коррекция зрения
Главная » Новости из лабораторий

Пигментная глаукома и спорт


Пигментная глаукома и спорт

Пигментная глаукома и трабекулопластика

Пигментная глаукома и трабекулопластика

Предыстория: 30 лет, очки ношу лет с 15, в 24 была отслойка сетчатки в результате травмы, в 27 обращался к врачу в связи с туманом в глазах - оказалось высокое давление, врач прописал арутимол и сказал наблюдаться, прокапал пол года и забросил(сам дурак), но продолжал раз в пол года мерить давление, оно было в норме - 18-20.

На прошлой неделе в один из дней проснулся с болью в глазах и голове, на следующий день попал к врачу, давление по маклакову 25/26, бесконтактным возле 30. В воскресенье посетил специализированную клинику где поставили диагноз - пигментная глаукома IIIc(давление было 32-33 по маклакову, 28-32 бесконтактным способом, без капель)

1. Врач порекомендовал уже на этой неделе сделать лазерную трабекулопластику, можно и стоит ли сразу или лучше сделать ещё одно обследование в другой клинике?

2. Прописали косопт, но он вызывает жжение и какую то тяжесть в глазах, это нормально?

Заранее благодарен за ответы.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему: Механизмы развития и патогенетически обоснованные принципы профилактики и лечения пигментной глаукомы

Автореферат диссертации по медицине на тему Механизмы развития и патогенетически обоснованные принципы профилактики и лечения пигментной глаукомы

На правах рукописи

ЩУКО Андрей Геннадьевич

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИ ОБОСНОВАННЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ПИГМЕНТНОЙ ГЛАУКОМЫ

14.00.16 - патологическая физиология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Иркутск, 2002

Работа выполнена в Иркутском филиале ГУ МНТК "Микрохирургия глаза" МЗ РФ имени академика Святослава Фёдорова

Научные консультанты:

Заслуженный деятель науки РФ,

доктор медицинских наук, профессор В. В. Малышев Академик РАЕН и РАМТН,

доктор медицинских наук, профессор Е.Л. Егоров

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук, профессор

Ю. И. Пивоваров В.

В. Долгих В. И. Лазарепко

Ведущая организация:

Московская медицинская академия МЗ РФ им. И.М. Сеченова

Защита состоится "___"___ 2002 года в__часов на заседании диссертационного совета Д.001.054.01 в ГУ "Восточно-Сибирский научный центр Сибирского отделения РАМН" по адресу: 664003, г. Иркутск, ул. Тимирязева, 16.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГУ "Восточно Сибирский научный центр Сибирского отделения РАМН" по ад ресу: 664003, г. Иркутск, ул. Тимирязева, 16.

Автореферат разослан "__"__ 2002 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат медицинских наук. Л. Ф. Шолохо(

Список используемых сокращений

АОА - антиокислительная активность

ВГД - внутриглазное давление

ВГЖ - внутриглазная жидкость

ДД - диаметр диска

ДК - диеновые конъюгаты

ЗКГ - задняя камера глаза

МДА - малоновый диальдегид

ОСТ - оптическая когерентная томография

УБМ - ультразвуковая биомикроскопия

УПК - угол передней камеры

Р - продукция жидкости

00 - правый глаз

ОБ - левый глаз

\ЛБ - острота зрения

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы.

Профилактика и лечение глаукомы до сих пор является актуальной проблемой медицины и на сегодняшний день еще далека от окончательного решения. Это связано, во-первых, со сложностью ранней диагностики, особенностями клинического течения и серьезным прогнозом для пациентов с этой патологией.

Среди разнообразия клинических форм глаукомы пигментная глаукома (ПГ) остается до сих пор наименее изученной, и в отечественной литературе имеются лишь отрывочные сведения о ней (Клячко М.Л. 1961; Несте-ров А.П. 1995; Егоров Е.А. 2000).

Однако именно эта форма глаукомы встречается у пациентов более молодого, работоспособного возраста (у мужчин в возрасте 30—35 лет, у женщин — около 45 лет), и потому является проблемой не только медицинской, но и социальной.

Анализ литературных данных показывает разноречивость информации о причинах возникновения ПГ и отсутствие четкой патогенетической концепции этого заболевания.

Так, А.П. Нестеров (1973, 1976) считает, что ПГ характеризуется своеобразной дегенерацией пигментного эпителия радужки и цилиарного тела с последующим интенсивным отложением гранул пигмента в углу передней камеры (УПК). A. Ciechanowska (1964) придерживается мнения, что при ПГ интенсивная пигментация имеет глобальное значение в повышении внутриглазного давления (ВГД). Н. Heinzen, Р. Luder (1960), P. Kristensen (1968) считают, что главная роль при ПГ заключается в дегенеративном синдроме, при котором вымывание пигмента является параллельным процессом, способствующим в определенной степени закупорке путей оттока.

Группа авторов (Иоффе Ц.М. Яковлев A.A. 1961; Calhoun F. 1952; BickM. 1962; BcckerB. PodosS. 1966) высказывают мнение, что нельзя согласиться с тем, что причина повышения ВГД при ПГ — лишь механическая закупорка пигментом путей оттока. Авторы предполагают, что имеются еще какие-то дегенеративные изменения, предрасполагающие к развитию глаукомы, акцентируя при этом внимание на интенсивную гониопигментацию в виде "сплошной полосы коричневого цвета", покрывающую корнеосклеральную трабекулярную зону. Ряд исследователей (Harry А. et al. 1975; Becker В. et al. 1977) придерживается мнения, что ПГ как этиологически, так и клинически является самостоятельной единицей, а не вариантом открытоугольной глаукомы.

Особый интерес, па наш взгляд, представляет выяснение роли синдрома пигментной дисперсии (СПД) в развитии пигментной глаукомы. Так, по данным Н. Sugar (1966), СПД — это обязательно двусторонний процесс, который встречается чаще у мужчин (соотношение мужчины/женщины = 3:1), выявляется в молодом возрасте с частотой 2,45 %, в основном у пациентов с миопической рефракцией.

В отечественной литературе об СПД имеются лишь редкие упоминания (Гюльалиева Д.Т. 1980; Мелик-Асланова П.С. 1980; Нестеров А.П. 1995).

Отдельные сведения о патогенезе СПД представлены в работах D. Campbell, 1979; D. Karinchoff, 1992; М. Kuchle, 1998;

Т.Н. Юрьевой, 1999. Вместе с тем, до сих пор нет четких критериев дифференциальной диагностики СПД и ПГ. Когда развивается глаукома, она диагностируется как первичная (идиопа-тическая) открытоугольная глаукома (RitchR. 2000), которая может иметь только некоторые признаки перенесенного заболевания, так как в ряде случаев корнеальная и трабекулярная пигментация и зоны трансиллюминации радужки могут сглаживаться со временем.

Существующие в настоящее время методы профилактики и лечения ПГ на этапах ее развития недостаточно эффективны, что объясняется слабым знанием многих ключевых звеньев патогенеза ПГ (CordierJ. Saudax Е. 1966; Makabe R. 1972; Moster М. et al. 1998; Breigan P. et al. 1999; Jonas J. et al. 1998 и др.).

Все вышеизложенное свидетельствует о том, что проблема раскрытия закономерностей и механизмов морфофункциональных изменений органа зрения при ПГ, выяснения роли СПД в патогенезе ПГ и разработка патогенетически обоснованных методов лечения и профилактики СПД и ПГ является актуальной и требует дальнейшего изучения.

Это и определило основную цель работы, заключающуюся в раскрытии закономерностей и механизмов формирования структурных и функциональных изменений органа зрения при ПГ и разработке на этой основе принципов профилактики и лечения.

Для достижения поставленной цели последовательно решались следующие основные задачи:

1. Раскрыть закономерности и механизмы морфофункциональных изменений органа зрения на этапах развития ПГ.

2. Выяснить роль гиперлипоиероксидации в патогенезе СПД и ПГ.

3. Обосновать и разработать схему патогенеза ПГ, выяснить роль СПД в ее развитии.

4. На основании данных клинических исследований и результатов многофакторного дискриминантного анализа разработать критерии, характеризующие стадии развития СПД и ПГ и на этой основе создать классификацию заболевания и алгоритм диагностики.

5. Разработать патогенетически обоснованные принципы профилактики и лечения ПГ на этапах ее развития, провести анализ их клинической эффективности.

Научная новизна.

Впервые выявлены закономерности морфофункциональных изменений органа зрения в развитии ПГ и определены ведущие факторы риска возникновения заболевания. Доказано, что у больных ПГ глубина передней камеры увеличена, ее размеры не зависят от степени рефракции и длины передне-задней оси глаза, а определяются степенью инволютивных изменений иридо-цили-арной системы.

Доказано, что степень патологических изменений радужки, выявляемая с помощью оптической когерентной томографии и диафаноскопии, может служить показателем изменения гидродинамики, отражая этапы формирования пигментной глаукомы.

Выяснено, что поражение трабекулы при ПГ проходит этапы дисперсии, имбибиции гранулами меланина и последующей обструкции интратрабекулярных пространств, что ведет к нарушению оттока внутриглазной влаги и развитию органических изменений органа зрения. Впервые выявлена дисперсия пигмента в стекловидное тело и на сетчатку.

Новыми являются данные о том, что при ПГ происходит изменение глубины и деформация задней камеры глаза, характеризующиеся передним положением цилиарных отростков, изменением заднекарнизной бухты, наиболее выраженным в нижнем сегменте.

Выяснено важное значение в патогенезе ПГ: обратного зрачкового блока, гиперлипопероксидации, а также альтерации трабекулярной сети гранулами меланина. Доказана роль СПД как ключевого звена патогенеза ПГ и неотъемлемого этапа се развития. На основе разработанной схемы патогенеза ПГ и с помощью многофакторного дискриминантного анализа предложена классификация заболевания и алгоритм диагностики. Обоснована роль формирования устойчивой патологической системы в генезе ПГ.

Приоритетными являются данные о том, что патогенетически обоснованным принципом профилактики и лечения ПГ на этапах ее развития является комплексное применение лазерной иридэктомии, непроникающей глубокой склерэк-томии (НГСЭ), гониодесцеметопунктуры и антиоксидантной терапии.

Теоретическая и практическая значимость работы заключается в том, что на основе анализа закономерностей и механизмов структурно-функциональных изменений органа зрения на этапах формирования ПГ выяснены ключевые звенья патогенеза заболевания, разработаны и внедрены в практику здравоохранения патогенетически обоснованные: классификация заболевания, алгоритм диагностики, комплекс профилактических и лечебных мероприятий, математическая модель оценки стадийности процесса и эффективности лечения.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Ведущими звеньями патогенеза пигментной глаукомы являются формирование обратного зрачкового блока, гиперперок-сндация липидов, альтерация трабекулярной сети гранулами меланина, приводящая к нарушению гидродинамики глаза, что и является основой формирования патологической системы.

2. Синдром пигментной дисперсии является ключевым звеном патогенеза пигментной глаукомы и неотъемлемым этапом ее развития.

3. Патогенетически обоснованная классификация этапов развития пигментной глаукомы.

I. Синдром пигментной дисперсии, в котором выделяются:

• латентная стадия;

• стадия первых клинических признаков; « стадия манифестации.

II. Стадия необратимых органических изменений (собственно пигментная глаукома).

4. Патогенетически обоснованным, эффективным принципом лечения пигментной глаукомы является сочетание, в зависимости от стадии заболевания, лазерной иридэктомии, непроникающей глубокой склерэктомии, гониодесцеметопунктуры в комплексе с природными антиоксидантами.

Апробация работы.

Материалы диссертации представлены и обсуждены на IV региональной конференции "Перспективы офтальмологической службы Восточно-Сибирского региона" (Иркутск, 1997), облас-

тной конференции офтальмологов с участием ведущих специалистов института им. Гельмгольца "Новое в диагностике и лечении глаукомы" (Иркутск, 1997), V конференции офтальмологов Восточной Сибири (Иркутск, 1998), итоговых конференциях ИФ ГУ МНТК "Микрохирургия глаза" (1997, 1998, 1999, 2000, 2001), Российском съезде офтальмологов (Москва, 2000), XVIII Конгрессе по катарактальной и рефракционной хирургии (Брюссель, Бельгия, 2000), I Международном конгрессе по непроникающей хирургии глаукомы (Лозанна, Швейцария, 2001), II Международном Евро-Азиатском Конгрессе по офтальмологии (Екатеринбург, 2001), Всероссийской (Москва, 2001) и Иркутской областной (Иркутск, 2001) школах "Глаукома", XIII конференции "Новые технологии микрохирургии глаза" (Оренбург, 2001), Всероссийской школе офтальмологов (Москва, 2002), на совместном заседании обществ патофизиологов и офтальмологов (Иркутск, 2002).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 24 работы, в том числе 2 монографии.

Структура и объем диссертации.

Работа содержит введение, обзор литературы, описание материалов и методов исследования, три главы результатов собственных исследований и их обсуждения, заключение, выводы, список литературы (60 отечественных и 101 иностранный источник). Текст диссертации изложен на 188 страницах машинописи, иллюстрирован 41 рисунком и 13 таблицами.

2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В работе использованы методы исследования, позволяющие, по мнению ряда авторов (Crant W. 1950; Armaly M. 1970; Волков В.В. 1989; Нестеров А.П. 1995), наиболее объективно оценить развитие ранних стадий глаукомы, в том числе и СПД.

Все методы исследования условно можно разделить на 5 групп:

1) Анатомо-морфологическое исследование органа зрения.

2) Исследование функций глаза.

3) Электрофизиологические, ультразвуковые и компьютерные методы исследования зрительного анализатора.

4) Исследование концентрации продуктов ПОЛ и антиокислительной активности в слезе

5) Статистические методы исследования.

За методическую основу исследований взято руководство А.М. Шамшиновой и В.В. Волкова "Функциональные методы исследования в офтальмологии" (1998).

2.1. Анатомо-морфологические исследования органа

зрения.

2.1.1. Биомикроскопия. Осуществляется с помощью щелевой лампы ЩЛ—2Б или БЬ—300 (Германия). Это исследование позволяет, используя диффузное, прямое, непрямое освещение (Шульпина Н.Б. 1966), получить оптический срез роговицы, радужки, хрусталика и передних отделов стекловидного тела.

2.1.2. Гониоскопия. Это исследование радужно-роговичного угла с помощью трехзеркальной гониолинзы Гольдмана, гони-оскопа Ван-Бойнингена и щелевой лампы (Ван-Бойнинген Е. 1955). Оно позволяет определить степень открытия угла передней камеры, его пигментацию, расположение цилиарного тела и состояние прикорневых отделов радужной оболочки (Сутяги-на О.В. 1976).

2.1.3. Диафаноскопия. Диасклеральное просвечивание глаза позволяет выявить зоны трансиллюминации в поврежденной радужной оболочке. Для этого используется склеральная лампа или диафаноскоп.

2.1.4. Офтальмоскопия применяется в виде прямой и непрямой бинокулярной. Этот метод позволяет детально оценить состояние сетчатки, зрительного нерва и хориоидеи.

2.2. Исследование функции глаза.

2.2.1. Статическая рефракция (Трон Е.Ж. 1947) определяет степень аметропии, исследуется с помощью кераторефрактомера КР—3500 фирмы "Торсоп", Япония.

2.2.2. Визометрия проводится с помощью таблицы Сивцева— Головина или на форопторе АСР—С фирмы "Торсоп", Япония с использованием сменяющихся оптотипов.

2.2.3. Периметрия позволяет определить границы поля зрения и выявить в нем сенсорные дефекты — скотомы. Используется кинетическая и статическая периметрия. Кинетическая периметрия позволяет определить края поля зрения и границы скотом, а статическая — абсолютную световую чувствительность различных отделов сетчатки, что позволяет количественно оценить полученные результаты. Проводится с использованием сфсропе-риметра и на компьютерном периметре LD—400 фирмы "Dikon", США, программа № 7.

2.2.4. Топография — исследование гидродинамики глаза (Goldmann Н. 1957; Нестеров А.П. 1985). Эта методика позволяет получить количественную характеристику продукции и оттока внутриглазной жидкости. При этом вычисляются основные показатели: коэффициент легкости оттока (С) и минутный объем продуцированной водянистой внутриглазной жидкости (F). У здоровых людей коэффициент легкости оттока колеблется от 0,14 до 0,6 мм3/мин/мм рт. ст. (в среднем 0,28—0,33 мм3/мин/мм рт. ст.). Минутный объем жидкости в среднем 1,9—2,2 мм3/мин и в норме не превышает 4—4,5 мм3/мин.

Специфической нагрузочной пробой для пациентов с СПД и ПГ является измерение ВГД через 40—60 минут после расширения зрачка Sol. Mydriacili 1%. При этом уровень ВГД повышается на 10 мм рт. ст. и более. В контрольной группе здоровых обследуемых уровень ВГД не изменяется на фоне мидриаза.

2.3. Электрофизиологические и ультразвуковые методы исследования зрительного анализатора.

2.3.1. Электрическую чувствительность (Grant G. 1950) и лабильность определяли с помощью элсктростимулятора фирмы "Mentor", США. Определение электрической чувствительности отражает физиологическое состояние зрительного нерва в ретробульбарных отделах, преимущественно его аксиального пучка. Эти показатели резко изменяются при атрофии зрительного нерва.

2.3.2. Эхобиометрия — ультразвуковое измерение глаз проводили на приборе А—B-Scan фирмы "Mentor", США. Этот метод позволяет проследить в динамике изменения переднезаднего размера глаза, глубины передней камеры, толщины хрусталика.

2.3.3. Ультразвуковая биомикроскопия проводилась с помощью прибора UBM—800; "Humphrey", Германия. Это исследование наглядно показывает строение переднего сегмента глаза: соотношение между передней и задней камерами глаза, положение хрусталика, цилиарного тела и его отростков.

2.3.4. Оптическая когерентная томография глаза проводилась на приборе ОСТ—2000; "Humphrey", Германия. Производятся радиальные и циркулярные томографические срезы радужной оболочки, выявляются зоны разрушения пигментного слоя, изменение структуры и профиля радужной оболочки и диска зрительного нерва.

2.4. Исследование концентрации продуктов ПОЛ и антиокислительной активности в слезе.

Определение антиокислительной активности слезной жидкости проводили по методу Клебанова (Клебанов Г.И. Баблико-ва М.В. Теселкин Ю.И. 1988) с использованием модельной системы, представляющей собой суспензию липопротеидов желтка куриных яиц, позволяющей оценить способность слезы тормозить накопление ТБК-активных продуктов, индуцируемых Fe2S04x7h30.

Концентрацию диеновых конъюгатов в слезе определяли на спектрофотометре методом (Гаврилов В.Б. Мишкорудная М.И. 1983), который основан на интенсивном поглощении конъюги-рованных диеновых структур гидроперекисей липидов в области 232-234 нм.

Концентрацию ТБК-активных продуктов (малоновый диаль-дегид). В основе метода лежит реакция между малоновым ди-альдегидом и тиобарбитуровой кислотой, в результате которой при высокой температуре в кислой среде образуется окрашенный триметиновый комплекс с максимумом поглощения при А.=532 нм.

2.5. Статистическая обработка данных

Стандартную статистическую обработку материала проводили на персональном компьютере с помощью пакета программ "Statistica for Windows 5.0". Результаты исследований анализировались методом вариационной статистики. Вариационные ряды

сравнивались по Т—критерию Стьюдента. За доверительную значимость принята величина Р<0.05.

3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ

За 1995-2001 годы в глаукомном кабинете ИФ ГУ МНТК "Микрохирургия глаза" было обследовано 16595 человек. Это пациенты, имеющие повышенное внутриглазное давление; асимметричное давление (с разницей более 3 мм рт. ст. на обоих глазах); атипичное строение радужной оболочки; глаукоматозные изменения полей зрения или диска зрительного нерва.

Впервые была выявлена глаукома у 3062 человек. В течение этих семи лет ПГ на различных стадиях развития, в том числе и СПД, была диагностирована у 68 пациентов. Это составило 2,2 % от общего числа впервые выявленной глаукомы. Из них у 16 больных (22 глаза) была диагностирована собственно ПГ. Эти данные соответствуют сведениям мировой литературы. Так, R. Ritch в 1983 г. при скрининговом обследовании 654 пациентов, обратившихся в глаукомпый центр, выявил признаки СПД в 2,45% случаев, а Н. Sugar (1966) и S. Ball (1999) приводят результаты от 0,5 до 5 %, больных ПГ от всех пациентов с глаукомой.

Все 68 пациентов (136 глаз), наблюдавшихся в ИФ ГУ МНТК "Микрохирургия глаза" с диагнозом ПГ и СПД, имели характерные клинические изменения: радиальные дефекты пигментного эпителия, полосу Крукенберга на эндотелии роговой оболочки, выраженную пигментацию трабекулы, глубокую переднюю камеру с "провисшей" конфигурацией радужки.

В эту группу вошли люди до 40 лет, так как в более старшем возрасте ПГ может быть связана с развитием эксфолиативного синдрома.

Всем пациентам проводилась биометрия, включающая измерение длины глаза, глубины передней камеры, а также исследовалась сила преломляющих сред глаза, состояние сетчатки, определяли степень рефракции и корригированную остроту зрения.

По полу и возрасту пациенты были распределены на следующие группы (табл. 1):

Таблица 1

Распределение больных по полу и возрасту

^^^Возраст 17-25 лет 26-35 лет 35-40 лет

Пол М Ж М Ж М Ж

Количество человек 12 16 14 7 14 5

Всего 68 человек.

Таким образом, женщины составляли 41 %, а мужчины 59 % из общего числа пациентов, наблюдаемых с ПГ и СПД. Средний возраст составил для мужчин 31,5 ± 2,0 года, для женщин 25,0 ± 1,5 года.

По степени изменения рефракции все пациенты были условно распределены на 3 группы (табл. 2):

Таблица 2

Распределение больных по степени изменения рефракции

Степень миопии, дптр Количество глаз

0-3.0 34

3.0-6.0 36

6.0 и выше 66

Видно, что рефракция у подавляющего числа пациентов была миопической, причем преобладала миопия высокой степени. На двух глазах рефракция была эмметропической, гипермстропы не выявлены. Абсолютная корригированная острота зрения находилась в пределах от 0,45 до 1,0 и зависела от рефракции, так как патология центральных отделов сетчатки у обследуемых нами пациентов не обнаружена.

Для объективной оценки степени дегенерации пигментного эпителия радужки и дисперсии пигмента в переднюю камеру глаза была использована балльная шкала:

0 — нет изменений;

1 балл — начальные изменения;

2 балла — средне-выраженные;

3 балла — очень выраженные.

Анализ этих патологических изменений представлен в таблице 3.

Таблица 3

Распределение глаз пациентов с ПГ по степени дегенеративных изменений в радужке и пигментации передней камеры

Баллы Количество глаз

Трансиллюминация Веретено Крукенберга Пигментация трабекулы

0 12 14 -

1 46 38 26

2 30 50 50

3 48 34 60

Из результатов таблицы следует, что в первую очередь пигмент оседает на трабекуле, так как экзопигмент в углу передней камеры выявлен во всех случаях, степень же трансиллюминации и пигментации эндотелия роговой оболочки зависит от стадии заболевания.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

4. ЗАКОНОМЕРНОСТИ И МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ СТРУКТУРНЫХ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ ПИГМЕНТНОЙ ГЛАУКОМЕ

Глубина передней камеры у обследуемых пациентов с ПГ находилась в пределах от 3,29 до 5,12 мм, профиль угла передней камеры был всегда широким, ближе к канавообразному, составляя тупой угол между роговицей и радужной оболочкой.

При сравнительном анализе (табл. 4) выявлена достоверная разница в глубине передней камеры у пациентов с ПГ и у контрольных миопов. В первых четырех группах разница составляла 11—12 %. а в пятой группе достигала свыше 20 %. На основании этих данных правомочно рассматривать глубину передней камеры как один из критериев формирования СПД и ПГ.

Таблица 4

Изменения глубины передней камеры у больных ПГ и миопов без признаков глаукомы в зависимости от длины глаза

Длина глаза, мм Глубина ПК, мм

ПГ Без признаков глаукомы

23.0-24.0 3.7+0.07* 3.12 + 0.04

24.0-25.0 3.7±0.07* 3.24 + 0.07

25.0-26.0 3.8±0.06* 3.38Л0.06

26.0-27.0 3.7+0.06* 3.41 + 0.04

27.0-28.0 4.4±0.07** 3.46±0.06

Примечание: * - Р<0.05, ** - Р<0.01

В то же время не выявлено каких-либо закономерностей между длиной глаза и глубиной передней камеры у больных с ПГ (рис. I). Так, при длине глаза 25 мм у пациентов 1-й группы с начальными изменениями, глубина передней камеры составила 3,29±0.06 мм, а у пациентов IV группы с грубыми дистрофическими изменениями в иридо-цилиарной системе глубина ПК составила 4,48±0.08 мм. Разница достигла 1,19 мм (26,57 %).

Длина передне-задней оси глаза (мм) —группа —О-II группа НИ^Ш группа -й— IV группа

Рис. 1. Соотношение глубины передней камеры и длины глаза у больных ПГ.

Таким образом, важное значение в процессе формирования ПГ играет глубина передней камеры, обусловленная особенностями строения радужной оболочки и характером происходящих в глазу инволютивных процессов.

Гониоскопические исследования УПК у пациентов на стадиях развития ПГ указывают на присутствие нескольких механизмов изменения трабекулы. Это, в начальных стадиях, механическое растяжение, сопутствующее прогрессированию миопии, затем усиленная "бомбардировка" трабекулы экзопигмен-том и опережающий возраст процесс старения тканей.

Следующие статьи:


18 декабря 2017 года

Комментариев пока нет!
Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр справа: код подтверждения