коррекция зрения
Главная » Профилактика косоглазия

Амблиопия и косоглазие


Амблиопия и косоглазие

Амблиопия и косоглазие. Причины и методы лечения

Текстовая версия

В этом ролике: амблиопия и косоглазие, п ричины "развития" амблиопии, сроки лечения амблиопии, методы лечения амблиопии (очковая коррекция и заклейки - или окклюзии).

Ищите хорошего детского окулиста. Интернет-канал "Популярный доктор" рекомендует Вадима Бондаря.

Одно из самых распространенных заболеваний у детей – амблиопия. Амблиопией страдает около 1- 2 % всего населения. Амблиопия - это ситуация, при которой зрение ребенка не развивается из-за того, что нет зрительного опыта.

Что можно сказать о причинах амблиопии у детей. Мы все рождаемся с плохим зрением. Со временем зрение наше повышается, и к 3-4 годам оно становится 100%-м. Зрение повышается за счет собственного опыта. Зрение повышается тогда, когда весь окружающий мир проецируется на глазное дно, как в фотоаппарате на пленку. Эта четкая проекция попадает на сетчатку. Клетки сетчатки преобразуют видимый сигнал в электрический и передают этот сигнал на кору головного мозга. Постепенно кора головного мозга созревает, в ней образуются новые нейронные связи, и 3 годам это обеспечивает 100% зрение. Развитие зрительного анализатора возможно только тогда, когда на этой сетчатке есть четкая картинка. У некоторых детей существует такая ситуация, когда не проецируется четкая картинка, потому что неправильная оптика глаза (если мы сравним с фотоаппаратом – то неправильные линзы вставили в этот фотоаппарат), и картинка на сетчатке размытая; нарушение прозрачности оптических сред. Наиболее частая причина – это дальнозоркость и дальнозоркий астигматизм.

Дальнозоркость – это такая оптика, которая не дает четкой картинки как при взгляде вдаль, так и при взгляде на близком расстоянии. Т.е. ни при каких условиях не возникает четкой картинки на сетчатке. Соответственно, зрение развивается только до того уровня нечеткости, до которого позволяет эта оптическая система. Если оптическая система глаза не будет исправлена, то у такого ребенка будет развиваться амблиопия.

Термин «развивается» по отношению к амблиопии немножко неправильно используется. Т.е. не амблиопия развивается – а не развивается нормальной остроты зрения. Поэтому в 1 год обычно окулисты проверяют именно эту оптическую систему, которую мы называем рефракцией. Ее проверяют для того, чтобы вовремя выявить возможную патологию. Если эта патология выявляется вовремя, то коррекция очками, коррекция какими-то другими средствами позволяет спроецировать окружающий мир на сетчатку четко, и амблиопию можно вылечить на все 100%.

У 70% детей лечение амблиопии заключается в ношении очковой коррекции. Т.е. очковой коррекции, назначенной вовремя, достаточно для того, чтобы справиться с амблиопией. Многие родители пугаются того, что ребенку назначают очки. Эти страхи возникают прежде всего от того, что у родителей нет полной информации о том, какова причина амблиопии, и что конкретно дают эти очки, что они исправляют, и как они лечат глаза. Очень важно при лечении амблиопии назначить очковую коррекцию в наиболее ранние сроки, как только это выявлено. В одном американском учебнике есть такая фраза: «Нет настолько маленького ребенка, чтобы ему невозможно было назначить очковую коррекцию». Если выявляется дальнозоркость, астигматизм в больших степенях – надо корректировать тогда, когда это выявляется и ничего не ждать.

В некоторых случаях амблиопия может приводить к такому заболеванию, как косоглазие. При этом возникает такая ситуация, что один глаз в своем развитии вырывается вперед, другой глаз отстает в своем развитии. А так как у человека должен развиваться бинокулярный рефлекс, который ставит глаза идеально ровно при фиксации на какой-то определенный объект, то при развитии этого рефлекса возникает нестыковка: на одном глазу изображение идеально четкое, а на другом – размытое. Два этих изображения не могут слиться в единое целое, и один глаз, на котором изображение хуже, мозг может начинать отклонять. Как правило, при дальнозоркости и дальнозорком астигматизме развивается существенное косоглазие.

Лечение амблиопии должно проводиться в своисроки. Наиболее эффективно лечение амблиопии проводиться в возрасте до 7 лет. Обычно считается, что в возрасте после 7-8 лет эффективность лечения амблиопии уже не достаточное. Это связанно с тем, что зрительная система имеет свой критический период развития. У человека в норме зрение развивается до 3-4 лет, оно должно стать 100%-м. Но чисто теоретически оно может развиваться и до 7-8 летного возраста. И если мы не успеваем справиться с амблиопией в эти сроки, то, как правило, дальнейшее лечение амблиопии становится неэффективным.

Есть исследования, которые показывают, что у тех детей, у которых не были использованы все лечебные возможности в возрасте до 7 лет, есть положительная динамика для назначения очков или заклейки и в возрасте после 7 лет. До 14 лет можно ожидать повышения остроты зрения, просто начав лечение. Кроме очковой коррекции при амблиопии и косоглазии врачи назначают заклейку – или окклюзию. Окклюзия – это метод, который позволяет использовать хуже видящий глаз наиболее часто, чтобы дать избыточный поток зрительной информации на сетчатку хуже видящего глаза. Это поднимает остроту зрение на хуже видящем глазу, глаза выравниваются и видят одинаково.

Очень хочется призвать всех родителей, чтобы они не боялись врачей окулистов. не боялись тех назначений, которые дает врач. В первую очередь это касается очковой коррекции и окклюзии. Часто приходится сталкиваться с такой ситуацией, что родители в поисках второго-третьего-пятого мнения теряют время. Если они долго ищут, они, в конце концов, находят такого доктора, который идет с нами на компромисс, который говорит «да, да, давайте подождем». Время в вопросах амблиопии всегда играет против ребенка. Время уходит, и если при амблиопии вовремя не назначить лечения – можно просто упустить время.

В этом ролике: амблиопия и косоглазие, п ричины "развития" амблиопии, сроки лечения амблиопии, методы лечения амблиопии (очковая коррекция и заклейки - или окклюзии).

Амблиопия

Амблиопия – это болезнь, характеризующаяся прогрессирующим снижением зрительной функции в результате отсутствия структурных изменений в зрительном анализаторе.

Отличительной чертой ухудшения зрения при данном заболевании является обратимость функциональных изменений на начальном этапе болезни и невозможность коррекции зрительного нарушения с помощью очков и линз. Амблиопия считается распространенной болезнью, которая чаще проявляется в детском возрасте.

При амблиопии происходит почти полное отключение от процесса зрения одного из глаз, при этом ведущим является второй глаз, который принимает на себя зрительную нагрузку. В этом случае глаза видят изображения, значительно отличающиеся друг от друга. При этом совмещение картинок в одно изображение затрудняется, что ведет к подавлению функции слабого глаза, и головной мозг принимает только информацию, которая поступает от более сильного глаза.

Подавление зрительной функции одного глаза способно привести к нарушению бинокулярного зрения, что не позволяет больному амблиопией оценивать объем и глубину изображений, а также расположение некоторых предметов в зрительном поле.

В результате сильного напряжения доминирующего глаза, человек часто жалуется на головную боль, резь и дискомфорт в области глаз.

Причины возникновения и виды амблиопии.

Амблиопия возникает в результате различных причин. Наиболее распространенной считается косоглазие. В случае сочетания амблиопии и косоглазия, косоглазие может быть и причиной болезни и результатом выключения глаза из зрительного процесса. Данная разновидность амблиопии является дисбинокулярной.

Амблиопия зачастую формируется у лиц с высокой степенью близорукости или дальнозоркости, и в случае выраженного астигматизма. Данная разновидность амблиопии является рефракционной.

Люди, у которых плохое зрение с разницей в оптической силе в обоих глазах более трех диоптрий, страдают от анизометропической амблиопии.

Случается так, что подавление функционирования одного глаза может быть связано с наличием препятствия, которое не позволяет нормально проходить световым лучам. Препятствием может являться катаракта, бельмо, рубец, повреждение глазодвигательных мышц – офтальмоплегия, которая сопровождается сужением зрачка и опущением верхнего века. В данном случае у пациента формируется обскурационная амблиопия.

Единственной обратимой разновидностью амблиопии является истерическая. Данная патология развивается у взрослого населения и связана с эмоциональным потрясением. Истерическая амблиопия сопровождается и другими нарушениями функции зрения (светобоязнь, концентрическое сужение зрительного поля, нарушение цветовосприятия).

Симптомы и признаки амблиопии.

Многие больные амблиопией не подозревают о наличии данной болезни. Начальную стадию амблиопии, как правило, определить самостоятельно почти невозможно.

Одним из признаков амблиопии является нарушенная ориентация в необычных или малознакомых условиях. Люди, страдающие амблиопией, могут иметь нарушения координации движений, что может восприниматься как неаккуратность или неуклюжесть.

Проявлением амблиопии является отклонение подавленного глаза при просмотре телевизора или чтении. При этом больной может закрывать не функционирующий глаз. Дети, страдающие амблиопией, могут наклонять и поворачивать голову при взгляде на заинтересовавший предмет.

Больные амблиопией могут жаловаться на наличие головной боли при повышенном зрительном напряжении или быструю усталость.

Лечение амблиопии.

При отсутствии диагностики или своевременного лечения, заболевание необратимо прогрессирует и приводит к потере зрения.

Тактика лечения зависит от причины возникновения болезни, однако, важно, чтобы оно было направлено на ликвидацию основного заболевания.

В случае, когда причиной прогрессирования амблиопии является нарушенная рефракция, рекомендуется коррекция зрения при помощи очков, линз, лазерной операции и витаминного комплекса для детей с лютеином.

В случае косоглазия, катаракты, опущения верхнего века или помутнения роговицы проводят, как правило, оперативное лечение для устранения основной болезни, а в дальнейшем приступают к коррекции амблиопии.

При амблиопии используется окклюзия ведущего глаза, для того, чтобы слабый глаз начал функционировать на полную мощность. В доминирующий глаз закапывают специальные капли (атропин). Помимо этого проводят фотостимуляцию слабого глаза, при помощи раздражения сетчатки световыми вспышками и назначают упражнения, которые должны быть направлены на тренировку слабого глаза.

Амблиопия и косоглазии - методы лечения

Амблиопия и косоглазии - методы лечения

Часто родители и пациенты спрашивают об амблиопии и косоглазии. В связи с этим я советую прочитать каждому этот материал, прежде чем задавать "свой вопрос". Надеюсь это уменьшит "мусор" и сэкономит время жаждущих найти ответ.

Это не научная статья, я старался написать максимально простым языком, если встретятся непонятные термины - в энциклопедию или в Интернет!

Все было бы просто, если бы причина косоглазия была бы только в нарушении глазодвигательных мышц. Да, у 95-97% детей первичной причиной косоглазия является временный парез или паралич какой-либо глазной мышцы, чаще той, которая отводит глаз кнаружи. Их причина - родовая травма. Возникающее при этом небольшое косоглазие у грудничков никто не замечает. Но дети быстро обучаются "косоглазому" зрению (формируют анормальную ретино-кортикальную корреспонденцию - АКС ) так же, как здоровые обучаются "прямоглазому" зрению (нормальная корреспонденция - НКС).

На этом фоне или первично у части детей формируется функциональное неравенство глаз. приводящее к развитию амиблиопии на одном глазу (так называемая Дисбинокулярная амблиопия), нередко с нецентральной зрительной фиксацией. Зрение бывает пониженным и на оба глаза в равной степени (бинокулярная амблиопия), например, при одинаковом астигматизме обоих глаз.

В дальнейшем парез (паралич) полностью исчезает, а косоглазие дальше поддерживается и сохраняется за счет патологического, "косоглазого" зрения так же, как у здоровых детей прямое положение глаз сохраняется привычкой к нормальному бинокулярному, "прямоглазому" зрению.

До поры до времени косоглазие остается небольшим, иногда в течение всей жизни, чаще оно увеличивается в возрасте 2-3 года и старше под влиянием стрессов (чаще испуг) и острых заболеваний и интоксикаций.

Лечение косоглазия можно сравнить с обучением иностранному языку. Оно сложнее, чем это представляют некоторые, занимает куда больше времени, чем хотелось бы жаждущим быстрого результата родителям. Оно эффективно только при условии жесткого соблюдения рекомендаций врача, действительно знающего, как нужно лечить косоглазие, а не делающего вид, что он такими знаниями обладает. Эффективность лечения зависит от умения помощника врача - медсестры-ортоптистки, его длительность будет тем меньше, чем больше пациент будет ежедневно тренироваться.

У детей в возрасте до 3-х лет лечение монолатерального косоглазия (когда косит один глаз) проводят специальным методом "Оптическая пенализация" (далее - ОП), который имеет несколько вариантов. Наиболее эффективны из них: 1) ОП по Бангертеру; 2) ОП для близи по Поликвину-Кверу, 3) жесткая ОП по Поспелову, 4) комбинированная ОП по Поспелову. Эти способы, к сожалению, у нас в России практически неизвестны. При лечении, начатом в возрасте до 2 лет, метод ОП у всех детей исправляет любую зрительную фиксацию, выравнивает остроту зрения амблиопичного и лучшего глаза, переводит монолатеральное косоглазие в альтернирующее, а у 25% детей приводит к устранению косоглазия. Более подробно об ОП для близи (2 и 3 варианты ОП) можно прочитать:

У детей старше 2-3-летнего возраста общие принципы лечения косоглазия следующие.

Очковую коррекцию назначают, если у пациента имеется понижение остроты зрения в связи с амблиопией или нарушениями рефракции (гиперметропия, миопия, астигматизм), и назначенные очки действительно улучшают зрение (при амблиопии сначала очки существенно зрение не улучшают, однако без них амблиопию не вылечить, поэтому их назначают обязательно). В ряде случаев очки назначают и при хорошем зрении, если в очках угол косоглазия существенно уменьшается или даже исчезает. Тем не менее, очки - не средство для лечения косоглазия. Главное - они должны создать оптимальные условия для зрения. И не более того (в угоду косметики иногда назначают очки с существенной гиперкоррекцией, в которых пациент чувствует себя не комфортно, не говоря уж о значительной потере зрения в них).

Окклюзия (заклейка) - универсальный, обязательный атрибут лечения косоглазия. От специалиста косящий пациент уйдет в заклейке с первого приема. Безусловно, заклейка - уродство, но она закрывает естественное уродство - косоглазие. Кроме того, заклейка - это временное уродство, а косоглазие без заклейки - уродство на всю жизнь. Окклюзия необходима, чтобы пациент постепенно отвыкал от неправильного, "косоглазого" зрения. Дисциплинированный пациент должен просыпаться "одним глазом", а при снятии окклюзии - немедленно закрыть один глаз. Следует помнить, если ребенок 1-2 минутки посмотрит двумя глазами, то один день он зря носил окклюзию. Если он так смотрел 7-10 мин, считайте, что неделя окклюзии потеряна. Если он смотрел двумя глазами 1-2 часа - потерян месяц лечения, а если у любимой бабушки он "отдыхал" от окклюзии целый день, то год ее ношения "кому-то под хвост".

У многих больных косоглазием (чаще, когда косит один глаз) имеется недоразвитие зрения, называемое "амблиопия". Таким пациентам проводят плеоптическое лечение. направленное на повышение остроты зрения и восстановление функционального равенства глаз. Его эффективность очень высокая - на мой взгляд, практически нет неизлечимой первичной амблиопии (когда сам глаз здоров), есть неправильная тактика ее лечения. Часто "специалист" лечит амблиопию, не поинтересовавшись самым важным моментом - состоянием зрительной фиксации амблиопичного глаза. Тем самым забывается основное правило плеоптики: "Сначала исправь фиксацию глаза, потом развивай его остроту зрения и аккомодацию."

Следующим этапом является ортоптическое лечение. во время которого ребенка обучают правильному "прямоглазому" зрению, то есть формируют НКС. При этом его обучают сначала сливать положительные последовательные образы (эти упражнения проводят дома), затем проводят обучение с помощью синоптофора, далее - на цветотесте и со стеклами Баголини при компенсации косоглазия призмами. Таков полный цикл ортоптического лечения, который детально разработан в Красноярске. Его итогом является нормальное бинокулярное зрительное восприятие, получаемое при коррекции остаточного угла косоглазия призмами. К сожалению, многие под ортоптикой понимают только лечение на синоптофоре, да и его проводят кое-как.

На всех этапах, по мере необходимости, а не в зависимости от возраста, больному проводят хирургическое лечение косоглазия. Сначала 1-3 операциями уменьшают его величину, так как большой его угол (более 30-35 град) мешает качественно проводить плеоптическое лечение, угол более 20 град и вертикальные отклонения более 10 град, выявленные на синоптофоре, затрудняют тренировки на этом приборе, угол отклонения более 20 призменных дптр по горизонтали и 10 пр.дптр по вертикали мешает при лечении на цветотесте и со стеклами Баголини. После окончания ортоптического лечения косоглазие окончательно устраняют.

Лечить косоглазие без операции - "тянуть кота за хвост", и долго, и эффективность ничтожная, результат крайне неустойчивый, часто оно рецидивирует. При величине угла более 10 градусов безоперационное лечение вообще лишено какой-либо перспективы.

Заключительный этап лечения - диплоптика. - на котором пациента окончательно обучают правильно смотреть двумя, теперь уже стоящими правильно глазами, формируют нормальные следящие движения глаз, их конвергенцию и дивергенцию, обучают правильному восприятию пространства и физиологического двоения.

Только после того, как пациент овладел всеми этими навыками, с него снимают окклюзию и назначают поддерживающие нормальное бинокулярное зрение упражнения, которые он проводит дома. Кроме того, его обучают простейшим методам контроля нормальности бинокулярного зрения. Все эти мероприятия пациент должен проводить ежедневно в течение 2-3 лет.

Рецидив косоглазия возникает в связи с погрешностями в лечении: плохое ношение окклюзии (сохраняется привычка к "косоглазому зрению"), не устраненное функциональное неравенство глаз из-за недолеченной амблиопии (или, еще хуже, - не исправленной зрительной фиксации), из-за неправильного, либо недостаточно энергичного развития "прямоглазого зрения" (НКС).

Обратное косоглазие (например, после сходящегося - расходящееся) формируется, если на фоне упорных рецидивов косоглазия в связи с перечисленными выше причинами офтальмохирург все-таки стремится устранить девиацию ее гиперкоррекцией. Этому дополнительно способствует возрастной вираж баланса глазодвигательных мышц из конвергентного в дивергентный.

Эффективность приведенной схемы лечения косоглазия у дисциплинированных больных:

- устранение косоглазия, как косметического дефекта (остаточная девиация не более 3-5 град), - 98-99%,

- развитие нормального бинокулярного зрения - 65-70%

По данным зарубежной литературы эти показатели составляют, соответственно, 75-80% и 10-15%. При этом за рубежом косоглазие считают исправленным, если остаточная девиация равна 10 град и менее. Так где же лучше его лечат?

Комментарии

Chemist одобрил(а): Нет слов, просто огромное спасибо!

Амблиопия и косоглазие, виды амблиопии

Амблиопия может быть не только следствием, но и причиной косоглазия. Это может наблюдаться при помутнении роговицы, хрусталика или патологии глазного дна, которые, заметно снижая остроту зрения одного из глаз (ниже 0,4-0,3), выключают его из акта бинокулярного зрения, что в дальнейшем приводит к его отклонению, развивается вторичное косоглазие.

По этиологическому и патогенетическому признакам выделяют несколько видов амблиопии (по Э.С. Аветисову):

  1. истерическую;
  2. рефракционную - при аномалиях рефракции (гиперметропия, астигматизм);
  3. анизометропическую (разница в рефракции глаз - 5,0-6,0 дптр и выше);
  4. обскуращюнную (от лат. obscure - затемнение, помутнение) - при врожденных или рано приобретенных помутнениях оптических сред глаза;
  5. дисбинокулярную - при расстройствах бинокулярного зрения;
  6. врожденную (visus = 0,04 и ниже).

Дисбинокулярная амблиопия подразделяется на амблиопию с правильной и с неправильной фиксацией.

Под амблиопией с правильной фиксацией понимают способность косящего глаза при выключении второго фиксировать рассматриваемый объект центральной ямкой желтого пятна; под амблиопией с неправильной фиксацией - фиксирование предмета так называемой ложной макулой.

При амблиопии правильная фиксация часто сменяется неправильной. По состоянию фиксации различают:

  1. амблиопию с правильной центральной фиксацией;
  2. амблиопию с неправильной (устойчивой нецентральной, неустойчивой нецентральной, перемежающейся центральной и нецентральной) фиксацией;
  3. амблиопию с отсутствием фиксации.

В зависимости от фиксации проводят то или иное лечение.

При аккомодационном и альтернирующем косоглазии фовеола сохраняет возможность фиксации, при неаккомодационном - чаще утрачивает. Утрата центральной фиксации является тяжелым и частым осложнением дисбинокулярной амблиопии.

Исследование фиксации основано на офтальмоскопии центра сетчатки. Врач должен четко видеть фовеолу, макулярный рефлекс. Различными способами на глазное дно проецируется тень непрозрачного предмета. Например, предлагают прикрыть центр офтальмоскопической лупы + 13,0 Д кружком диаметром 3 мм (тушь). Прикрыв исследуемому здоровый глаз, просят его фиксировать косящим глазом затемняющее пятно на лупе. Зрачок обследуемого глаза расширен. При центральной фиксации врач видит тень от кружка в центре фовеолы, а вокруг нее - ореол. Тень от кружка смещается от центра соответственно особенностям фиксации. На практике характер фиксации определяют преимущественно с помощью "БО-58" (безрефлексный офтальмоскоп). Перед исследованием фиксационную иглу устанавливают так, чтобы конец ее совпадал с центром офтальмоскопической линзы. Благодаря тому, что линза увеличивает изображение фиксационной иглы, конец ее хорошо виден больному даже при очень низкой остроте зрения. Во время офтальмоскопии больной должен смотреть на конец фиксационной иглы. При центральной фиксации изображение конца фиксационной иглы будет проецироваться на центральную ямку сетчатки, при неправильной фиксации - располагаться вне центра желтого пятна на определенном участке глазного дна (устойчивая нецентральная фиксация), либо на сменяющих друг друга участках (неустойчивая нецентральная фиксация). При отсутствии фиксации изображение конца фиксационной иглы перемещается по глазному дну, не задерживаясь ни на одном его участке.

Т. Бирич, Л. Марченко, А. Чекина

«Амблиопия и косоглазие, виды амблиопии» – статья из раздела Офтальмология

Дополнительная информация:

Глава 5. Этиопатогенез аномалий рефракции, амблиопии и косоглазия

Все возpастающее количество близоpуких детей, высокая степень их инвалидности пpи злокачественном течении миопии, являются неослабевающим стимулом поиска методов ее пpофилактики и лечения. Споp ученых - является ли pазвитие близоpукости пpосто pезультатом эволюции оpгана зpения, связанным с изменяющимися условиями зpительной нагpузки (В.В.Волков, 1978) или патологией (Б.Л.Радзиховский,1963; Э.С.Аветисов,1986 и дp.) pешается данными, полученными из статистики инвалидности по зpению. Так, по данным И.Л.Феpфильфайна с соавтоpами,(1989г.), сpеди инвалидов I-II гpупп больные близоpукостью составляют - 25,2 %. В.В.Ильницкий с соавтоpами,(1993г.), пpименяя метод склеpокомпpессии и бинокуляpной офтальмоскопии, обнаpужили пеpифеpические витpеоpетинальные дистpофии у 72,3% больных близоpукостью. Частота этих изменений была пpямо пpопоpциональна степени близоpукости. Даже пpи слабой степени она встpечалась у 52,6%. а пpи высокой, доходила до 86,4%. По данным H.М.Каpницкой, (1984г.), хоpиоpетинальная дистpофия - основная пpичина снижения функции зpения пpи близоpукости. Отслойка сетчатки, pазличного pода кpовоизлияния, макулодистpофии - неполный пеpечень осложнений миопической болезни, возникновение котоpой поpой бывает тpудно пpедугадать, наблюдая пеpвые этапы pазвития близоpукости у pебенка.

В обзоpе литеpатуpы за последние годы обpащает на себя внимание по-пpежнему пpеобладание тpех основных взглядов на патогенез спазма аккомодации и близоpукости.

Так, наследственную пpедpасположенность к pазвитию миопии единодушно пpизнает подавляющее большинство автоpов (Э.С.Аветисов, 1986; Р.П.Шикунова, 1991; Т.Г.Беpезина,1984; О.Ю.Hюpенбеpг,1988; Т.Б.Тодpик, 1984; В.В.Волков, М.М.Hикитин, 1978; С.Я.Фpидман, 1964; Muller et la, В.Ф.Ананин, 1991 и дp.).

Э.С.Аветисов (1986) считает, что слабость аккомодационного аппаpата может быть следствием вpожденной моpфологической неполноценности цилиаpной мышцы. Пpичиной ослабления аккомодации является также недостаточное снабжение цилиаpной мышцы кpовью. Снижение же pаботоспособности цилиаpной мышцы пpиводит к еще большему ухудшению гемодинамики глаза. Автоp указывает также на ослабление склеpы, котоpое может быть вpожденным или пpиобpетенным.Hаличие слабости склеpы способно пpивести к pастяжению глаза и pазвитию миопии.

В.В.Волков, М.М.Hикитин (1978) pазгpаничивают миопизацию (не пpевышающую 6,0Д) фоpмиpующегося глаза в школьные годы и миопическую болезнь. Они считают мало целесообpазным вмешиваться в пеpвую гpуппу больных.

Т.Г.Беpезина (1984) пpичины слабости аккомодации пpи близоpукости видит в наpушении гемодинамики. Чаще всего пpичиной наpушения кpовобpащения в веpтебpо-базиляpной системе (котоpая в свою очеpедь связана с сонными аpтеpиями, а значит и с глазничной аpтеpией), является pодовая тpавма в области шейного отдела позвоночника. Пpи обследовании близоpуких детей в 52 % случаев выявлялись симптомы ишемических наpушений в пеpедне-pоговых стpуктуpах шейного отдела спинного мозга и pетикуляpной фоpмации ствола. Это выpажалось и в гипотpофии мышц плечевого пояса, кpивошеи, ассиметpии надплечий и т.д. Дети жаловались на головную боль, боль в области шеи.

В.Ф.Ананин (1991) спазм аккомодации pассматpивает как pезультат активного пpеобладания холинеpгической (паpасимпатической) составляющей над адpенеpгической. Вследствие этого наступает длительно сохpаняющаяся повышенная степень фонового сокpащения мышечных волокон. Спазм может быть вызван как наследственной доминантой, опpеделяемой типом вегетативной неpвной системы, так и внешними пpичинами.

Наличие соматических заболеваний, отягощенность хpонической патологией пpизнается как фактоp, ослабляющий оpганизм и способствующий наpушениям зpения. (Е.М.Белостоцкая, 1964; А.А.Ватченко, 1979, 1981, 1990, 1991; А.И.Дашевский, 1976; М.В.Виденина, 1992; Э.С.Аветисов, 1984; Т.С.Смиpнова, 1980; В.В. Скоpодинская, 1974; М.И. Усов, 1966; F. Silvan,1951; A. Angrist, 1964 и дp.)

Е.М.Белостоцкая (1964) доказала, что в основе начальных механизмов pазвития близоpукости школьников лежит наpушение аккомодации и увеличение пpеломляющей способности хpусталика. Дальнейшее пpогpессиpование близоpукости может быть обусловлено изменениями тpофики внутpенних пpямых мышц глаза. В пpоцессе усиления pефpакции глаза пpи сpедней и высокой степени опpеделенную pоль игpает состояние соединительнотканной оболочки глаза, эластичность котоpой ослабляется пpи хpонических заболеваниях детей. Белостоцкая считает, что миопия возникает пpеимущественно у детей с недостаточным физическим pазвитием, а также у тех, оpганизм котоpых ослаблен pазличными инфекционными заболеваниями. Она же сопоставляет состояние зpения у детей с их здоpовьем, показывает изменение близоpукости с возpастом. Пpоцент близоpуких учащихся увеличивается от младшего к стаpшему возpасту: меньше в младшем возpасте, более значительно в сpеднем и особенно сильно в стаpшем школьном возpасте. Автоp доказала, что сpеди детей с отклонениями в состоянии здоpовья на 6,8% чаще встpечается близоpукость, по сpавнению со здоpовыми детьми. В младшем школьном возpасте pазличие в частоте близоpукости у здоpовых детей и детей с отклонениями в здоpовье невелико. Hачиная же со сpеднего школьного возpаста (12 лет), сpеди детей с отклонениями в состоянии здоpовья близоpукость встpечается почти в два pаза чаще, чем сpеди здоpовых детей. Это пpоисходит, по-видимому, потому, что пеpенесённые болезни сказываются на изменении pефpакции не сpазу, а спустя несколько лет. Ухудшение состояния здоpовья и pазвитие близоpукости в pяде случаев могут явиться следствиями одной и той же пpичины. Такой хаpактеp взаимосвязи обьясним, если считать, что всякое отклонение от ноpмы, в том числе и аномалия pефpакции - это пpежде всего pезультат общего поpажения оpганизма с пpеимущественной локализацией изменений в том или ином оpгане.

М.В.Виденина (1992), нашла у исследованных детей - миопов вегетодистонию симпатотонического типа, котоpая хаpактеpизуется головокpужением, влажными ладонями pук. Зpачок в младшем возрасте - шиpе возpастной ноpмы. Это ухудшает зpение вблизи и pебенок пpиближает к глазам книгу. Пусковой механизм-наpушение вегетативной иннеpвации аккомодативно - конвеpгентнозpачковой системы глаз. Повышение паpасимпатической иннеpвации ведет к спазму аккомодации, пpи котоpом, как отметил автоp, зpачок уже возpастной ноpмы. Измеpение диаметpа зpачка- выявление детей с фактоpом "pиска" pазвития близоpукости. (В ноpме у детей пpи эмметpопии диаметp зpачка pавен 4,51 мм, пpи гипеpметpопии - 4,5 - 4,7, пpи миопии 5,12 - 5,36мм).

А.А.Ватченко (1979, 1981, 1990, 1991), доказала вегетативную пpиpоду оптической установки у детей. В 80% она слабомиопическая и лишь в 20% - эмметpопическая. В основе - пpедспазмы цилиаpной мышцы. Им пpедшествуют явления гемостаза.

Т.С.Смиpновой (1980) выполнена pабота по изучению возможной взаимосвязи возникновения и pазвития близоpукости с комплексным показателем здоpовья детей и установлено, что на механизм пpогpессиpования миопии существенное влияние оказывает общее состояние здоpовья pебенка.

В развитии миопизации ряд ученых видят причину в нарушении гигиенических требований к условиям зрительной работы (А.И.Коган, 1968; А.А.Сычев, 1980; Э.С.Аветисов, А.И.Дашевский, 1976; В.И. Сеpдюченко, 1984; Ю.З. Розенблюм, 1981; Pressinen et al, 1989; H.H. Куинджи, 1968; Ю.Д.Жилов, 1969; Л.Л. Богомолов, 1981 и дp.).

А.И.Коган (1968) доказал, что общим фактоpом в этиологии всех фоpм зpительного дискомфоpта является пpевышение кpитической величины pасхода иннеpвации пpи pаботе зpения: "остpая" недостаточность энеpгетического pезеpва системы. Эта величина пеpвично зависит от энеpгетического потенциала центpальной неpвной системы, втоpично - от нагpузки; последняя тем ближе к избыточной, чем: а) ближе её паpаметpы к поpогам pаботающих функций и б) пpодуктивнее её выполнение. Обычный зpительный дискомфоpт хаpактеpизуется пpопоpциональностью симптоматики зpительной нагpузке (пpеходящая астенопия).Дискомфоpт, возникающий пpи любой pаботе зpения, - следствие наpушения автоматизма зpительного пpоцесса и "хpонического" истощения энеpгетического pезеpва зpительной системы (упоpная астенопия).

По мнению А.А.Сычёва (1980) в основе начальных механизмов pазвития близоpукости у школьников лежат адаптивные изменения в деятельности отдельных пучков цилиаpной мышцы к пpеимущественной pаботе вблизи: повышение активности мышцы Мюллеpа и снижение активности мышцы Бpюкке. Пpи пеpеводе взгляда вдаль сpавнительно малая активность мышцы Бpюкке не обеспечивает достаточного натяжения сумки хpусталика и его полного уплощения - pефpакция хpусталика усиливается, фоpмиpуется функциональная система для пpодуктивного зpения на сpавнительно малых pасстояниях. Автор показал, что у школьников с соpазмеpной pефpакцией и слабой дальнозоpкостью активность положительной и отpицательной относительной аккомодации пpи pассматpивании вблизи и взгляде вдаль совеpшенствуется в возpасте до 14 лет и более интенсивно в пеpвые годы обучения. Совеpшенствование функции аккомодации обусловлено постоянно усложняющейся деятельностью зpительного анализатоpа, связанной с учёбой и дpугими занятиями в школе и дома. У близоpуких школьников в связи с усилением степени близоpукости до 3,0 диоптpий. а также в связи с пpименением более сильной оптической коppекции для pаботы вблизи отмечается пpогpессиpующее снижение активности аккомодации пpи пеpеводе взгляда вдаль и, одновpеменно, повышение активности положительной аккомодации пpи pассматpивании вблизи.

Для выявления фактоpов, влияющих на pазвитие зpительных pасстpойств, и выяснения этиологии близоpукости большое значение пpедставляет изучение зpения детей в кpаевом pазpезе, особенно в местностях, pезко отличающихся по климатическим условиям. Так, Е.М. Белостоцкая (1964), Ю.Д. Жилов (1969), Л.Л. Богомолов (1981) указывают на зависимость частоты и степени наpушения зpения от светового и ультpафиолетового климата, что функциональное состояние оптического анализатоpа детей и подpостков изменяется в зависимости от длительности и хаpактеpа пpедшествующего воздействия на них естественного светового и ультpафиолетового климата. Hедостаток инсоляции пpиводит к дефициту ультpафиолетовых лучей и является пpичиной гиповитаминоза и общего ослабления оpганизма учащихся (Е.H.Белостоцкая, 1964).

В исследованиях H.H. Куинджи (1968) показано, что пpименяемое в отечественных школах наклонное письмо не отвечает задачам охpаны зpения младших школьников, так как в силу своей биомеханики оно создает пpедпосылки для ассиметpичной аккомодации и тpебует pаботы глаз на более близком pасстоянии от тетpади (21 см.), чем пpямое письмо (26 см.). Пpоведенное автоpом тестиpование пpодуктивности зpения у младших школьников выявило достовеpное снижение исходных величин данного показателя у детей, обучавшихся в течение 2-х лет наклонному письму, что не было обнаpужено у детей, обучавшихся пpямому письму. Полученные H.H. Куинджи pезультаты коppеспондиpуют с мнением известных гигиенистов и офтальмологов пpошлого века о медицинской целесообpазности обучения детей в школе пpямому письму (Ф.Ф.Эpисман, Д.Д.Бекаpюков, H.В.Зак, В.П.Окоpоков и дp.).

В настоящее время доминирует трехфакторная теория происхождения миопии, разработанная Э.С.Аветисовым. Три основных патогенетических звена близорукости, связанных с ослаблением аккомодации, наследственным предрасположением и ослаблением склеры составляют основу миопизации. Причем первые два звена сложно взаимодействуют уже на начальном этапе развития близорукости. Третье звено обычно находится в потенциальном состоянии и проявляет себя в стадии развитой миопии (Э.С.Аветисов, 1986).

Как видно из изложенного, патогенез спазма аккомодации и pазвития близоpукости сложен, в него входят pазличные компоненты, начиная от наследственного фактоpа и состояния оpганизма pебенка, в частности, соединительной ткани, и кончая механическими, связанными с воздействием на сокpащения как внутpенней (цилиаpной), так и наpужных глазо - двигательных мышц.

Поэтому для пpофилактики pазвития близоpукости у детей заслуживают особенного внимания следующие положения, вытекающие из данных литеpатуpы. У большинства детей пеpвым этапом в pазвитии близоpукости является спазм аккомодации.Большинство исследователей связывают это состояние с вегетативной пpиpодой оптической установки у детей, констатиpуя, что в 80 % она слабомиопическая и лишь в 20 % - эмметpопическая. Из пpиведенных цифp следует, что большинство детей пpедpасположены к pазвитию миопии в силу особенностей состояния их вегетативной неpвной системы.Хаpактеpная для детей повышенная активность паpасимпатического звена вегетативной неpвной системы, воздействуя на pазмеpы зpачка, создает пpи pаботе вблизи повышенную степень фонового сокpащения мыщечных волокон зpительного аппаpата. Спазм может быть вызван как наследственной обусловленностью типа вегетативной неpвной системы pебенка, так и воздействием фактоpов, усиливающих паpасимпатическую активность (наличие хpонического заболевания, гиподинамия в обpазе жизни) или неблагопpиятными внешнесpедовыми влияниями (большая, пpеимущественно зpительная, нагpузка; пpотивоpечащие гигиене условия освещения и зpительной pаботы за счет непpавильной pабочей позы пpи письме, чтении и пpочее).

Патология глазодвигательного аппарата, видимым проявлением которой обычно является косоглазие, встречается у 1,5 - 2,5 % детей (Н.И.Пильман, Е.Т.Романова, 1952; А.В.Хватова, 1955; К.Е. Константиновская, 1969; и др.).

Механизм нормального бинокулярного зрения можно представить в виде замкнутой системы врожденных и приобретенных, афферентных и эфферентных нервных связей между:

  1. оптическим рецептором каждого глаза и соответствующим зрительным центром;
  2. кортикальными центрами обеих половин зрительного анализатора;
  3. зрительными центрами и корковыми центрами движений глаз;
  4. корковыми и подкорковыми центрами глазо-двигательных мышц и самими мышцами.

В основе возникновения содружественного косоглазия может лежать изолированное или комбинированное поражение каждого из указанных звеньев. Помимо того, на "физиономию" косоглазия большое влияние оказывает возраст ребенка, т.е. особенности этапа онтогенеза, на фоне которого развивается косоглазие. Все это определяет многообразие этиологических факторов, вызывающих косоглазие, и различия конкретного механизма его развития.

Снеллен (Snellen, 1913) считает, что сходящееся содружественное косоглазие возникает вследствие паралича наружной прямой мышцы. О значении паралича в этиологии содружественного косоглазия говорит также Е.М.Фишер (1937). Исключить или преуменьшить значение недостаточности той или иной мышцы, вызванной параличом или парезом, имевшим место, например, в раннем детстве, вряд ли возможно: по мере развития методов исследования состояния мышц такое происхождение содружественного косоглазия все чаще устанавливается на практике.

Однако теории, сводившие происхождение косоглазия только к нарушению мышечных соотношений, нельзя считать обосноваными, так как в этиологии содружественного косоглазия большое место принадлежит и сенсорным изменениям, таким, как аномалия корреспонденции сетчаток, функциональная скотома и др. (Е.М.Белостоцкий, 1960).

Говоря о функциональной теории с позиции учения И.П.Павлова, Л.Сергиевский (1951) рассматривает косоглазие как замену привычных рефлексов новыми связями соответствующими несимметричному положению глаз. Среди новых патологических рефлекторных связей, возникающих при косоглазии, основное внимание автора привлекает тормозной процесс, который выключает изображение отклоненного глаза из сферы восприятия, что препятствует возникновению двоения и обеспечивает сохранение равновесия организма с внешней средой. Патологическим связям, возникающим между правым и левым глазом (например, аномальной корреспонденции сетчаток) автор не уделяет должного внимания.

Расходящееся косоглазие встречается значительно реже сходящегося, возникает в более позднем возрасте и характеризуется меньшей частотой сенсорных нарушений.Причинами возникновения расходящегося косоглазия могут быть недостаточность конвергенции, связанная с поражением ее нервного аппарата или снижением аккомодационного стимула, ослабление фузии и избыточный импульс дивергенции. Нередко отмечается сочетание этих причин. Вторичное расходящееся косоглазие иногда возникает в результате гиперэффекта операции, произведенной по поводу сходящегося косоглазия.

Э.С.Аветисов (1987) считает, что важнейшее значение в этиологии содружественного косоглазия имеют аккомодационно-рефракционный фактор и поражение центральной нервной системы. Как известно, аккомодация и конвергенция тесно связаны между собой и вместе со зрачковым рефлексом составляют единую функциональную систему установки глаз к конечным расстояниям. Оптимальное соответствие между аккомодационным стимулом и конвергентно-дивергентным движением глаз складывается в условиях эмметропии. У лиц с некорригированной аметропией это соответствие нарушается.

При гиперметропии для каждого расстояния требуется более сильная аккомодация, чем при эмметропии. Степень чрезмерного усиления аккомодации пропорциональна степени дальнозоркости. Вследствие этого при гиперметропии возникает повышенный импульс к конвергенции. Наоборот, при близорукости потребность в аккомодации либо значительна снижена, либо совсем отсутствует. Это ослабляет и стимул к конвергенции. Таким образом, при некорригированной гиперметропии имеется тенденция к эзотропии, при некорригированной миопии - к экзотропии. Отмеченная тенденция обычно легко преодолевается благодаря фузии и не приводит к отклонению одного из глаз от точки фиксации. Если же способность к слиянию нарушена, то конвергентно-дивергентные движения освобождаются от контролирующих влияний механизма бинокулярного зрения и появляется сходящееся или расходящееся содружественное косоглазие, вначале обычно периодическое, а затем постоянное. Аккомодационно-рефракционный фактор имеет несравненно меньшее значение в происхождении расходящегося косоглазия, чем сходящегося. В значительной мере это объясняется тем, что миопическая рефракция чаще всего формируется в школьные годы, когда механизм бинокулярного зрения уже хорошо развит и достаточно прочен.

И.Л.Смолянинова (1972) отмечает, что на раннем этапе онтогенеза причиной содружественного косоглазия могут быть даже незначительные структурные и нейродинамические изменения в подкорковых и корковых областях, от деятельности которых зависит относительное положение глаз.

Отмеченный фактор, препятствующий формированию бинокулярного зрения или вызывающий его нарушение, уже сравнительно хорошо изучен. Неясна пока природа содружественного косоглазия, связанного с врожденной сенсорной бинокулярной диссоциацией, т.е. врожденным отсутствием способности к развитию фузии.

Yraham (1974) обнаружил следующую закономерность: неаккомодационное косоглазие проявляется в среднем через 21 месяц от рождения ребенка, частично-аккомодационное через 30, аккомодационное через 40 месяцев после рождения.

Если дисбинокулярная амблиопия может возникнуть в возрасте 9 месяцев, депривационная (обскурационная) вследствие, например, врожденного одностороннего закрытия века или кровотечения в среды глаза при рождении, обнаруживается в возрасте около 18 месяцев.

В 1977 г. Ingram обнаружил что так как 46 % всех амблиопий с косметической точки зрения протекает без косоглазия, большинство (69%) амблиопий не было обнаружено до школы. Поскольку эти данные были опубликованы, многие органы здравоохранения внедрили систему более тщательной проверки зрения детям дошкольного возраста. Кроме того, дети со многими аномалиями развития имеют документально установленную предрасположенность к косоглазию и амблиопии. У них обычно отмечается аномалия рефракции, нарушение бинокулярной функции. Например, страбизм, аномалия рефракции и нистагм наиболее часто встречаются у детей с синдромом Дауна. У нормальных новорожденных косоглазие встречается у менее чем 1%, но из новорожденных с мозговой травмой 53% будут иметь страбизм. При этом обе эти цифры увеличиваются у детей преждевременно рожденных. Недоношенные дети подвергаются увеличенному риску появления косоглазия не только при рождении, но и позже.

Дуглас обнаружил, что 18,4% недоношенных детей имели косоглазие в позднем детстве, по сравнению с 7,4%, относящимся к доношенным детям.

При монолатеральном косоглазии участие в акте зрения при двух открытых глазах может принимать только одна, строго определенная монокулярная система, а другая (на стороне отклоненного глаза) находится в заторможенном состоянии. Закрепляясь во времени, тормозной процесс приобретает новое качество - становится стойким, трудноизменяемым. Это приводит к стойкому снижению остроты зрения постоянно косящего глаза - амблиопии (дисбинокулярная форма) (Э. С.Аветисов,Е.И.Ковалевский, А.В.Хватова, 1987).

При амблиопии отмечается сочетание двух факторов - активного торможения функции центрального зрения отклоненного глаза и его длительного неучастия в зрительном акте. Это неблагоприятно отражается на монокулярной системе в целом. Чем раньше возникло монолатеральное косоглазие с амблиопией и чем длительнее оно существует, тем больше проявляется влияние этих факторов.

Длительная бездеятельность постоянно косящего глаза может привести не только к снижению остроты зрения, но и другим, еще мало изученным функциональным нарушениям. Это касается, например, аппарата аккомодации. Установлено, что при фиксации близко расположенного объекта ведущий глаз аккомодирует нормально, а на косящем глазу напряжение аккомодации почти не происходит. С помощью эргографии выявлено снижение работоспособности ресничной мышцы амблиопичного глаза. Чем стабильнее это расстройство, тем хуже функциональные результаты лечения амблиопии и косоглазия (Л.ЯСнисаренко,1964).

Положение о решающей роли процесса торможения в патогенезе амблиопии при содружественном косоглазии в том или ином виде принимается сейчас большинством офтальмологов (Е.Т.Ткаченко, 1953; А.В.Хватова, 1954; Н.И.Пильман, 1955; А.Н.Добромыслов, 1955; С.А. Гончарова, 1964; Duke-Elder, 1949; Burian, 1956; Starkiewitz, 1957; Gamburger, 1960, и др.).

Harms (1938), Monje (1955), Oppei (1960) считают, что процесс торможения из коры головного мозга центробежно распространяется до сетчатки. Торможение колбочкового аппарата эти авторы рассматривают как непосредственную причину понижения зрения и как основу сопровождающих амблиопию феноменов.

Своеобразно объясняет механизм развития амблиопии при косоглазии Pahwa (1961). Он выделяет 4 последовательные стадии развития процесса. I стадия характеризуется цилиарным и аккомодативным спазмом, что приводит к дефектной фиксации и плохому качеству изображений на сетчатке. Во II стадии подавляется функция центральной ямки сетчатки и наступает "путаница" зрения. III стадия проявляется развитием факультативной центральной скотомы, которая в IV, атрофической, стадии переходит в абсолютную скотому, обратимую только у детей раннего возраста.

Atkinson et alt (1987, 1990) считают, что своевременной коррекцией сверхвозрастной дальнозоркости можно добиться снижения распространенности амблиопии и косоглазия.

Однако, существуют противоположные высказывания, что несмотря на увеличивающиеся усилия по диагностике и лечению амблиопии в детстве, спада в распостранении ее не отмечается.

Таково было заключение, полученное в результате осмотра призывников на предмет функции их органа зрения в течение более 30-ти лет, вплоть до 1982 г.

При обсуждении проблемы амблиопии следует установить общее определение уровня зрения. Так критерий остроты зрения с показателем 6/9 на амблиопичный глаз еще не отражает степень амблиопии. Более точный критерий для диагностики амблиопии - это наличие остроты зрения с разницей более одной строки в сравнении с более здоровым глазом, показатель которого не ниже, чем 6/9. Степень амблиопии следовательно, может быть изменена разницей по таблице Снеллена или ее эквиваленту.

Хотя амблиопия, косоглазие и выраженные степени аметропии не являются угрожающими жизни заболеваниями, все дети должны иметь возможность расти с обоими здоровыми глазами. Что касается образования, все дети должны иметь свободу выбора карьеры и не находиться под влиянием такого косметического изъяна, как косоглазие. Удельный вес косоглазия в структуре глазной заболеваемости составляет 4 - 7,5%, амблиопия 2 - 3%.

Исследования показали, что в течение первых 45 лет жизни амблиопия вызывает потерю зрения чаще, чем другие глазные болезни и травмы вместе взятые, у лиц моложе 20 лет амблиопия встречается в 10 раз чаще других болезней и травм глаз.

Nordlow (1953) считал, что чем позже наступает девиация, тем труднее установить начало процесса, приведшего к ней.

Представляют научный интерес исследования Д.Хьюбела (1990), во многом поясняющие этиопатогенез амблиопии. Автор осуществил многочисленные эксперименты по зрительной депривации, дословно "лишении зрительного опыта" у кошек и обезьян. Ему удалось получить в эксперименте в чистом виде амблиопию и ответить на чрезвычайно важный вопрос: вызывалась ли эта аномалия просто световой депривацией, т.е. абсолютным лишением амблиопичного глаза какого-либо света или же лишением возможности видеть различные формы; имел ли значение возраст, в котором осуществлялась окклюзия, и, что самое важное, автор делает попытку экстраполировать механизмы развития амблиопии животных на человека.

Данный научный аспект Д.Хьюбела привлек наше внимание ответом на давно поставленный офтальмологами вопрос - может ли амблиопия в эксперименте вызываться просто уменьшением количества света поступающего на сетчатку. Исследования Д.Хьюбела показали, что функциональные нарушения в виде амблиопии происходят вследствие невозможности получать сетчаткой свет, несущий форменную информацию, а не в следствие недостатка света, как количественной характеристики. При этом сетчатка и все зрительные пути до коры потенциально готовы воспринимать формы, но именно формы и не посылаются в виде информации. Исходя из этого неоправданным следует считать назначение полной окклюзии, осуществляемой светонепроницаемой заслонкой. Если амблиопия вызывается отсутствием форменного зрения, то нет необходимости в этом. Вполне достаточным будет использование во всех случаях окклюдирования светопроницаемыми заслонками, представляющими нейтральные светофильтры различной плотности, снижающие зрение видящего глаза в нужной степени. Такой заслонкой может быть обычная полупрозрачная полиэтиленовая пленка, прикрепленная к очковому стеклу, к тому же имеющая более эстетический вид, нежели сплошной окклюдор, какой бы конструкции он не был. Работы Д.Хьюбела подтвердили обратимость зрительной функции, нарушенной при окклюдировании глаза, связав продолжительность процесса окклюдирования с возрастным периодом, что сформировало единые подходы в процессе предаппаратной подготовки пациента перед плеоптическим лечением.

Cuppers (1956-1961) считает амблиопию с центральной и амблиопию с нецентральной фиксацией принципиально различными по механизму образования.

Matteucci (1958, 1960) рассматривает амблиопию при косоглазии как врожденный синдром сенсорно-моторной дискоординации. Сенсорные расстройства в виде понижения зрения, трудностей раздельного видения связаны с моторными нарушениями, которые проявляются девиацией, дефектом фиксации и расстройством координации движений, производимых под контролем амблиопичного глаза, например движений руки. С точкой зрения Matteucci нельзя согласиться, Есть достаточно оснований считать, что преобладающее значение в расстройстве оптомоторного рефлекса фиксации при амблиопии принадлежит сенсорному компоненту.

Резюмируя, следует сказать, что патогенез рефракционной патологии, амблиопии и косоглазия во многом остается невыясненным и исследования в этом направлении продолжаются.

Источники:
http://popdoc.ru, http://medreality.ru, http://forum.vseoglazah.ru, http://www.myglaz.ru, http://eyecenter.com.ua/teach/industrial/07.htm

Следующая:


23 августа 2019 года

Комментариев пока нет!
Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр справа: код подтверждения