коррекция зрения
Главная » Новости из лабораторий

Подострый приступ глаукомы


Подострый приступ глаукомы

Подострый приступ глаукомы

Подострый приступ глаукомы характеризуется теми же симптомами, однако выражены они значительно слабее вследствие того, что угол передней камеры блокируется не на всем протяжении. Давление в глазу повышается в меньшей степени, поэтому после приступа не образуются задние и гониосинехии. Подострые приступы купируются с помощью медикаментозных средств. Подострые и острые приступы могут сменять друг друга с течением времени. В результате образования гониосинехий, блокады трабекулы и шлеммова канала заболевание приобретает хронический характер со стойким повышением уровня ВГД.

Закрытоугольная глаукома с плоской радужкой

Закрытоугольная глаукома с плоской радужкой встречается в 5 % случаев первичной закрытоугольной глаукомы. Возникает в возрасте от 30 до 60 лет. К основным анатомическим предрасполагающим факторам относятся избыточная толщина периферической части радужки, переднее расположение ресничного венца (corona ciliaris) в задней камере, переднее положение корня радужки, крутой профиль радужки, очень узкий угол передней камеры клювовидной конфигурации.

Течение заболевания сначала острое, а затем хроническое. Приступы возникают при расширении зрачка и прямой блокаде бухты угла передней камеры корнем радужки. Развивается нарушение оттока водянистой влаги из передней камеры с повышением в ней давления. Радужка остается плоской, глубина камеры не меняется.

«Ползучая» закрытоугольная глаукома

«Ползучая» закрытоугольная глаукома развивается у 7 % больных с закрытоугольной глаукомой, преимущественно у женщин. Протекает как хроническое заболевание, но иногда возникают острые и подострые приступы. В его основе лежит укорочение угла передней камеры вследствие сращения корня радужки с передней стенкой угла: основание радужки «наползает» на трабекулу, формируя фиксированные передние синехии. В результате этого нарушается отток водянистой влаги из передней камеры и повышается ВГД.

Закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком

Закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком диагностируется относительно редко.

Может носить первичный характер, но чаще развивается после антиглаукоматозных операций у пациентов с анатомическими особенностями строения глаза (маленький размер глаза, крупный хрусталик и массивное ресничное тело) и при гиперметропии. Клиническая картина сходна с острым приступом глаукомы. При ультразвуковом исследовании выявляют нарушение структуры передней камеры и полости в стекловидном теле со скоплением водянистой влаги.

Диагностика первичной закрытоугольной глаукомы

Для диагностики всех форм закрытоугольной глаукомы используют нагрузочные пробы - темновую и позиционную.

При выполнении темновой пробы пациента помещают на 1 ч в темную комнату. Пробу считают положительной, если за этот период ВГД повысится не менее чем на 5 мм рт. ст. Эффект темновой пробы связан с расширением зрачка в темноте и прикрытием дренажной зоны участком сокращенной радужки.

При проведении позиционной пробы больного укладывают на кушетку лицом вниз на 1 ч. Повышение ВГД на 6 мм рт. ст. и больше указывает на предрасположение к блокаде угла передней камеры. Эффект позиционной пробы объясняется смещением хрусталика в сторону передней камеры.

Первичная открытоугольная глаукома

Первичная открытоугольная глаукома - это хроническое прогрессирующее заболевание, которое поражает зрительный нерв с развитием специфической оптической нейропатии, характерных изменений поля зрения и сопровождается периодическим или стойким повышением ВГД. Ежегодно первичной открытоугольной глаукомой вновь заболевает 1 из 1500 человек старше 35 лет. Заболеваемость в этой возрастной группе составляет около 2 %, среди лиц старше 60 лет она достигает 3-4 %. В настоящее время в мире насчитывается до 70 млн больных открытоугольной глаукомой.

Этиология первичной открытоугольной глаукомы

Первичная открытоугольная глаукома - это мультифакторное заболевание с пороговым эффектом. Его первопричина до сих пор не определена, однако выделяют большое количество факторов риска и патогенные факторы, непосредственное взаимодействие которых формирует этапы патогенеза заболевания. Открытоугольная глаукома относится к генетически детерминированным заболеваниям с рецессивным и доминантным типом наследования, однако в большинстве случаев отмечается полигенная передача заболевания.

Патогенез первичной открытоугольной глаукомы

Центральным звеном в патогенезе открытоугольной глаукомы считают функциональную блокаду склерального синуса, которая возникает в результате снижения проницаемости трабекулы, ее смещения в просвет шлеммова канала. Выделяют три основные теории патогенеза - механическую, сосудистую и механико-васкулярную. Согласно механической теории, глаукомная атрофия является следствием прямого повреждающего действия ВГД на структуры диска зрительного нерва.

Исходя из сосудистой концепции, механизм атрофии диска зрительного нерва развивается на фоне нарушения в нем кровообращения (факторы риска: возраст, наличие сердечно-сосудистых заболеваний, ночная артериальная гипотензия). Главную роль играют дисциркуляторные повреждения или нарушения ауторегуляции кровотока в диске зрительного нерва, хориоидее и других тканях глаза.

В настоящее время большинство исследователей отдают предпочтение смешанной механико-васкулярной теории, которая объединяет основные положения двух описанных выше теорий.

Патогенез открытоугольной глаукомы включает три основных патофизиологических механизма: гидродинамический, гемоциркуляторный и метаболический. Первый из них начинается с нарушения функции дренажной системы глаза. Первичные дистрофические изменения предшествуют возникновению глаукомы и не связаны с действием на глаз повышенного ВГД. К ним относятся возрастные и патологические изменения в трабекулярной диафрагме, приводящие к снижению ее проницаемости и упругости. Местные функциональные нарушения включают изменения гемодинамики, колебания скорости образования водянистой влаги, ослабление тонуса цилиарной мышцы. Местные функциональные и трофические расстройства создают предпосылки для развития трабекулярного и каналикулярного блока, что нарушает циркуляцию водянистой влаги в глазу.

Механическое звено патогенеза проявляется прогрессирующим нарушением гидростатического равновесия. в результате чего ВГД повышается. Это обусловливает снижение перфузионного кровяного давления и интенсивности внутриглазного кровообращения, а также деформацию двух соединительнотканных структур - трабекулярной диафрагмы и решетчатой пластинки склеры. Смещение трабекулы приводит к сужению и блокаде шлеммова канала, что усугубляет затруднение оттока водянистой влаги. В свою очередь, прогиб и деформация решетчатой пластинки вызывают ущемление волокон зрительного нерва и их атрофию. Перечисленнные факторы служат причиной вторичных циркуляторных и трофических расстройств. На первичный процесс, вызванный функциональным блоком дренажной системы, наслаивается вторичный, деструктивный.

Развитие глаукомной атрофии зрительного нерва связано с увеличением ВГД, которое превышает уровни толерантного. При этом атрофия развивается не сразу, а спустя латентный период, исчисляемый месяцами и годами.

Таким образом, в настоящее время выделены основные патогенетические этапы повреждения зрительного нерва при глаукоме (А.П. Нестеров, 2000-2005):

- нарушение оттока водянистой влаги из глаза;

- повышение уровня ВГД (выше толерантного уровня);

- ишемия и нарушение кровообращения диска зрительного нерва;

- атрофия ганглиозных клеток сетчатки и диска зрительного нерва;

- развитие глаукомной оптической нейропатии.

Классификация первичной открытоугольной глаукомы

Выделяют следующие нозологические формы первичной открытоугольной глаукомы:

1. Простая первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ).

2. Псевдоэксфолиативная открытоугольная глаукома.

3. Пигментная глаукома (ПГ).

4. Глаукома нормального давления.

Клиника первичной открытоугольной глаукомы

Чаще встречается у мужчин (65 %). Течение заболевания медленное, прогрессирующее.

Простая первичная открытоугольная глаукома

Простая первичная открытоугольная глаукома, как правило, поражает оба глаза, хотя в большинстве случаев процесс в одном глазу развивается раньше и протекает тяжелее, чем в другом. Чаще всего заболевание начинается незаметно, и пациент обращается к врачу только в том случае, когда ухудшается зрение. Субъективные симптомы болезни выражены слабо или могут совсем отсутствовать. Иногда больные жалуются на появление радужных кругов при взгляде на источник света и затуманивание зрения. Обычно эти симптомы возникают при повышении ВГД и могут сопровождаться болью в глазу, надбровной области и голове. Из других жалоб следует отметить чувство напряжения в глазу, мерцание и ослабление аккомодации.

Изменения в глазу при объективном обследовании, как правило, незначительные, особенно в начальной стадии заболевания. Методом биомикроскопии выявляются сосудистые и трофические изменения, которые характеризуют развитие заболевания. В частности, как результат затруднения циркуляции водянистой влаги в глазу наблюдают расширение сосудов конъюнктивы глазного яблока и появление так называемого симптома эмиссария, характеризующегося скоплением пигмента вдоль передних ресничных сосудов в зонах их выхода из склеры и образованием в этих участках конъюнктивальных «подушек». По мере прогрессирования процесса возникает симптом кобры - колбовидное расширение эписклеральных артерий в месте вхождения в эмиссарии, отмечается тенденция к уменьшению глубины передней камеры и растяжению оболочек заднего отдела глазного яблока. Характерным признаком заболевания является диффузная атрофия ресничного пояска в сочетании с деструкцией пигментной каймы и проникновением пигментных гранул в толщу стромы. Отростки ресничного тела истончаются, укорачиваются, при псевдоэксфолиативном синдроме покрываются серовато-белыми отложениями.

При гониоскопии угол передней камеры открыт, как правило, имеет среднюю ширину; патологические изменения проявляются в виде усиления пигментации, уплотнения и склерозирования роговично-склеральной трабекулы. В результате увеличивается сопротивление оттоку водянистой влаги из глаза (что приводит к повышению ВГД), достигая максимума в далеко зашедшей или терминальной стадии глаукомы.

При осмотре диска зрительного нерва наблюдается побледнение физиологической экскавации и ее расширение с превращением в блюдцеобразную. В дальнейшем возникает углубление и вытягивание экскавации в вертикальном направлении с «прорывом» к краю зрительного нерва. На поздней стадии заболевания экскавация становится тотальной и глубокой. Атрофия захватывает не только зрительный нерв, но и часть сосудистой оболочки вокруг диска, формируя кольцо перипапиллярной атрофии.

Изменения поля зрения обычно отстают от степени поражения диска зрительного нерва. К ранним признакам заболевания относятся нарушение контрастной чувствительности, темновой адаптации, светоощущения. Дефекты в поле зрения появляются с момента возникновения парацентральных скотом, дугообразной скотомы Бьерумма, назальной ступеньки, а также увеличения размеров слепого пятна. Затем границы поля зрения суживаются в носовой половине, далее по мере прогрессирования - сверху, снизу и в височной половине до трубчатого зрения. Финалом заболевания является слепота с остаточным островком светоощущения в височной половине поля зрения.

Псевдоэксфолиативная открытоугольная глаукома

Псевдоэксфолиативная открытоугольная глаукома - разновидность первичной открытоугольной глаукомы, возникает у лиц с псевдоэксфолиативным синдромом. Суть его состоит в отложении очень тонкой амилоидоподобной фибриллярной субстанции на задней поверхности радужки, передней капсуле хрусталика, цинновых связках, отростках ресничного тела и в углу передней камеры глаза.

Обычно в процесс вовлекаются оба глаза, но выраженность патологических признаков несимметрична. По сравнению с простой формой для псевдоэксфолиативной открытоугольной глаукомы характерны большая выраженность дистрофических изменений радужки, неравномерность зрачковой каймы («изъеденная молью»). Центральная зона радужки становится депигментированной с отложением гранул пигмента как на поверхности последней, так и в углу передней камеры. Часто имеется слабость ресничного пояска и ресничных связок, в результате чего возникает факодонез (дрожание хрусталика) и даже подвывих хрусталика. Отмечаются более высокие уровни ВГД и скорость прогрессирования заболевания по сравнению с другими формами открытоугольной глаукомы.

Пигментная глаукома

Пигментная глаукома детально описана еще в 1916 г. Л. Коппе. Заболевание инициируется распылением пигментных гранул радужки, которые током жидкости заносятся в роговично-склеральную трабекулу и блокируют ее щелевидные пространства. Полагают, что депигментация радужки происходит вследствие постоянного трения ее пигментного эпителия при движениях зрачка о волокна ресничного пояска, тонус которого перманентно меняется.

Глаукома нормального давления

Этиопатогенез глаукомы с нормальным ВГД достаточно разнообразен, однако чаще всего ее возникновение связывают с устойчивым низким давлением спинномозговой жидкости в глазничной части зрительного нерва, хроническим нарушением микроциркуляции крови в диске зрительного нерва и очень низкой толерантностью его уровня к уровню ВГД, который для большинства людей является нормальным.

Возникает в молодом возрасте (35 лет и старше). ВГД не превышает верхнюю границу нормы. Угол передней камеры открыт. Поражаются оба глаза с различной степенью выраженности патологических изменений. Заболевание часто сочетается с сердечно-сосудистой патологией, артериальной гипотензией, вазоспазмом, стенозом внутренней сонной артерии и др.

Длительное время какие-либо клинические проявления отсутствуют, вплоть до выраженных дефектов поля зрения. Заболевание характеризуется типичными для глаукомы изменениями диска зрительного нерва, выраженной перипапиллярной атрофией хориоидеи, ранним появлением полосчастых геморрагий в слое нервных волокон сетчатки у края диска зрительного нерва.

Дифференциальная диагностика первичной открытоугольной глаукомы

Первичную открытоугольную глаукому дифференцируют с сенильной катарактой.

Диагностика первичной открытоугольной глаукомы

Симптом Открытоугольная глаукома Сенильная катаракта Прогрессирующее ухудше­ние остроты зрения Наблюдается при III -IV стадии глаукомы Наблюдается при II - IV стадии катаракты Изменение вида или степе­ни рефракции Отсутствует Изменение или усиление рефракции в сторону миопии Появление радужных кругов при взгляде на источ­ник света Возникают при повышении ВГД Отсутствуют Гемералопия симптомати­ческая Прогрессирующее ухуд­шение адаптации по мере развития заболевания Прогрессирующее ухуд­шение адаптации по мере развития заболевания Монокулярная диплопия Отсутствует Может быть в начальной стадии заболевания Периодическая боль в глазу Возникает при повышении офтальмотонуса Отсутствует Офтальмотонус В пределах нормы или повышен В пределах нормы Результаты периметрии динамической Сужение периферических границ поля зрения Границы поля зрения в пределах нормы статической Снижение светочувствительности сетчатки Снижение светочувствительности сетчатки Результаты гониоскопии Угол передней камеры открыт Угол передней камеры открыт, узкий или закрыт Состояние роговицы Скопление на эндотелии роговицы пигмента или псевдоэксфолиаций Без изменений Состояние передней камеры Умеренной глубины Умеренной глубины Состояние радужки Гетерохромия, атрофия стромы и зрачковой каймы, пигментные и псевдоэксфо- лиативные отложения Без видимых изменений Состояние хрусталика Прозрачный Помутнения различной степени Состояние диска зрительного нерва Глаукомная оптическая нейропатия В пределах физиологиче­ской нормы Оценка тонуса глазного яблока может быть проведена различными способами.

Исследование внутриглазного давления

ВГД - это давление, которое оказывает содержимое глазного яблока на стенки глаза. Его величину определяют такие показатели:

- продукция и отток внутриглазной жидкости;

- резистентность и степень наполнения сосудов ресничного тела и собственно сосудистой оболочки;

- объем хрусталика и стекловидного тела;

- степень ригидности внешних оболочек глаза (роговицы и склеры).

У здоровых лиц уровень ВГД в течение суток меняется. Как правило, офтальмотонус утром выше, чем вечером. Суточные колебания ВГД имеют прямой, обратный, дневной и неправильный ритм. При прямом ритме величина офтальмотонуса максимальная утром и минимальная вечером, при обратном - ВГД повышено в вечерние часы и снижено в утренние.

Пальпаторное определение уровня внутриглазного давления (по Боумену)

Пациент закрывает глаза и смотрит вниз, держа при этом голову прямо. Врач кладет указательные пальцы обеих рук на верхнее веко выше хряща и попеременно надавливает через кожу на глазное яблоко. Об уровне ВГД судят по податливости склеры: чем она выше, тем плотнее глазное яблоко и тем меньше флюктуация его стенок при компрессии. После проведения исследования на обоих глазах устанавливают разницу давления.

Для регистрации полученных результатов принята трехбалльная система оценки офтальмотонуса. Уровень ВГД, определенный таким способом, обозначается символами: Тп - давление в пределах нормы, Т+1 - умеренно повышено, Т+2 - значительно повышено, Т+3 - очень высокое. Степень снижения ВГД обозначается теми же символами, но с отрицательным знаком.

Метод пальпаторного исследования ВГД приблизителен и служит для ориентировочной оценки офтальмотонуса. В настоящее время для измерения ВГД применяют различные инструментальные методы.

Тонометрия

Тонометрия - основной метод определения ВГД. При использовании любого метода происходит деформация наружной оболочки глаза, что вызывает небольшое повышение ВГД. Давление, определяемое с помощью тонометров, получило название тонометрического.

В Украине наиболее распространен метод измерения ВГД с применением тонометра Маклакова. Преимуществами данного прибора являются простота, низкая стоимость, высокая точность и достоверность измерения.

1. Аппланационная тонометрия по Маклакову выполняется с помощью тонометров Филатова-Кальфа. Набор состоит из цилиндрических грузиков различной массы с торцевыми фарфоровыми площадками.

Исследование проводят в положении лежа. Перед измерением ВГД в глаз закапывают анестетик, площадки тонометра смазывают краской, после чего опускают его на центр роговицы глаза с помощью специальной держалки. Стандартно пользуются грузом массой 10,0 г. Под действием массы тонометра роговица уплощается и на контактной площадке остается отпечаток округлой формы, диаметр которого измеряют специальной тонометрической линейкой Поляка. Ее накладывают на тонограмму таким образом, чтобы отпечаток поместился между расходящимися линиями шкалы и чтобы края кружка точно соприкасались с этими линиями. Число на шкале указывает величину ВГД в миллиметрах ртутного столба.

Средняя величина тонометрического давления для тонометра Маклакова составляет 19-21 мм рт. ст. Диапазон показателей для здорового глаза варьирует от 18,0 до 25,0 мм рт. ст. Истинное ВГД всегда ниже тонометрического на 4,5-5,0 мм рт. ст. (измеренного с массой груза 10 г). Средняя величина истинного ВГД составляет 14-16 мм рт. ст. верхняя граница нормы - 21 мм рт. ст.

2. Импрессионная тонометрия по Шиотцу основана на принципе вдавления роговицы стержнем постоянного сечения под воздействием груза различной массы (5,5; 7,5; 10,0 г). Значение вдавления роговицы определяется в линейных величинах и зависит от массы груза и уровня ВГД. Для перевода показаний измерения в миллиметры ртутного столба используют специальные номограммы.

3. Аппланационная тонометрия по Гольдману - международный стандарт для определения ВГД - основана на достижении фиксированного диаметра уплощения роговицы (3,06 мм); при этом измеряется сила, необходимая для ее сплющивания. Поскольку сила аппланации зависит от уровня ВГД, тонометр откалиброван таким образом, что величина давления отсчитывается на градуированной шкале.

Офтальмолог наблюдает за глазом пациента через пластмассовый цилиндр, который сплющивает роговицу. Непосредственно перед измерением в конъюнктивальный мешок закапывают краситель (флюоресцеин). При соприкосновении датчика с роговицей краситель смещается в стороны, и исследователь видит в окуляре полукольца, которые светятся синим цветом (флюоресценция). Смещение изображения точно соответствует диаметру аппланации. Шкалу давления регулируют до тех пор, пока внутренний край верхнего и нижнего полукольца не соединится. Значение ВГД определяют по градуированной шкале.

4. Бесконтактная тонометрия - скрининговая методика, предназначенная для определения контрольного уровня ВГД у широкого круга лиц при диспансерном наблюдении. Суть исследования состоит в том, что с определенного расстояния в центр роговицы направляют дозированную по объему и силе воздействия порцию сжатого воздуха. В результате возникает ее деформация, которая меняет интерференционную картину. Оптические датчики, расположенные по бокам от воздушной пушки, по характеру изменений роговицы судят об уровне ВГД.

К преимуществам метода относятся возможность его проведения без использования анестетика и отсутствие опасности инфицирования и повреждения роговицы в момент исследования.

Портативными приборами для измерения ВГД служат ручные устройства «Тонопен», в которых используется пьезоэлектрический феномен. В последнее время создан новый прибор для длительного измерения ВГД. Это так называемый контурный тонометр. В условиях физиологической нормы у человека происходят незначительные ритмические колебания офтальмотонуса. Эти колебания связаны с пульсовыми волнами, дыханием, а также с изменением тонуса внутриглазной сосудистой сети. Благодаря беспрерывному способу измерения (с установленной частотой 100 Гц) прибор может уловить изменения офтальмотонуса на протяжении сердечного цикла и таким образом оценить пульсовой компонент кровенаполнения. Измерение производится автоматически, что позволяет исключить субьективность исследования. Поверхность наконечника изогнута по форме роговицы, электронный сенсор измеряет ВГД независимо от ее свойств.

Важной для ранней диагностики глаукомы следует считать суточную тонометрию, поскольку однократные или повторные измерения ВГД в дневные или вечерние часы не всегда выявляют его повышение. Для диагностики глаукомы значительно большее значение имеет исследование типа и колебаний офтальмотонуса. Повышение ВГД следует рассматривать как один из факторов риска развития глаукомы. Обычно ВГД измеряют утром (6.00-8.00) и вечером (18.00-20.00), в норме размах колебаний офтальмотонуса не должен превышать 5 мм рт. ст.

В настоящее время проводят интегральную оценку внутриглазного давления. При оценке ВГД также следует различать статистическую норму и толерантное давление, или «давление цели».

Статистическая норма истинного ВГД (PQ) варьирует достаточно широко и составляет от 10 до 21 мм рт. ст. а тонометрического уровня ВГД (Р) - от 12 до 25 мм рт. ст.

Толерантное ВГД - термин, введенный профессором A.M. Водовозовым в 1975 г. Именно толерантное давление непосредственно относится к динамике глаукомного процесса и обозначает тот безопасный уровень, который не оказывает повреждающего действия на внутренние структуры глаза. Его уровень определяется с помощью специальных проб. Термин «целевое давление» («давление цели») введен в клиническую практику совсем недавно. «Давление цели» определяют эмпирически с учетом всех факторов риска, имеющихся у конкретного больного; оно не должно оказывать на глаз повреждающее действие. Определение «давления цели» и его контроль являются результатом детального обследования.

Кроме определения уровня ВГД очень важна оценка состояния гидродинамики глаза конкретного больного. Количественную характеристику и сбалансированность между продукцией внутриглазной жидкости и ее оттоком оценивают при проведении томографии. Тонометр устанавливают на роговицу и удерживают на ней в течение 4 мин. Вследствие компрессии в глазу происходит повышение ВГД, отток жидкости из глаза усиливается, что и приводит к снижению офтальмотонуса. Все перечисленные моменты регистрируются в виде тонографической кривой, по которой и рассчитывают необходимые показатели.

В клинической практике значение имеют два основных показателя. Первый - коэффициент легкости оттока С - показывает, какое количество внутриглазной жидкости оттекает из глаза за 1 мин при повышении ВГД на 1 мм рт. ст. Второй тонографический показатель - минутный объем внутриглазной жидкости F - характеризует количество внутриглазной жидкости (в мм), продуцируемой в глазу за 1 мин.

У здоровых лиц коэффициент легкости оттока колеблется от 0,18 до 0,45 мм/ мин/мм рт. ст.

Минутный объем внутриглазной жидкости составляет 1,5-4,0 мм/мин (в среднем 2 мм/мин). При прогрессировании глаукомы изменения показателей гидродинамики позволяют врачу установить причину и степень снижения секреции водянистой влаги в глазу, а также определить эффективность проведенного лечения и при необходимости изменить лечебную тактику.

Следующие статьи:


22 сентебря 2018 года

Комментариев пока нет!
Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр справа: код подтверждения