коррекция зрения
Главная » Новости из лабораторий

Подострый приступ глаукомы


Подострый приступ глаукомы

Глаукома, гипотензия глаза Часть 2

Подострый приступ глаукомы

Первичная закрытоугольная глаукома

Заболеваемость населения РФ первичной закрытоугольной глаукомой (ПЗУГ) в 2—3 раза ниже, чем ПОУГ. Женщины болеют чаще, чем мужчины. ПЗУГ относится к возрастным заболеваниям: обычно развивается в пожилом возрасте.

Выделяют три этиологических фактора. анатомическое предрасположение, возрастные изменения в глазу и функциональный фактор, непосредственно обусловливающий закрытие УПК. Анатомическое предрасположение к заболеванию включает небольшие размеры глазного яблока, гиперметропическую рефракцию, мелкую переднюю камеру, узкий УПК, крупный хрусталик, а также увеличение его толщины в связи с набуханием, деструкцию и увеличение объема стекловидного тела. К функциональным факторам относятся расширение зрачка в глазу с узким УПК, повышение продукции ВВ, увеличение кровенаполнения внутриглазных сосудов.

Основным звеном в патогенезе ПЗУГ является закрытие УПК корнем радужки. Описаны следующие механизмы такой блокады.

  • В результате плотного прилегания края зрачка к хрусталику ВВ скапливается в задней камере глаза, что приводит к выпячиванию кпереди корня радужки и блокаде УПК (рис. 17.21).

Рис. 17.21. Функциональный зрачковый блок и блокада угла передней камеры корнем радужки (схема).

  • Прикорневая складка радужки, образующаяся при расширении зрачка, закрывает фильтрационную зону узкого УПК при отсутствии зрачкового блока.
  • Смещение стекловидного тела кпереди в результате скопления жидкости в заднем сегменте глаза может привести к возникновению витреохрусталикового блока. При этом корень радужки придавливается хрусталиком к передней стенке УПК (рис. 17.22).

    Рис. 17.22. Скопление внутриглазной жидкости в заднем отделе глаза и витреохрусталиковый блок в переднем сегменте глазного яблока.

  • В результате образования спаек (гониосинехии) и сращения корня радужки с передней стенкой УПК происходит его облитерация. Различают 4 клинико-патогенетические формы ПЗУГ:
    • со зрачковым блоком (80 % больных);
    • с плоской радужкой (10 %);
    • с витреохрусталиковым блоком (1 %);
    • с укорочением УПК ("ползучая" глаукома — 7 % больных).

    ПЗУГ со зрачковым блоком. Течение болезни волнообразное с приступами и спокойными межприступными периодами. Различают острые и подострые приступы ПЗУГ.

    Острый приступ глаукомы. Больной жалуется на боли в глазу и надбровной дуге, затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет. При осмотре глаза отмечают расширение эписклеральных сосудов, отек роговицы, мелкую переднюю камеру, выпяченную кпереди радужку ("бомбаж" радужки), расширенный зрачок и закрытый УПК при гониоскопии. ВГД повышается до 40—60 мм рт.ст. В результате странгуляции части сосудов развиваются явления очагового или секторального некроза стромы радужки с последующим асептическим воспалением, образованием задних синехий по краю зрачка, гониосинехии, деформацией и смещением зрачка. Спонтанное обратное развитие приступа, наблюдаемое в части случаев, связано с подавлением секреции ВВ и ослаблением зрачкового блока вследствие атрофии радужки в зрачковой зоне и деформации зрачка. Увеличивающееся количество гониосинехии и повреждение ТА при повторных приступах приводит к развитию хронической ЗУГ с постоянно повышенным ВГД.

    Подострый приступ ПЗУГ протекает в более легкой форме, если УПК закрывается не на всем протяжении или недостаточно плотно. Подострыми называют такие приступы, при которых не развивается странгуляция сосудов и не возникают некротические и воспалительные процессы в радужке. Больные жалуются на затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет. Болевой синдром выражен слабо. При осмотре отмечается расширение эписклеральных сосудов, легкий отек роговицы и умеренное расширение зрачка. После подострого приступа не происходит деформации зрачка, сегментарной атрофии радужки, образования задних синехий и гониосинехии.

    Течение ПЗУГ со зрачковым блоком. Глаукома начинается с острого или подострого приступа. В ранней стадии заболевания ВГД повышается только во время приступов, в межприступные периоды оно в пределах нормы. После повторных приступов развивается хроническая глаукома, течение которой имеет много общего с течением ПОУГ: повышение ВГД отмечается постоянно, развиваются характерные для глаукомы изменения поля зрения и ДЗН.

    ПЗУГ с плоской радужкой характеризуется тем, что приступы глаукомы возникают при отсутствии зрачкового блока. Передняя камера в таких случаях средней глубины и периферия радужки не прогибается кпереди. При гониоскопии в спокойном периоде обнаруживают узкий, часто щелевидный вход в бухту УПК. Острый или подострый приступ возникает в результате блокады узкого УПК периферической складкой радужки при расширении зрачка под влиянием мидриатиков, эмоционального возбуждения, пребывания в темноте.

    ПЗУГ с витреохрусталиковым блоком. Эта редкая форма глаукомы возникает в анатомически предрасположенных глазах (уменьшенный размер глазного яблока, крупный хрусталик, массивное ресничное тело) вследствие скопления жидкости в заднем отделе глаза. Иридохрусталиковая диафрагма смещается кпереди и блокирует УПК (см. рис. 17.22). При этом хрусталик может ущемляться в кольце ресничного тела. Клиническая картина характерна для острого приступа глаукомы. Обращает на себя внимание плотное прилегание радужки по всей ее поверхности к хрусталику и очень мелкая, щелевидная передняя камера. Обычное лечение этой формы ПЗУГ неэффективно, поэтому она получила название "злокачественная глаукома ".

    ПЗУГ с укорочением УПК ("ползучая" глаукома). При этой форме глаукомы происходит постепенное сращение корня радужки с передней стенкой УПК, которое начинается от вершины угла и затем распространяется кпереди (рис. 17.23).

    Рис. 17.23. Облитерация угла передней камеры (стрелки) при "ползучей" закрытоугольной глаукоме.

    Заболевание часто протекает незаметно, но у отдельных больных возникают подострые приступы глаукомы. Причины возникновения и прогрессирования "ползучей" глаукомы не установлены.

    Вторичная глаукома

    Вторичная глаукома характеризуется большим разнообразием этиологических факторов, патогенетических механизмов и клинических проявлений. Ниже приведены наиболее частые причины возникновения и клинические формы вторичной глаукомы.

    Воспалительная глаукома возникает в процессе воспаления или после его окончания при кератитах, рецидивирующих эписклеритах, склеритах и увеитах. Болезнь протекает по типу хронической ОУГ при распространенном поражении дренажной системы глаза или ЗУГ в случае образования задних синехий, гониосинехии, сращения и заращения зрачка.

    Факогенная глаукома . Различают три вида факогенной глаукомы:
    • факотопическую,
    • факоморфическую
    • и факолитическую.

    Факотопическая глаукома связана с вывихом хрусталика в стекловидное тело или переднюю камеру глаза. В последнем случае заболевание протекает по типу закрытоугольной глаукомы и удаление хрусталика является обязательной процедурой.

    Факоморфическая глаукома возникает вследствие набухания хрусталиковых волокон при незрелой возрастной или травматической катаракте Объем хрусталика увеличивается, возникает относительный зрачковый блок. В глазах с узким УПК развивается острый или подострый приступ вторичной закрытоугольной глаукомы. Экстракция катаракты (с предварительным медикаментозным снижением ВГД) может привести к полному излечению больного от глаукомы.

    Факолитическая глаукома развивается в глазах с перезрелой катарактой. Крупные белковые молекулы выходят из хрусталика через измененную переднюю капсулу и вместе с макрофагами забивают трабекулярный фильтр. Клинически заболевание напоминает острый приступ глаукомы с выраженным болевым синдромом, гиперемией глазного яблока и высоким ВГД. Лечение заключается в экстракции катаракты.

    Сосудистая глаукома проявляется в двух клинико-патогенетических формах:
    • неоваскулярной
    • и флебогипертензивной.

    Неоваскулярная глаукома возникает как осложнение гипоксических заболеваний сетчатки, особенно часто пролиферативной диабетической ретинопатии и ишемической формы окклюзии ЦВС. При этом образующиеся в сетчатке (в зонах гипоксии) вазоформативные факторы путем диффузии поступают в стекловидное тело и через зрачок в переднюю камеру глаза. Новообразованные сосуды, возникающие сначала у зрачкового края радужки, затем по ее передней поверхности распространяются на структуры УПК (рис. 17.24).

    Рис. 17.24. Новообразованные сосуды на радужке (рубеоз радужки) при неоваскулярной глаукоме

    В результате рубцового сокращения новообразованной фиброваскулярной ткани наступает частичная или полная облитерация УПК. Клиническая картина неоваскулярной глаукомы, кроме рубеоза радужки, нередко включает болевой синдром, расширение сосудов эписклеры, отек роговицы и внутриглазные кровоизлияния (гифема, гемофтальм, геморрагии в сетчатке).

    Флебогипертензивная глаукома возникает в результате стойкого повышения давления в эписклеральных венах глаза. В клинической картине болезни обращает на себя внимание выраженное расширение и извитость эписклеральных вен, заполнение кровью склерального синуса. Эта форма глаукомы может развиться при синдроме Стерджа—Вебера— Краббе, каротидно-кавернозном соустье, отечном эндокринном экзофтальме, новообразованиях орбиты, медиастинальном синдроме и идиопатической гипертензии эписклеральных вен.

    Дистрофическая глаукома . В эту группу вторичной глаукомы отнесены те формы вторичной глаукомы, в происхождении которых решающую роль играют заболевания дистрофического характера.

    Иридокорнеальный эндотелиальный синдром проявляется неполноценностью заднего эпителия роговицы, атрофией радужки, образованием тонкой мембраны, состоящей из клеток заднего эпителия роговицы и десцеметоподобной оболочки, на структурах УПК и передней поверхности радужки. Рубцовое сокращение мембраны приводит к частичной облитерации УПК, деформации и смещению зрачка, вывороту пигментного листка в зрачковой зоне, растяжению радужки и образованию в ней щелей и отверстий. ВГД повышается вследствие нарушения оттока ВВ из глаза. Обычно поражается только один глаз.

    В группу дистрофических глауком относят также стойкое повышение ВГД при отслойке сетчатки, первичном системном амилоидозе и обширных внутриглазных кровоизлияниях (гемолитическая глаукома).

    Травматическая глаукома может быть вызвана механическим, химическим и радиационным повреждением глаза. Причины повышения ВГД неодинаковы в разных случаях: внутриглазные геморрагии (гифема, гемофтальм), травматическая рецессия УПК, блокада дренажной системы глаза сместившимся хрусталиком или продуктами его распада, химическое или радиационное повреждение эпи- и интрасклеральных сосудов, последствия травматического увеита. Глаукома возникает в различные сроки после травмы, иногда через несколько лет, как, например, при травматической рецессии УПК.

    Послеоперационная глаукома . Осложнением операции на глазном яблоке и орбите может быть временное и постоянное повышение ВГД. Наиболее часто причиной развития послеоперационной глаукомы служат экстракция катаракты (афакическая глаукома), кератопластика, операции, выполняемые при отслойке сетчатки. Послеоперационная глаукома может быть как открыто-, так и закрытоугольной. В отдельных случаях возможно возникновение вторичной злокачественной глаукомы (с витреохрусталиковым блоком).

    Неопластическая глаукома возникает как осложнение внутриглазных или орбитальных новообразований. Наиболее частой причиной неопластической глаукомы служат меланобластомы, реже — метастатические опухоли, ретинобластомы, медуллоэпителиомы. Повышение ВГД обусловлено блокадой УПК опухолью, отложением продуктов распада опухолевой ткани в трабекулярном фильтре, образованием гониосине-хий. Глаукома может возникнуть и при неопластических поражениях орбиты как последствие повышения давления в орбитальных внутриглазных и эписклеральных венах или прямого давления на глазное яблоко содержимого орбиты.

    Диагностика глаукомы

    Ранняя диагностика глаукомы, особенно ПОУГ, возможна только после полного обследования пациента. При возникновении подозрения на глаукому и отсутствии явных изменений поля зрения и ДЗН существенную роль в диагностике играют факторы риска. К ним относятся неблагополучная наследственность по глаукоме среди прямых родственников обследуемого, низкий коэффициент легкости оттока, устанавливаемый при тонографии (С
  • Патология внутриглазного давления внутриглазное давление (офтальмотонус)

    ПАТОЛОГИЯ ВНУТРИГЛАЗНОГО ДАВЛЕНИЯ

    ВНУТРИГЛАЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ (ОФТАЛЬМОТОНУС)

    Глаз можно рассматривать как сферической формы тело с жидким содержимым и упругими оболочками. Величина внутриглазного давления зависит от упругости (ригидности) оболочек и объема содержимого глазного яблока. Первый фактор относительно стабилен; в одном и том же глазу его можно считать постоянной величиной. Следовательно, офтальмотонус (Я) является функцией объема глаза ( V ):

    а изменения внутриглазного давления (А/3) зависят от изменений объема глазного яблока (AF):

    (2)

    Измерение офтальмотонуса получило название тонометрии глаза. Тонометр в момент измерения сдавливает глаз и повышает внутриглазное давление. Поэтому различают тонометрическое и истинное давление в глазу. При тонометрии прямо измеряют только тонометрическое давление (Р). Истинный офтальмотонус (Ро) рассчитывают на основании тонометрических данных косвенным путем.

    Содержимое глаза состоит из ряда компонентов, большинство из которых (хрусталик, стекловидное тело, внутренние оболочки глаза) имеет относительно постоянный объем. Объемные изменения в глазу зависят от двух компонентов: от изменения кровенаполнения внутриглазных сосудов и объема внутриглазной жидкости.

    Экспериментально установлено, что быстрые изменения в кровенаполнении сосудов глаза приводят к соответствующим изменениям внутриглазного давления. Однако через некоторое время офтальмотонус возвращается к исходному уровню. Медленные же изменения кровенаполнения сосудов не отражаются на величине внутриглазного давления.

    Результаты этих опытов объясняются особенностями циркуляции внутриглазной жидкости. Последнюю называют также водянистой влагой, или камерной влагой. В обычных условиях (гидродинамическое равновесие) поступление водянистой влаги в глаз и ее отток из глаза сбалансированы. При изменениях офтальмотонуса, вызванных случайными причинами (сдавление глаза, колебания кровяного давления), происходит сдвиг гидродинамического равновесия, в результате которого внутриглазное давление возвращается к исходному уровню. Например, при повышении офтальмотонуса скорость оттока жидкости увеличивается и превышает скорость ее притока в глаз. Повышенное давление вытесняет часть водянистой влаги из ее резервуаров за пределы глазного яблока до тех пор, пока офтальмотонус не снизится до исходного уровня. Резервуарами водянистой влаги являются передняя и в меньшей степени задняя камеры глаза. Их объем составляет около 200— 300 мм3. При уменьшении кровенаполнения внутриглазных сосудов офтальмотонус снижается. Пропорционально уменьшается и скорость оттока жидкости из глаза. Отток жидкости становится меньше ее притока в глаз, что и приводит к восстановлению исходного давления.

    Таким образом, в конечном счете уровень офтальмотонуса зависит от циркуляции водянистой влаги в глазу, или гидродинамики глаза. Необходимо подчеркнуть, однако, что гемодинамика глаза (т. е. циркуляция крови в сосудах глаза) значительно влияет на состояние всех функциональных механизмов, в том числе тех, которые регулируют гидродинамику глаза.

    ^ ЦИРКУЛЯЦИЯ ВОДЯНИСТОЙ ВЛАГИ

    В I главе уже рассматривались некоторые особенности циркуляции водянистой влаги. Последняя образуется в цилиарном теле, поступает в заднюю камеру глаза и затем через зрачок переходит в переднюю камеру. Периферическая часть последней носит название угла передней камеры. Передняя стенка угла образована корнео-склеральным соединением, задняя — корнем радужной оболочки, а вершина— цилиарным телом (рис. 205 см. цветную вклейку). На передней стенке угла передней камеры расположена внутренняя склеральная бороздка, через которую перекинута перекладина—

    трабекула (рис. 206).

    Рис. 206. Строение дренажной зоны угла передней камеры.

    ^ 1 — бухта угла передней камеры; 2 — корнео-склеральная трабекула; 3 — шлеммов канал; 4 — венозный коллектор, отходящий от шлеммова канала.

    Трабекула, как и бороздка, имеет форму кольца. Она заполняет только внутреннюю часть бороздки, оставляя кнаружи от себя узкую щель — склеральный синус, или шлеммов канал.

    Трабекула состоит из соединительной ткани и имеет слоистое строение. Каждый слой, или пластина (всего их 10—15), с обеих сторон покрыт эндотелием и отделен от соседних слоев щелями, заполненными водянистой влагой. Щели соединяются между собой отверстиями, которые перфорируют трабекулярные пластины. Отверстия в различных слоях трабекулы не совпадают друг с другом и становятся все более и более узкими по мере приближения к шлеммову каналу. В целом трабекулу можно рассматривать как многоярусную систему отверстий и щелей, наподобие веера, которая создает некоторое сопротивление для оттока жидкости из глаза. Наиболее тонкие отверстия (0,5—2 мкм) находятся в эндотелии склерального синуса. По последним данным, они располагаются внутриклеточно. Водянистая влага просачивается через трабекулу в шлеммов канал и оттекает оттуда через 20—30 тонких коллекторных канальцев или выпускников шлеммова канала в интра- и эписклеральные венозные сплетения, которые и являются конечным пунктом оттока водянистой влаги. Некоторые коллекторные каналы выходят на поверхность склеры и хорошо видны здесь при биомикроскопии с помощью щелевой лампы. Эти сосуды получили название водяных вен.

    Трабекулу, шлеммов канал и коллекторные каналы вместе называют дренажной системой глаза. Сопротивление движению жидкости по дренажной системе весьма значительно. Оно составляет 260 (000 000 дин и примерно в 100 000 раз превышает сопротивление движению крови по всей сосудистой системе человека. Столь большое сопротивление оттоку жидкости из глаза при небольшой скорости ее образования обеспечивает необходимый уровень внутриглазного давления.

    Состояние гидродинамики глаза определяют с помощью гидродинамических показателей. К последним относят, кроме внутриглазного давления, давление оттока, минутный объем водянистой влаги, скорость образования водянистой влаги и легкость оттока ее из глаза.

    Разность между внутриглазным давлением и давлением в эписклеральных венах 0 —Pv) получила название давления оттока, так как именно это давление проталкивает жидкость через дренажную систему глаза. Ско­рость оттока водянистой влаги, выраженная в кубических миллиметрах в 1 мин, называют минутным объемом водянистой влаги ( F ). Если внутриглазное давление стабильно, то F характеризует не только скорость оттока, но и скорость образования водянистой влаги. Величина, показывающая, какой объем жидкости (в 1 мм3) оттекает из глаза в 1 мин на 1 мм рт. ст. давления оттока, получила название коэффициента легкости оттока (С).

    Гидродинамические показатели связаны между собой следующим уравнением:

    (3)

    Следовательно, давление оттока (Р0— pv) прямо пропорционально скорости поступления жидкости в глаз ( F ) и обратно пропорционально легкости ее оттока из глаза (С). После небольшого преобразования получаем следующее уравнение:

    В практической работе значения Р0 получают при тонометрии, а С с помощью топографии. Ру колеблется от 8 до 12 мм рт. ст. Этот показатель в клинических условиях не определяют и принимают равным 10 мм рт. ст. Подставляя полученные значения в уравнение (3), рассчитывают величину F .

    ^ РЕГУЛЯЦИЯ ВНУТРИГЛАЗНОГО ДАВЛЕНИЯ

    Постоянство внутриглазного давления поддерживают при помощи активных и пассивных механизмов. О последних уже говорилось выше. Активная регуляция офтальмотонуса осуществляется главным образом через механизмы, обеспечивающие образование водянистой влаги. Есть основания думать, что секреция водянистой влаги находится под контролем гипоталамуса. Определенное влияние на секреторные процессы оказывает изменение давления и скорости тока крови в сосудах цилиарного тела.

    Отток внутриглазной жидкости регулируется при помощи механизма цилиарная мышца — склеральная шпора — трабекула. Продольные и радиальные волокна цилиарной мышцы передними концами прикрепляются к склеральной шпоре и трабекуле. При ее сокращении шпора и трабекула отходят кза­ди и кнутри. Натяжение трабекулярного аппарата увеличивается, а отверстия в нем и шлеммов канал расширяются.

    С. Ф. Кальфа описал сосудистый рефлекс, который также участвует в регуляции внутриглазного давления. При повышении офтальмотонуса внутриглазные сосуды суживаются, что приводит к уменьшению их кровенаполнения и уменьшению скорости образования водянистой влаги.

    В здоровых глазах истинное внутриглазное давление находится в пределах от 9 до 22 мм рт. ст. (в среднем 16 мм рт. ст.). У каждого человека давление в глазу имеет свой суточный ритм. Обычно оно несколько выше (на 2— 3 мм рт. ст.) в ранние утренние часы и имеет минимальную величину в вечернее время. Значительно реже наблюдается инвертный суточный ритм офтальмотонуса с максимальными его значениями в вечернее время. Суточный ритм офтальмотонуса вызван суточными колебаниями в скорости секреции водянистой влаги, которые в свою очередь зависят, по-видимому, от ритмических изменений в активности коры надпочечников.

    Следует иметь в виду, что при измерении давления в глазу тонометрами офтальмотонус повышается, поэтому тонометрическое давле­ние всегда выше истинного. Так, при пользовании тонометром Маклакова, весящим 10 г, нормальное внутриглазное давление находится в пределах от 18 до 27 мм рт. ст. Эти нормативы используются в клинической практике.

    ^ ОСНОВНЫЕ ТИПЫ ГЛАУКОМЫ

    Термин «глаукома» объединяет большую группу заболеваний глаз, которая характеризуется постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления с последующим развитием типичных дефектов поля зрения, снижением центрального зрения и атрофии (с экскавацией) зрительного нерва.

    Различают три основных типа глаукомы — врожденную, первичную и вторичную. Врожденная глаукома является последствием недоразвития или неправильного развития дренажной системы глаза или угла передней камеры. Как первичная, так и вторичная глаукома возникает в течение жизни под влиянием изменений, которые приводят к нарушению оттока внутриглазной жидкости. При первичной глаукоме эти изменения являются следствием процессов, которые не имеют самостоятельного значения. Их можно рассматривать только как начальную часть патогенетического механизма первичной глаукомы. Изменения же, приводящие к возникновению вторичной глаукомы, вызваны самостоятельными, независимыми от глаукомы заболеваниями. Таким образом, вторичная глаукома является побочным и необязательным последствием других болезней.

    Не следует смешивать глаукому и симптоматическую гипертензию глаза. К последней группе относятся те случаи повышения внутриглазного давления, когда гипертензия глаза является лишь симптомом другого заболевания (например, при гипертиреозе). Если основное заболевание излечивается, то внутриглазное давление нормализуется. К симптоматическим гипертензиям относят глаукомо-циклитические кризы, увеиты с гипертензией, а также те случаи повышения офтальмотонуса, которые вызваны преходящим нарушением регуляции внутриглазного давления в результате интоксикаций, диэнцефальных и эндокринных расстройств, длительного введения в больших дозах некоторых гормональных препаратов. Симптоматические гипертензии чаще связаны с гиперсекрецией водянистой влаги, хотя нарушения оттока временного характера (отек трабекулы, экссудат и кровь в углу передней камеры) могут иметь место.

    ^ ГЛАУКОМАТОЗНАЯ АТРОФИЯ (ЭКСКАВАЦИЯ) ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

    При повышении внутриглазного давления ухудшаются условия для циркуляции крови по сосудам глаза. Особенно резко страдает кровоснабжение внутриглазной части зрительного нерва. В результате нарушения питания развивается атрофия нервных волокон и глии в области диска зрительного нерва. Клинически глаукоматозная атрофия проявляется побледнением диска и образованием углубления — экскавации, которая сначала занимает центральный и височный отделы диска, а затем охватывает весь диск (рис. 207 см. цветную вклейку). Следует отметить, что в центре диска зрительного нерва (сосудистая воронка, физио­логическая экскавация) углубление есть и в нормальных глазах, но до края диска экскавация доходит только в глаукоматозных глазах. Таким образом, краевая экскавация диска зрительного нерва служит признаком глаукоматозной его атрофии. Глаукоматозная атрофия появляется обычно только через несколько лет после возникновения заболевания при недостаточно эффективном его лечении и прогрессирует столь же медленно. Однако в редких случаях острого повышения внутриглазного давления до высоких значений атрофия зрительного нерва может развиться быстро в течение нескольких дней.

    Нарушение питания зрительного нерва, а затем глаукоматозная атрофия приводят к возникновению типичных для глаукомы дефектов поля зрения. Первые изменения возникают в парацентральной области: увеличиваются размеры слепого пятна, особенно его высота, появляются парацентральные скотомы (рис. 208).

    Следующие статьи:

  • 26 января 2021 года

    Комментариев пока нет!
    Ваше имя *
    Ваш Email *

    Сумма цифр справа: код подтверждения