol. 6; Nо. 2; 412-425

5. Flammer J. Haefliger I. Org l S. Resink T.; J. Glaucoma.; 1999; Vol. 8; No. 3; 212-219.

6. Flammer J. Org l S. Costa V. et al.; Prog. Retin. Eye Res.; 2002

7. Pache M. Schwarz H. Kaiser H. et al.; Med. Sci. Monit.; 2002; Vol. 8; Nо. 3; P. 616-619

8. Hayreh S.;J. Glaucoma.; 1997; Vol. 6; Nо. 2; 412-425

9. Nicolela M. Ferrier S. Morrison C. et al.; Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.; 2003; Vol. 44; Nо. 6; 2565-2572

Курышева Н.И. д.м.н. профессор

Профессор кафедры офтальмологии, заведующая консультативно-диагностическим отделением

Центр офтальмологии ФМБА, Москва, Россия

Наталья Ивановна профессор кафедры офтальмологии ИПУ ФМБА России,Член Российского общества глаукоматологов, Член Европейского общества глаукоматологов (EGS), автор монографии «Глаукомная оптическая нейропатия», 200 публикаций и 7 изобретений по проблемам диагностики и хирургического лечения глаукомы.

Одной из наиболее признанных в настоящее время причин развития глаукомы нормального давления (ГНД) является снижение глазной

перфузии и, как следствие, ишемия головки зрительного нерва (1).

С. Phelps и J. Corbett впервые указали на еще один возможный механизм развития ГНД, а именно на первичную сосудистую дисрегуляцию (ПСД) (2).

Одним из доказательств, которые приводили эти авторы в пользу данного тезиса, явилось указание на то, что больные ГНД часто страдают

мигренью. Позднее это подтвердили и другие авторы (3). Более того, сочетание ГНД с мигренью повышает риск прогрессирования глаукомной

оптиконейропатии (ГОН) в 2,5 раза (4).

Известно, что глазной кровоток при нормальном офтальмотонусе является в определенной мере автономным благодаря существующей ауторегуляции глазной микрогемодинамики (5). Вместе с тем в условиях ПСД происходит сбой ауторегуляции, и тогда перфузия глаза определяется

другими факторами. Было замечено, что у больных с ишемическими заболеваниями зрительного нерва имеется связь регуляции глазного

кровотока с показателями сердечного и дыхательного ритмов, иными словами – с параметрами, характеризующими вариабельность сердечного

ритма (ВСР) (6).

Наши недавние исследования показали, что для ГНД характерна также дисфункция венозного кровообращения глаза (7).

Методы коррекции венозного кровотока при глаукоме – важнейшая задача будущих исследований.

Литература:

1. Leske M. Cristina; Current Opinion in Ophthalmology; 2009; Vol. 20;73–78.

2. Phelps C.D. Corbett J.J.; Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.; 1985; Vol. 25; 1105–1108.

3. Drance C.M. Douglas D.V. Schilzer M.; Am. J. of Ophthalmology.; 1988; Vol. 105; 35–39.

4. Leske M. Heijl A. Hyman L.; Ophthalmology.; 2007; Vol. 114; № 21; 1965–1972.

5. Flammer J, Mozaffarieh M.; Can. J. Ophthalmol.; 2008; Vol. 43; 317–321.

6. Бакшинский П.П.; Глаукома; 2007; № 1; 47–58.

7.Курышева Н.И. Трубилин В.Н. Царегородцева М.А. и др. Офтальмология, 2012; Т. 9, № 1; 44 - 49.

Лоскутов И.А. д.м.н.

Руководитель центра микрохирургии глаза

НУЗ Дорожная клиническая больница им. Н.А.Семашко, Москва, Россия

Игорь Анатольевич заведующий отделением микрохирургии глаза ОАО «РЖД».

В качестве ведущего специалиста проводит большую организационно-методическую работу по внедрению новых методик в офтальмологических службах железных дорог ОАО «РЖД».

Доктор медицинских наук, член Российского общества глаукоматологов, член Европейского общества глаукоматологов (EGS), член Европейского научного общества катарактальных и рефракционных хирургов (ESCRS), член Европейской страбизмологической ассоциации (ESA).

Определение риска прогрессирования глаукомной оптической нейропатии (ГОН) является актуальной проблемой офтальмологии. Современные

клинические условия характеризуются возможностью использования высокоточных методов исследования, позволяющих достичь

повторяемости результатов, равно как и возможности оценки глаукомных изменений в динамике. В то же время известно, что оптимальный подход

к диагностике и мониторингу глаукомы основывается как на оценке состояния диска зрительного нерва (ДЗН)1, так и регионарной

гемодинамики (2). Вышеупомянутое позволило предположить целесообразность комплексной оценки структурных изменений ДЗН,

функциональных изменений с помощью автоматизированной периметрии и характеристик ретинального венозного пульса в прогнозировании ГОН.

Ведущая роль сосудистого фактора в патогенезе ГОН общепризнана, однако лишь единичные исследования посвящены определению роли

нарушений венозного кровообращения в патогенезе глаукомной нейрооптикопатии.

Феномен спонтанной венозной пульсации, который в норме встречается очень часто (до 98%), при глаукоме наблюдается в два раза реже, причем независимо от уровня офтальмотонуса (3,4).

Но только при ГНД этот феномен ассоциируется с более тяжелым течением заболевания и более низким кровотоком в центральной вене

и центральной артерии сетчатки.

Литература:

1. Волков В.В.; М.; 2008; 352

2. Flammer J. Emre M. Orgul S. Gugleta K.; Br. J. Ophthalmol.; 2004; Vol. 88; 662-666

3. Legler U. Jonas JB: J Glaucoma; 2009; Vol. 18; 210-212.

4. Morgan W.H. Hazelton M.L. Azar S.L. Ophthalmology: 20004; Vol.111; 1489-1494

При поддержке компании Алкон.

2. Отчет о конференции ФОКУС НА ГЛАУКОМУ НОРМАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Профессор Курышева Н.И.

Очередная конференция, посвященная глаукоме нормального давления (ГНД) и сосудистым факторам риска развития первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ), прошла 4.09.12 г. при поддержке компании Алкон.

На конференции присутствовали доктора из всех ведущих офтальмологических учреждений и поликлиник г.Москвы. Количество участников (140 человек) превысило ожидания организаторов конференции и подчеркнуло рост интереса к данной проблеме офтальмологии. Как и в случае предыдущего мероприятия, прошедшего в сентябре 2011 г. целью данной конференции был обмен мнениями и дискуссия по проблемам, весьма близким практикующим офтальмологам. Решение вопроса о выборе тактики лечения больного глаукомой, особенно в случае нормального офтальмотонуса, всегда представляется неоднозначным.

2.1. В этом году в качестве почетного гостя с докладом, посвященным патогенезу, диагностике и лечению ГНД, выступил директор глазной университетской клиники Базеля (Швейцария) профессор Джозеф Фламмер, известный в нашей стране совей монографией “Глаукома”.

Поскольку концепция патогенеза ПОУГ, разработанная профессор Фламмером, является наиболее признанной в мире, то она вызвала живой интерес присутствующих офтальмологов. Докладчик в самом начале своего выступления подчеркнул, что глаукомная экскавация ДЗН, которая является наиболее важным элементом диагностики глаукомы, представляет собой лишь небольшую часть того поражения, которое на первый взгляд скрыто от офтальмолога.

Процесс распространяется глубже и выше, достигая наружных коленчатых тел, зрительной коры и оболочек зрительного нерва, в частности, менингеальной оболочки. Что превалирует среди причин глаукомного поражения: повышенный офтальмотонус или нарушение местной гемодинамики? Это – предмет многолетней дискуссия между ведущими экспертами в этой области.

Но вопрос до конца так и не решен.

Профессор Фламмер привел ряд убедительны доказательств, из которых следует, что нестабильная гемодинамика глаза как вследствие сосудистой дисрегуляции, так и флуктуаций офтальмотонуса, может привести к более серьезным последствиям, нежели просто повышенное внутриглазное давление. Действительно, замечено, что глаукома может прогрессировать при любом уровне ВГД, и по сути дела, ГНД не является какой-то особой формой глаукомы, а представляет собой все ту же ПОУГ, но протекающую на фоне нормального офтальмотонуса. Присутствующих докторов более всего волновал вопрос, какое ВГД можно считать нормальным. Сложилось так, что российские офтальмологи привыкли более всего доверять цифрам ВГД и ориентироваться только на них.

Профессор Фламмер подчеркнул, что это неправильный подход, поскольку есть тип пациентов, у которых заболевание прогрессирует не в результате повышенного офтальмотонуса, а по причине повышенного уровня эндотелина 1 в крови, приводящего к развитию первичной сосудистой дисрегуляции (ПСД). Как правило, к этому типу относятся люди с малой массой тела, чаще женщины, страдающие сосудистой дистонией, как правило, имеющие холодные руки/ ноги, пониженное чувство жажды и повышенную чувствительность к медикаментозным препаратам, а также к различным запахам. Именно эндотелин 1, вырабатываемый сосудистым эндотелием, и “повинен” в указанных симптомах. Но с точки зрения развития глаукомного поражения, действие эндотелина 1 не ограничивается вазоконстрикторным эффектом (что само по себе уже существенно, поскольку приводит к снижению гемоперфузии сетчатки и зрительного нерва), но также повышает риск развития апоптоза ганглиозных клеток и активации глии.

Как можно диагностировать первичную сосудистую дисрегуляцию (ПСД)?

Профессор привел несколько методов, основным из которых является регистрация периферического кровотока в условиях холодового стресса. Другой метод – давно применяемый в глазной клинике Базеля, - это анализ калибра сосудов сетчатки под влиянием световых всрышек (фликкера).

Наиболее сложный вопрос касается лечения ПСД. Действительно, поскольку для ПСД наиболее характерно пониженное АД (особенно в ночные часы), то задача состоит в профилактике сосудистой гипотонии. Для этого рекомендуется избегать диет, приема системных гипотензивных препаратов и снотворных в вечерние часы, следует заниматься физическими упражнениями, не ограничивать прием жидкости, и увеличить прием соли. В более сложных случаях, рекомендуется принимать магензию, минералкортикоиды и даже небольшие дозы блокаторов кальциевых каналов.

Профессор Фламмер подчеркнул, что своевременное выявление глаукомы на фоне ПСД и проведение указанных мероприятий позволяют существенно улучшить прогноз заболевания и практически остановить его прогрессирование.

2.2. Со вторым докладом, посвященным венозной дисфункции в патогенезе глаукомы, выступила профессор Курышева Н.И. (ФМБА России).

Приведя результаты многолетних исследований, выполненных в Центре офтальмологии ФМБА при участии отдела ультразвука МНИИ ГБ им. Гельмгольца, профессор Курышева Н.И. подчеркнула, что полученные данные убедительно свидетельствуют о заинтересованности венозного кровотока в патогенезе глаукомной оптиконейропатии, и особенно – при ГНД. Действительно, показатели венозного кровотока при глаукоме коррелируют не только с периметрическими индексами (MD, PSD), но и с толщиной комплекса ганглиозных клеток (GCC) и данными их фокальной (FLV) и глобальной потери (GLV).

Поскольку эти показатели, измеренные при оптической когерентной томографии (RTVue, США), являются наиболее информативными в современной диагностике глаукомы, то их корреляция с параметрами венозного кровотока представляет большой интерес. Примечательно, что корреляции каких-либо морфо-функциональных показателей с ВГД не было обнаружено, равно как и корреляций ретинального кровотока с офтальмотонусом.

К подобным наблюдениям пришли недавно также корейские исследователи (H.Park.et al. 2012). Эти новые данные позволяют, с одной стороны, иначе взглянуть на патогенез ГНД, подчеркивая значимость именно гемодинамических нарушений при этой патологии, а с другой, объяснить, почему при глаукоме часто встречаются тромбозы ретинальных вен.

Действительно, как показали результаты многоцентрового исследования The Eye Disease Case-Control Study (1996), глаукома, наряду с артериальной гипертензией, является важным фактором риска развития ретинальных тромбозов. Клинические примеры, представленные в докладе проф.Курышевой Н.И. демонстируют сочетание этих двух форм офтальмопатологии. Кроме того, в докладе были освещены аспекты, касающиеся эндотелиальной дисфункции и сосудистой дисрегуляции при ГНД. Результаты исследований, полученные проф. Н.И.Курышевой и соавт. свидетельствуют о том, что именно для ГНД характерна дисфункция сосудистого эндотелия и более выраженная активация симпатического звена вегетативной нервной системы после проведения холодового теста, что явно свидетельствует о наличии ПСД у больных с нормотензивной глаукомой.

Эти данные, кроме того, объясняют, почему при ГНД возможно возникновение парацентральных скотом. Как было продемонстрировано совсем недавно H.Park и соавт.( 2012), дисбаланс вегетативной нервной системы и нарушение периферического кровотока при ГНД сочетаются с возникновением специфических дефектов полей зрения, что говорит о поражении соответствующих нервных волокон. Проф.Курыева Н.И. подчеркнула, что выявление парацентральных скотом при глаукоме должно насторожить офтальмолога и заставить задуматься об участии сосудистого компонента в развитии глаукомы.

Одним из возможных механизмов развития венозной дисфункции при глаукоме автор назвала сужение центральной вены сетчатки (ЦВС) в решетчатой мембране склеры. Это сужение, по мнению проф. Курышевой Н.И. может повлечь за собой перепад внутривенозного давления в пре- и ретраламинарном отделах ЦВС и, как следствие, привести к турбулентности кровотока. Именно это может быть причиной поражения венозного эндотелия, возникновения венозного стаза и служить пусковым механизмом в развитии венозного тромбоза. С позиций изложенной теории, автор предложила рассмотреть в качестве терапевтических мер, лечение венозного эндотелия.

Примечательно, что одним из обсуждаемых терапевтических методов является назначение блокаторов эндотелина 1. Препараты этой группы способны улучшить венозный отток (Kang et al. 2011), но, к сожалению, обладаю гепатотоксическим эффектом. В настоящее время идет поиск новых препаратов, способных регулировать продукцию эндотелина 1 и защитить сосуды от его патологического влияния.

Однако на сегодня наибольший интерес, безусловно, вызывают те из местных гипотензивных препаратов, которые способны улучшить не только артериальный, но и венозный кровоток. Приведенные проф.Курышевой Н.И. данные об эффективности комбинированного препарата Азарга (Alcon), убедительно продемонстрировали существенное улучшение показателей венозной гемоциркуляции глаза уже спустя месяц после применения комбинации бринзоламида с тимололом при ПОУГ.

2.3. В третьем докладе, с которым выступил д.м.н. Лоскутов И.А. акцент был сделан на роль феномена спонтанной венозной пульсации как диагностического и прогностического теста в прогрессировании ПОУГ.

Замечено, что отсутствие указанного феномена более типично для глаукомы, чем для здоровых глаз. Более того, именно при ГНД это ассоциируется с более тяжелым течением заболевания (L.Pinto, 2012). К подобным результатам пришли Лоскутов И.А. и соавт. Кроме того, было показано, что для глаукомы характерно снижение пульсового давления, измеренного методом контурной динамической тонометрии (тонометр Pascal), а комбинированные гипотензивные препараты, такие как Дуотрав, способны повысить амплитуду глазногоь пульса.

В дискуссии участники конференции задавали много вопросов, касающихся, главным образом, диагностики и тактики лечения ГНД. При каком уровне ВГД следует назначать лечение? Когда переходить к хирургическому этапу? А может быть, сразу оперировать? Именно такую тактику настоятельно рекомендовала проф. Э.В.Егорова, подчеркнув, что промедление в подобных вопросах чревато необратимой слепотой.

Все вопросы были адресованы докладчикам и, главным образом, профессору Фламмеру, как ведущему мировому эксперту по проблемам ГНД. В ответах было подчеркнуто, что при ГНД следует особе внимание обратить на сосудистые факторы риска у больного, но при этом необходимо исключить сопутствующую неврологическую патологию, которая также может привести к развитию экскавации ДЗН и дефектам полей зрения при нормальном ВГД. Проф. Фламмер особо подчеркнул, что в развитии ГНД основную роль играет нестабильное кровообращение, что отличает ГНД от хронической или острой ишемии головки зрительного нерва. Для последней характерно побледнение ДЗН, но редко возникает ЭДЗН. При этом центральное зрение страдает в большей степени, чем при глаукоме.

Поскольку симпозиумы, посвященные проблемам ГНД, проходят в нашей стране уже не впервые, то организаторы подобных мероприятий с удовлетворением отмечают, что практикующие офтальмологи становятся более осведомленными и значительно лучше ориентированными в данной проблеме, чем несколько лет назад. Все это позволяет надеяться, что ГНД в скором времени будет чаще диагностироваться, а главное, своевременно лечиться.

Смотри фото участников Конференции.

Глаукома с нормальным давлением

Егоров Е.А. Алябьева Ж.Ю.

Российский государственный медицинский университет, Москва

В последнее время коренным образом изменились представления о глаукоме. Если раньше основным критерием глаукомы было повышение внутриглазного давления (ВГД), то теперь к глаукоме относят заболевания, сопровождающиеся характерными изменениями диска зрительного нерва и поля зрения . Установлено, что с повышением ВГД примерно до 30 мм рт.ст. нарушается ауторегуляция сосудистого тонуса, что приводит к ухудшению перфузии зрительного нерва. В то же время возможно развитие глаукомы при уровне ВГД в пределах статистически нормального (среднее ВГД без лечения менее или равно 21 мм рт.ст. при измерении в дневные часы).

Среди ряда факторов, обусловливающих такое течение глаукомы. первостепенное значение имеет нарушение гемодинамики зрительного нерва, снижающее устойчивость зрительного нерва к повышению ВГД.

Глаукома с нормальным давлением (ГНД) – это первичная открытоугольная глаукома с глаукоматозной экскавацией* зрительного нерва и глаукоматозными дефектами поля зрения, но с уровнем ВГД в пределах нормы.

По данным R.Levene (1980), в европейских странах ГНД составляет от 11 до 30% от всех случаев глаукомы. В Японии у лиц в возрасте после 40 лет число случаев ГНД в 4 раза превышает число случаев глаукомы с высоким давлением. ГНД страдают 2% населения Японии [1].

Возможные механизмы развития оптической нейропатии при ГНД

Развитию глаукоматозной нейропатии способствует ряд факторов, которые могут быть подразделены на независящие от ВГД и связанные с ним. Имеются данные о том, что снижение толерантности диска зрительного нерва (ДЗН) к ВГД может быть обусловлено особенностями архитектоники решетчатой пластинки. Особое значение при ГНД имеет нарушение гемодинамики в сосудах, питающих зрительный нерв [1, 2].

Ключевые факторы патогенеза ГНД

Сосуды, питающие зрительный нерв, могут быть сужены вследствие вазоспазма . Найдены убедительные свидетельства взаимосвязи ГНД и синдрома Рейно. При ГНД также отмечаются повышенная частота головной боли, нередко мигренеподобной, и выраженное снижение кровотока в пальцах рук в ответ на воздействие холода.

Предполагается, что одной из основных причин развития ГНД является нарушение ауторегуляции гемодинамики в ДЗН. По мнению ряда авторов, это обусловлено изменениями в системе эндотелин-1 – оксид азота. Содержание эндотелина в плазме крови у части пациентов с ГНД увеличено по сравнению с нормой, причем какой-либо системной сосудистой патологии или общих нарушений гемоциркуляции у этих пациентов не отмечается [1].

Нарушение артериального кровотока вследствие стеноза или диффузных атеросклеротических изменений магистральных артерий головы снижает толерантность зрительного нерва к ВГД. Предположить наличие указанной патологии позволяют жалобы, характерные для одной из форм энцефалопатии (цефалгии, вестибулопатия, интеллектуально-мнестические расстройства, пирамидный синдром). Не менее важна венозная дисциркуляция . Ее причиной может быть повышение внутричерепного давления (черепно-мозговая травма в анамнезе), флебопатия (необходимо обращать внимание на сопутствующие заболевания: варикозное расширение вен, геморрой), артериальная гипотония (венозный застой развивается из-за снижения церебрального перфузионного давления ). Эти нарушения требуют консультации невролога и проведения допплерографического обследования. Целесообразно дальнейшее совместное ведение данной группы пациентов с неврологом.

В ряде случаев у пациентов с ГНД имеются выраженное снижение артериального давления (АД) в ночные часы и низкий уровень диастолического давления. Кроме того, у пациентов с глаукомой (как при первичной открытоугольной глаукоме, так и при ГНД ) и артериальной гипертонией, принимающих гипотензивные препараты, при выраженном снижении систолического АД в ночные часы имеется тенденция к ухудшению поля зрения и прогрессированию заболевания.

Нарушения гемореологии и фибринолиза при ГНД включают повышение вязкости плазмы и крови, склонность к гиперкоагуляции (в частности, гиперадгезивность тромбоцитов и увеличение времени эуглобулинового лизиса). Однако эти нарушения имеются лишь у части пациентов. Учитывая, что изменения реологических свойств крови у пациентов с ГНД индивидуальны, необходимо обследование каждого конкретного пациента.

К факторам риска развития ГНД относят гемодинамические кризы (эпизоды массивной кровопотери или гипотензивного шока), поэтому при подозрении на ГНД необходим тщательный сбор анамнестических данных. Для пациентов с ГНД характерны повышенная частота кардиоваскулярной патологии и распространенность малоподвижного образа жизни, чаще встречается инфаркт мозга (по данным магнитно-резонансной томографии) [1].

Клиника

Для ГНД характерны выраженная потеря ткани нейроглиального кольца и обширная зона перипапиллярной атрофии. Возможно это связано с относительно поздней диагностикой этого вида глаукомы, так как диагноз часто ставится только при появлении центральной скотомы. У больных ГНД отмечается более высокая частота кровоизлияний на головке зрительного нерва. Установлено прогностическое значение кровоизлияний в пользу прогрессирования ГНД.

H.Geijssen и E.Greve (1995) выделили три группы пациентов с ГНД по состоянию ДЗН:

1-я – с фокальной ишемической глаукомой;

2-я – с сенильной склеротической;

3-я – с глаукомой при миопии.

Все эти группы различаются по этиологии и прогнозу [3]. В связи с возросшей частотой проведения эксимерлазерных операций при миопии необходимо иметь в виду, что уменьшение толщины роговицы в центральной зоне приводит к занижению ВГД по сравнению с реальным при измерении рутинными методами.

Экскавация диска зрительного нерва при ГНД часто превышает величину, которую можно было бы ожидать по размеру и глубине дефектов в поле зрения. Очень глубокая экскавация и серый цвет диска (“проваленный” диск зрительного нерва) при ГНД должен настораживать в плане наличия стеноза магистральных артерий. При этом дефекты в поле зрения часто доходят до точки фиксации, в то же время периферические темпоральные границы могут быть практически не изменены. Для ГНД характерно более глубокое и крутое снижение светочувствительности, кроме того, дефекты поля зрения расположены ближе к точке фиксации по сравнению с группой глаукомы с высоким давлением. Эти различия могут быть связаны с разницей в возрасте пациентов и уровне ВГД, так как, например, более диффузные дефекты поля зрения характерны для пациентов более молодого возраста и с более высоким ВГД [4].

Определение прогрессии ГНД

В отличие от глаукомы с высоким давлением, при которой возможна быстрая потеря зрительных функций (в течение нескольких часов при остром приступе), при ГНД обычно ухудшение поля зрения происходит постепенно . По опыту D.Kamal и R.Hitchings (1998) скорость снижения светочувствительности сетчатки может варьировать от неопределимых изменений за период в 10 лет и более, до потери 5 Дб* в год. Лечение необходимо, если заболевание прогрессирует и скорость прогрессии у данного больного такова, что с учетом возраста пациента ему угрожает нарушение зрительных функций.

Дифференциальный диагноз

ГНД дифференцируют от глаукомы с большими дневными колебаниями ВГД . когда его повышение происходит вне врачебного кабинета (т.е. эти подъемы не удается зарегистрировать). Высокое ВГД может спонтанно нормализоваться (одним из примеров может служить пигментная глаукома . при которой ВГД часто нормализуется с возрастом).

Также необходимо дифференцировать ГНД с состоянием исходно имевшейся атрофии зрительного нерва (с потерей поля зрения), при котором даже ВГД в зоне высокой нормы зачастую вызывает прогрессирование процесса. Важно исключить неглаукоматозные изменения ДЗН.

ВГД обычно измеряют в дневные часы преимущественно бесконтактными тонометрами в положении больного сидя. В то же время показано, что для части больных глаукомой характерны подъемы давления в ранние утренние часы. Также известна зависимость величины ВГД от положения больного (в частности, снижение при измерении давления в положении сидя). Поэтому при подозрении на ГНД нужно измерять ВГД рано утром до подъема больного в положении лежа на спине [2, 5].

По сводной таблице, приводимой H.Geijssen (1991), дифференциальный диагноз при ГНД должен проводиться со следующими состояниями.

1. Повышение ВГД в пределах статистической нормы.

2. Невыявленные подъемы ВГД, зависимые от положения тела. Экскавация и/ или дефекты поля зрения, не связанные с подъемом ВГД.

3. Изменения диска зрительного нерва:

• большая физиологическая экскавация;

• миопия с перипапиллярной атрофией;

• колобомы и ямки диска зрительного нерва;

• инверсия диска зрительного нерва.

4. Неврологические заболевания:

• менингиома зрительного отверстия;

• менингиома спинки турецкого седла;

• питуитарная аденома;

• оптико-хиазмальный арахноидит;

• синдром “пустого седла” [6].

При оптико-хиазмальном арахноидите показана консультация нейроофтальмолога и нейрохирурга для решения вопроса о нейрохирургическом лечении. Если нейрохирургическое лечение не показано и имеется угроза центральному зрению, то возможна попытка улучшения перфузии зрительного нерва фистулизирующей операцией.

Вопросом, волнующим всех без исключения офтальмологов, сталкивающихся с ГНД, является необходимость использования неврологических методов визуализации в общем обследовании пациентов. При нормальном ВГД необходимо исключить неврологические причины изменения зрительного нерва. Хотя наличие экскавации нехарактерно для патологии зрительного нерва, обусловленной его сдавлением, сообщения об этом имеются в литературе. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) являются дорогими исследованиями, поэтому нет необходимости использовать их в качестве рутинных. По данным КТ и МРТ частота объемных процессов у пациентов с ГНД была такой же, как и в общей популяции, что же касается диффузной ишемической патологии на уровне мелких сосудов головного мозга, то она чаще отмечается при ГНД. По нашему мнению, это свидетельствует о необходимости более детального изучения сосудистого статуса у пациентов с ГНД.

Для дальнейшего обследования по поводу подозрения на объемные процессы целесообразно направлять пациентов только при отсутствии корреляции между состоянием диска зрительного нерва и изменениями поля зрения, т. е. при наличии бледных дисков зрительного нерва без типичной экскавации или поля зрения, подозрительных на имеющуюся неврологическую патологию (например, гомонимные дефекты поля зрения с четкой границей по срединной линии), а также если жалобы пациента не объясняются потерей зрения [1].

Лечение

Меры, направленные на снижение ВГД

Гипотензивное лечение, обеспечивающее снижение ВГД более чем на 25 %, эффективно замедляет прогрессирование ГНД.

В настоящее время у пациентов с ГНД, исходно имеющих ВГД на нижней границе нормальных значений, более эффективными являются фистулизирующие операции с интраоперационным применением цитостатиков. Хотя в данном случае 25% снижение ВГД чревато развитием послеоперационной гипотонии [1, 5]. Из-за этого осложнения D.Kamal и R.Hitchings (1998) рекомендуют применять оперативное лечение у больных с несомненным ухудшением поля зрения, у которых возможно 25–30% снижение ВГД тогда, когда медикаментозные средства неэффективны. В таких случаях требуется практически немедленное проведение хирургического лечения. Возможно при ГНД одним из важнейших эффектов гипотензивных средств является улучшение перфузии диска зрительного нерва. При широком угле передней камеры, но его клювовидном профиле показано проведение лазерной иридэктомии для исключения подъема ВГД в ночные часы.

Коррекция гемодинамических нарушений

Медикаментозная терапия гемодинамических нарушений при ГНД на данный момент достаточно ограничена и включает в себя пероральный прием антагонистов кальция и антиагрегантов . а также такие местные средства, как бетаксолол .

Данные об эффективности блокаторов кальциевых каналов при ГНД противоречивы. По мнению J.Flammer (1993), блокаторы кальциевых каналов могут быть эффективны у пациентов с вазоспастическим синдромом, а также у тех, у кого короткий курс лечения позволил добиться улучшения или стабилизации поля зрения [1, 7]. Особенно перспективны нилвадипин и нимодипин . имеющие тропность к сосудам головного мозга. Эти препараты необходимо применять в тех случаях, когда снижение ВГД на 25–30% не может быть достигнуто или если, несмотря на снижение ВГД, наблюдается ухудшение по полю зрения [1].

Учитывая влияние нарушений венозного оттока на кровоснабжение зрительного нерва у пациентов с венозной дисциркуляцией, целесообразно использование препаратов венотонического ряда (аэсцин, диосмин и т.д.).

Очень важным аспектом является лечение имеющейся у пациента сердечно-сосудистой патологии или состояния, влияющего на свертывающую систему крови (например, заболевания ЖКТ, анемии, застойная сердечно-сосудистая недостаточность, преходящие нарушения кровообращения, сердечные аритмии) для обеспечения максимальной перфузии головки зрительного нерва. При нарушении центральной гемодинамики из-за сердечного заболевания (перенесенный инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, недостаточность кровообращения и т.д.) необходимо ведение пациента совместно с кардиологом. Возможно назначение антиагрегантов из группы тиклопидина, пентоксифиллина и дипиридамола [7].

Мониторирование АД у пациентов с прогрессирующей ГНД позволяет выявить значительное его снижение в ночные часы у пациентов, принимающих системные гипотензивные средства, и корректировать режим приема препаратов. Рекомендуется применять только мягкую гипотензивную терапию и исключить вечерний прием гипотензивных средств. У пациентов, не принимающих гипотензивные средства, корректировать АД в ночные часы трудно. Следует попытаться подобрать местную гипотензивную терапию . направленную на снижение ВГД в часы, совпадающие по времени с пиком падения АД для того, чтобы улучшить перфузионное давление (например, закапывание латанопроста 1 раз в день). Латанопрост эффективно снижает ВГД даже при низком его уровне в течение как дневного, так и ночного времени, что особенно важно при ГНД, когда нарушение перфузии ДЗН часто приходится на ночное время суток. Применение бетаксолола предпочтительнее, чем тимолола, учитывая нарушение гемодинамики при ГНД [1].

В группе с вазоспазмом возможно проведение карбогенотерапии курсами. Увеличение амплитуды глазного пульса и улучшение полей зрения после вдыхания обогащенного двуокисью углерода воздуха объясняется снятием первичного вазоспазма, существующего при ГНД. Имеется опыт применения магния . также уменьшающего выраженность периферического вазоспазма. В настоящее время дискутируются попытки применения нейропротекторов при ГНД. Сообщают о нейропротекторных эффектах препаратов гинкго-билоба. Прием проводится курсами по 2 мес 2–3 раза в год. Несомненна целесообразность курсового применения антиоксидантов и антигипоксантов (эмоксипин, гистохром и т. д.) парабульбарно или в глазных пленках.

Таким образом, проблема диагностики и лечения ГНД не является чисто офтальмологической, а затрагивает широкий спектр медицинских проблем и требует участия терапевта, кардиолога, невролога.

Литература

1. Kamal D. Hitchings R. Normal tension glaucoma – a practical approach.// Br. J. Ophthalmol. 1998; 82 (7): 835-40.

1. Kamal D. Hitchings R. Normal tension glaucoma – a practical approach.// Br. J. Ophthalmol. 1998; 82 (7): 835-40.

2. Нестеров А.П. Основные принципы диагностики первичной открытоугольной глаукомы. Вестн. офтальмол. 1998; 114 (2): 3-6.

3. Geijssen H.C. Greve E.L. Vascular concepts in glaucoma// Curr. Opin. Ophthalmol. 1995; 6: 71-7.

4. Егоров Е.А. Алябьева Ж.Ю. Глаукома с нормальным давлением: патогенез, особенности клиники и лечения. // Материалы конференции “Глаукома. Итоги и перспективы на рубеже тысячелетий”: М. 1999 г. (в печати).

5. Краснов М.М. О внутриглазном кровобращении при глаукоме. Вестн. офтальмол. 1998; 114 (5): 5-7.

6. Geijssen H.C. Studies on normal pressure glaucoma. Amsterdam: Kugler. 1991; 240.

7. Textbook of glaucoma. 3-d ed. M. Bruce Shields, Willyams & Wilkins, Baltimore. 1992; 682.

Источники:
www.med39.ru, organum-visus.com, www.rmj.ru

Следующие статьи:


18 августа 2018 года

Комментариев пока нет!
Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр справа: код подтверждения