коррекция зрения
Главная » Новости из лабораторий

Пигментная глаукома


Обращают на себя внимание также тусклость и сглаженность рисунка радужки, феномен просвечивания при трансиллюминации зрачковой зоны. Пигментные частицы и чешуйки могут обнаруживаться на роговице, больше в ее нижней половине на трабекуле, особенно в зоне шлеммова канала, на отростках радужки цилиарного тела и цинновых связках.

Особенно характерны для ПЭС отложения на передней капсуле хрусталика. При осмотре хрусталика с узким зрачком псевдоэксфолиативные отложения могут быть не обнаружены. При широком зрачке и в глазах с колобомой радужки на центральной части передней капсулы хрусталика можно рассмотреть очень тонкие отложения, имеющие вид тусклого с сероватым оттенком диска с волнистыми краями. Вокруг диска капсула кажется нормальной, но иногда можно наблюдать полосы серого цвета, идущие к периферии, где они соединяются с зоной, покрытой отложениями. Эта зона хорошо видна только через колобому радужки. Цинновы связки приобретают четкообразный вид, склеиваются и как бы покрываются инеем. Похожие на иней или крошки чешуйки и глыбки пигмента видны иноща и на задней поверхности роговицы. Они имеют вид рыхлых преципитатов, с которыми их не следует путать. Значительно труднее обнаружить псевдоэксфолиации в углу передней камеры. В таких случаях обычно наблюдается выраженная пигментация трабекулярной зоны.

Как уже отмечалось, ПЭС далеко не всегда сочетается с глаукомой; кроме того, не отмечено четкого параллелизма между выраженностью эксфолиативного процесса и уровнем ВГД. Вместе с тем при одностороннем ПЭС глаукома обычно, но не всегда возникает только на пораженном глазу. Кроме того, глаукома в сочетании с ПЭС протекает тяжелее обычной ОУГ, с более высоким уровнем ВГД и чаще оканчивается терминальной стадией. По-видимому, ПЭС не единственный, но один из существенных факторов в генезе ОУГ. Т. Jerndal (1986) полагает, что глаукома возникает при сочетании ПЭС с гониодисгенезом. Вероятно, и другие анатомические особенности, предрасполагающие к возникновению блокады склерального синуса, играют определенную роль в этиологии и патогенезе псевдоэксфолиативной глаукомы.

Хотя ПЭС отягощает течение глаукомы, прогноз при его своевременном выявлении и правильном лечении нельзя считать тяжелым. Своевременное снижение офтальмотонуса до нормального уровня позволяет остановить снижение зрительных функций, если не присоединяется другое сопутствующее заболевание.

Пигментная глаукома

Следует различать дисперсии и пигментную глаукому (ПГ). Первый характеризуется прогрессирующей депигментациеи нейроэктодермального слоя радужки и дисперсией пигмента на структурах переднего сегмента глаза. ПГ возникает у некоторых больных с синдромом пигментной дисперсии.

Частота ПГ составляет 1,1—1,5% всех случаев глаукомы [Dunkan Е. 1986].

Пигментная глаукома впервые описана S. Sugar (1940). Как показали последующие исследования, заболевают преимущественно мужчины (77—90%), возраст больных варьирует от 15 до 68 лет: средний возраст для мужчин 34 года, для женщин 49 лет [Sugar S. 1966]. Среди больных преобладают миопы, но могут быть эмметропы и гиперметропы. Как правило, поражаются оба глаза.

Патогенез глаукомы только отчасти связан с синдромом пигментной дисперсии. У многих больных с этим синдромом глаукома не развивается и ВГД держится на нормальном уровне. Вместе с тем пигментная и простая ОУГ нередко сочетаются в одних и тех же семьях. У части больных с пигментной глаукомой обнаруживают изменения, характерные для гониодисгенеза [Licher P. Shaffer R. 1970; Jerndel Т. et al. 1986]. Можно предположить, что отложение большого количества пигмента в трабекулярной сети приводит к вторичным дегенеративным изменениям в трабекулярной ткани [Richardson Т. 1982] и снижению проницаемости трабекулярной Диафрагмы. В предрасположенных глазах возникают условия для возникновения частичного коллапса шлеммова канала и межтрабекулярных щелей.

Механизм развития синдрома пигментной дисперсии изучен О. Campbell (1979). Он пришел к выводу, что при этом синдроме существуют условия для трения между задней поверхностью радужки в зоне ее средней периферии и пучками зоннулярных волокон при изменениях ширины зрачка. Эти условия заключаются в переднем положении зоннулярных волокон, значительной глубине передней камеры, западении кзади периферии радужки. Теория О. Campbell подтверждается известными фактами. Установлено совпадение локализации полос трансиллюминации в радужке и пучков зоннулярных волокон. При медикаментозном расширении зрачка, особенно симпатомиметиками, можно наблюдать выброс пигментных частиц из зрачка. С позиций этой теории становится понятным преобладание миопической рефракции у больных с синдромом пигментной десперсии и отсутствие новых случаев заболевания в пожилом возрасте. В близоруких глазах кольцо цилиарного тела расположено дальше кзади, камера глубже, хрусталик более плоский в зрачковой зоне. Вследствие этого возникают условия для западения периферического отдела радужки, которая приобретает вогнутую форму и прямо контактирует с пучками зоннулярных волокон. В пожилом возрасте увеличивается размеры хрусталика, зрачковый край плотнее прилегает к нему, возникают элементы зрачкового блока, происходит ретенция жидкости в задней камере и исчезает контакт радужки с зоннулярными волокнами.

Клинически заболевание протекает по типу ОУГ. В отличие от простой ОУГ при пигментной глаукоме частым субъективным симптомом являются радужные круги вокруг источника света, которые возникают из-за обильных отложений пигментной пыли на задней поверхности роговины, поэтому они наблюдаются постоянно при любом уровне ВГД. У наблюдавшихся нами больных мы часто отмечали инвертный тип суточной кривой ВГД с повышением офтальмотонуса в вечернее время. У некоторых больных возникают кратковременные кризы, характеризующиеся резким повышением ВГД, появлением взвеси пигментных гранул во влаге передней камеры, затуманиванием зрения и усилением феномена радужных кругов. Такие кризы вызываются выбросом большого количества пигментных частиц при внезапном расширении зрачка, иногда при усиленной физической работе. Их не следует смешивать с приступами ЗУГ.

ПГ возникает в основном у лиц молодого и среднего возраста, для нее характерны глубокая передняя камера, открытый УПК, депигментация радужки и отложение пигмента на разных структурах переднего сегмента глаза. Потеря пигментного эпителия хорошо видна при трансиллюминации радужки.

Депигментированные зоны локализуются главным образом в ее периферических и средних отделах и располагаются в виде радиальных полос (рис. 45).

Рис. 45. Радужка при трансиллюминации в глазу с пигментной глаукомой (схема).

Гранулы пигмента откладываются на цинновых связках, по периферии хрусталика и на радужке. Отложение пигмента на задней поверхности роговицы обычно имеет форму веретена Крукенберга. Последнее располагается вертикально, имеет длину 1—6 мм и ширину до 3 мм.

Образование веретена связано с тепловыми токами жидкости в передней камере. В некоторых случаях ПГ пигмент на задней поверхности роговицы не откладывается.

Отложение гранул пигмента в углу передней камеры выражено особенно резко. Они образуют сплошное кольцо, полностью закрывая ткань трабекулы. Следует отметить, что отложение большого количества пигмента в углу передней камеры можно обнаружить задолго до повышения внутриглазного давления. Кроме пигментации, при гониоскопии выявляют западение кзади периферического отдела радужки (рис. 46).

Рис. 46. Интенсивная пигментация структур УПК и западение корня радужки в глазу с пигментной глаукомой.

Глаукома с низким (нормальным) давлением

Так называемая глаукома с низким давлением не представляет собой ни самостоятельное заболевание, ни какую-либо определенную разновидность глаукомы. Этот термин объединяет разнородные заболевания, для которых характерны.
  • типичные для глаукомы изменения поля зрения,
  • атрофия зрительного нерва с экскавацией,
  • уровень внутриглазного давления в пределах нормальных значений,
  • открытый угол передней камеры.

Можно выделить несколько разновидностей указанного выше симптомокомплекса.

  1. Больной страдает обычной открытоугольной глаукомой. Повышенное внутриглазное давление приводит к глаукоматозной экскавации диска зрительного нерва и соответствующим изменениям поля зрения. В дальнейшем вследствие атрофии переднего отдела сосудистого тракта и особенно атрофических изменений цилиарного тела продукция внутриглазной жидкости существенно уменьшается и внутриглазное давление снижается до нормального уровня. Несмотря на это, глаукоматозные изменения в зрительном нерве могут прогрессировать, так как процесс уже зашел достаточно далеко («перегоревшая глаукома»).

Для дифференциальной диагностики имеют значение повышение внутриглазного давления в анамнезе, выраженная атрофия стромы и пигментного листка радужки, атрофия цилиарных отростков при циклоскопии, низкие значения коэффициента легкости оттока и минутного объема водянистой влаги.

  • Больной страдает обычной открытоугольной глаукомой, но ВГД повышается в такие часы, когда тонометрию обычно не проводят. Имеет значение также положение больного при тонометрии. В большинстве зарубежных клиник давление измеряют в положении сидя, между тем клиностатический подъем ВГД у больных глаукомой может быть весьма значительным, иногда превышая 5 и даже 10 мм рт. ст. У одной нашей больной с типичными глаукоматозными изменениями ДЗН и поля зрения ВГД при суточной тонометрии было в пределах нормы. Из анамнеза стало известно, что она ежедневно в течение нескольких часов работает в согнутом положении. При пальпаторном определении уровня ВГД в этом положении было установлено его резкое повышение (с Тн до Т + 2). Неблагоприятное положение тела во время работы или сна (лицом вниз, с чрезмерно запрокинутой головой и т. п.) наблюдается довольно часто.
  • Статистические нормативы ВГД значительно шире индивидуальной нормы, поэтому стойкое повышение ВГД на 5—8 мм рт. ст. у лиц с низкой индивидуальной нормой может остаться незамеченным. Следует отметить, что у большинства больных глаукомой с низким давлением офтальмотонус находится в пределах высоких нормальных значений [Levene R. 1980].

    Важное значение в таких случаях имеет низкая и постоянно снижающаяся с возрастом толерантность ДЗН к внутриглазному давлению. Клинически наблюдаются глаукоматозная экскавация ДЗН и соответствующие изменения поля зрения. Хотя внутриглазное давление и коэффициент легкости оттока водянистой влаги из глаза находятся в пределах возможной нормы, но первый показатель обычно заметно выше, а второй — ниже их средних нормальных значений. Заболевание можно рассматривать как вариант открытоугольной глаукомы с крайне низкой толерантностью зрительного нерва JK офтальмотонусу. В связи с этим даже небольшое повышение внутриглазного давления, не выходящее за пределы статистических нормативов, приводит к прогрессирующей атрофии зрительного нерва.

  • Острые нарушения общей гемодинамики (кровотечения, гиподинамические кризы) могут привести к возникновению синдрома глаукомы с низким давлением, возможно, из-за снижения внутричерепного давления [Волков В. В. и др. 1985]. Если эти кризы не повторяются, то заболевание приобретает стационарный характер и больные не нуждаются в специальном лечении.
  • P. Lichter и J. Henderson (1978) описали состояние, которое они назвали инфарктом зрительного нерва. Инфаркт преламинарной части последнего возникает остро в нижневисочном отделе диска. У больного появляется ощущение помехи перед глазом, при исследовании поля зрения выявляется типичная дугообразная скотома с плотным ядром. На диске зрительного нерва иногда можно видеть кровоизлияние, которое исчезает через несколько недель. В результате инфаркта формируется экскавация, идущая в нижневисочный отдел диска и достигающая его края. Причина инфаркта неясна, однако больные, как правило, страдают общими сосудистыми заболеваниями. Для дифференциальной диагностики важное значение имеют острое начало, полное отсутствие динамики в состоянии поля зрения и диска зрительного нерва, нормальная величина показателей оттока водянистой влаги из глаза и ВГД, поражение только нижневисочного отдела диска.
  • Передняя ишемическая нейропатия — заболевание, которое связано с циркуляторными нарушениями в сосудах, питающих диск зрительного нерва. В типичных случаях можно видеть бледный ишемический отек диска зрительного нерва и мелкие геморрагии. В дальнейшем развивается вторичная атрофия диска. Однако у некоторых больных в результате нейропатии формируется экскавация, которую клинически нельзя отличить от глаукоматозной [Hayreh S. 1974].
  • Врожденные аномалии ДЗН. включая «косой диск», колобому ДЗН, ямки на диски, выявляемые при офтальмоскопии, врач может трактовать как глаукоматозную экскавацию ДЗН. Причинами ошибочного диагноза могут быть также высокая близорукость, престарелый возраст больного, нисходящая атрофия зрительного нерва. В этих случаях нередко развивается неглубокая экскавация ДЗН, сочетающаяся с его побледнением и теми или иными изменениями поля зрения.

    Таким образом, «глаукома с низким давлением» — сборное понятие и его следует осторожно использовать в практической работе. В одних случаях это — вариант первичной открытоугольной глаукомы, в других — заболевание, не имеющее ничего общего с глаукомой.

    Дифференциальная диагностика различных состояний, объединяемых понятием «глаукома с низким давлением», возможна, но трудна. Каждый такой больной нуждается в детальном обследовании и длительном наблюдении. Следует по возможности исключить заболевания, не имеющие отношения к глаукоме. Если офтальмотонус находится в зоне высокой или средней нормы, то целесообразно довести его до низких нормальных значений, используя медикаменты, лазер или даже операцию [de Long et al. 1989]. Следует исключить неправильное положение тела и головы во время работы и сна. Полезны консультация терапевта для выявления и лечения общих сосудистых заболеваний и назначение курсового лечения для улучшения кровообращения и обменных процессов в глазу и ДЗН.

    Глаукома у кошек

    Описание и причины.

    Глаукома – повышение внутриглазного давления. Описаны две основные формы – первичная и вторичная. Первичная или наследственная форма чаще встречается у собак, при этом характерно симметричное поражение обоих глаз. Вторичная форма – повышение внутриглазного давления к какому либо первичному заболеванию, чаще характеризуется односторонним поражением глаза, и именно эта форма наиболее характерна для кошек.

    Самая частая причина развития вторичной глаукомы у кошек – воспаление передней камеры глаза (передний увеит). Другие вероятные причины включают такие заболевания как вывих хрусталика, кровотечение в переднюю камеру глаза (гифема), новообразования глаза, травма глаза и некоторые другие. Первичная глаукома у кошек достаточно редкая форма, она описана у сиамских и домашних короткошерстных кошек скорее как исключение из правил.

    Клинические признаки

    Острая глаукома может вызывать покраснение, слезотечение, боль (трение глаза животным и его прищуривание), помутнение и слепоту. Ввиду того что кошки стоически переносят боль и могут жить нормально с одним глазом, глаукома чаще всего диагностируется в хронической форме – когда уже выражено значительное увеличение глаза (по сравнению с противоположным). В некоторых случаях, глаукома определяется во время обследования глаз по другим причинам, чаще всего при переднем увеите.

    Диагностика

    В начальной стадии болезни, повышение внутриглазного давления определяется специальными приборами – тонометрами. При тяжелом поражении отмечается выраженное увеличение объема глаза по сравнению с противоположным. Ввиду того что глаукомы у кошек чаще всего вторична к основному заболеванию – при обследовании животного проводятся различные диагностические исследования для поиска первичных заболеваний.

    Лечение

    Цели лечения глаукомы – снизить внутриглазное давление, сохранить зрение и облегчить боль животного. Ввиду вторичности глаукомы у кошек, терапия глаукомы состоит из назначения препаратов снижающих внутриглазное давление а также из коррекции подлежащих заболеваний. Примерами лечения основного заболевания могут служить терапия переднего увеита, удаление хрусталика при вывихе и экстракция глаза при новообразовании. При не возможности коррекции подлежащих причин и стойком повышении внутриглазного давления – проводится удаление пораженного глаза, ввиду того что он служит источником хронической боли для животного.

    Прогнозы

    Прогнозы при вторичной глаукоме кошек осторожные и неблагоприятные, и во многом зависят от подлежащих причин. При успешной коррекции воспаления передней камеры глаза (переднего увеита), глаукома обратима и животному удается сохранить зрение, при остальных формах вторичной глаукомы – прогнозы чаще не благоприятные.

    Первичная глаукома также тяжело поддается коррекции, при лечении требуется достаточно частое введение препаратов которые могут обладать значительной стоимостью, и даже не смотря на правильно проведенное лечение – большинство животных в конце концов теряют зрение.

    Кот Джери, обратились за помощью в ветеринарную клинику по поводу слезотечения и помутнения глаза, при осмотре животного выявлено воспаление передней камеры глаза (передний увеит). Попытки лечения не увенчались успехом, глаз значительно увеличился в размерах и сотрудники ветеринарной клиники совместно с владельцем приняли решение об удалении больного органа.

    г. Балаково, ноябрь, 2014 г.

    25 October 2010 @ 09:10 pm

    Глаукома у собак

    Вместе с совершенствованием наших представлений о патогенезе повреждений сетчатки и зрительного нерва вносятся изменения и в определение понятия того, что такое глаукома. Тем не менее, не будет ошибкой охарактеризовать это заболевание в общих чертах как повышение внутриглазного давления (ВГД), что несовместимо с нормальной функцией зрения. ВГД - баланс между выработкой и оттоком водянистой влаги. В клинической практике глаукома возникает в результате нарушения оттока водянистой влаги, в этом случае повышение ее выработки не распознается.

    ВЫРАБОТКА И ОТТОК ВОДЯНИСТОЙ ВЛАГИ

    Водянистая влага вырабатывается в ресничных отростках, откуда она течет в заднюю камеру глаза, а через зрачок - в переднюю камеру. Осуществив циркуляцию по передней камере и удовлетворив потребности обмена веществ хрусталика и роговицы, водянистая влага покидает глаз через радужно-роговтный угол (между роговицей и радужкой), который образован гребенчатыми связками. Отток продолжается через увеальную и корнеосклеральную сетчатую структуру, в конечном счете, выходит в системное венозное кровообращение.

    Водянистая влага может также покинуть глаз особым путем, когда она выливается через радужку и ресничное тело (или же через стекловидное тело) в надсосудистое пространство, откуда она оттекает в венозное кровообращение. Значимость этого пути варьируется у разных видов: суммарный отток через него у собак достигает 15%, у лошадей - 33%.

    КЛАССИФИКАЦИЯ ГЛАУКОМЫ

    Существует два способа классификации глаукомы:

    1. По причине возникновения заболевания;

    2. По состоянию угла передней камеры глаза.

    В соответствии с первым методом классификации, глаукому разделяют на первичную и вторичную. О первичной глаукоме может идти речь, когда отсутствуют другие заболевания глаз и отклонения от нормы, влияющие на отток (проблемы оттока обусловлены скорее нетипичным нарушением пути оттока). Если существуют какие-либо заболевания глаз, а также отклонения от нормы (например, при смещении хрусталика, увеите) и происходит уменьшение оттока, то мы имеем дело с вторичной глаукомой).

    Как уже отмечалось, заболевание также можно классифицировать, определив состояние угла передней камеры глаза. Угол может быть открытым (в этом случае непроходимость располагается вниз по течению), узким или закрытым. Два метода классификации дополняют друг друга, и у собак они встречаются в разных комбинациях: к примеру, бывает первичная глаукома с открытым углом, вторичная глаукома с закрытым углом.

    В данной статье пойдет речь о первичной (наследственной) глаукоме.

    Наследственная глаукома

    Поскольку это заболевание обладает сильным генетическим компонентом, диагностирование первичной глаукомы в одном глазе предписывает профилактическое лечение второго глаза.

    Первичная глаукома с открытым углом

    Первичная глаукома с открытым углом - это наследственное заболевание, которое часто встречается у собак породы бигль (у которых она оказалась аутосомным рецессивным нарушением), но отмечалась также у пуделей, норвежских и других пород собак.

    Как подразумевает название, угол и гребешковые связки нормальные. Предполагается, что оттоку препятствуют увеальные и корнеосклеральные сетчатые структуры, что является результатом биохимических изменений в базальных мембранах этих участков. Заболевание носит хронический характер, причем ВГД повышается медленно на протяжении многих месяцев или лет. Хотя у собак может быть выявлен буфтальм или даже вторичное смещение хрусталика, зрение зачастую сохраняется на поздних стадиях заболевания.

    Узкая первичная глаукома с закрытым углом/гониодисплазия

    Первичная глаукома с узким углом - это наследованное заболевание у американских и английских коккер-спаниелей, лабрадоров, гончих, самоедов, датских догов, сибирских лаек и других пород. Развивающееся отклонение от нормы приводит к образованию дисплазии гребенчатых связок, в виде пластов ткани, охватывающих угол оттока. В первые годы жизни водянистая влага покидает глаз через протоки в пластах, но в конечном итоге это прекращается, приводя к повышению ВГД. Большинство пациентов испытывают острые приступы глаукомы, включая гиперемию, отек, скованные расширенные зрачки и потерю зрения. Хотя первоначально может быть поврежден только один глаз, следует тщательно обследовать и лечить оба глаза. ВГД можно успешно снизить, но может развиться прогрессирующее сужение и закрытие угла, в результате прогнозы касательно сохранения зрения следует делать достаточно осторожно.

    ДИАГНОСТИРОВАНИЕ ГЛАУКОМЫ

    1. Измерение ВГД - тонометрия

    У большинства видов животных нормальные показатели ВГД колеблются в пределах 15-25 мм рт. ст. Повышение ВГД определяется как глаукома (тогда как низкое ВГД обычно является признаком увеита, обусловленного нетипичным оттоком). ВГД должно быть одинаковым в обоих глазах. Разница > 10 мм рт. ст. между глазами может также указывать на глаукому. ВГД не может измеряться пальцами. Его следует регистрировать с помощью тонометра Шиотца (выемка) или аппланационным тонометром.

    2. Исследование угла - гониоскопия

    Важно исследовать этот угол для определения риска возникновения глаукомы (в случае породной наследственности у собак с гониодисплазией или первичной глаукомой, или же если заболевание развивается в другом глазу). Нарушение оттока может также потребовать лечения - не стоит давать лекарства, открывающие угол, в случае глаукомы с открытым углом, либо в случаях гониодисплазии. Лекарственные препараты, понижающие выработку водянистой влаги или повышающие нетипичный отток, в подобных ситуациях могут быть более подходящими.

    Гониоскопия осуществляется с помощью специальных линз (гониолинз), которые помещаются на роговицу. Линза преломляет исходящий свет и позволяет нам наблюдать за углом в целом и классифицировать его состояние.

    3. Клинические признаки

    Глаукома - это заболевание, которое может воздействовать на все слои и структуры глаза.

    а) Боль. Глаукома - это болезненное заболевание. Боль может выражаться блефароспазмом или общей подавленностью - многие владельцы животных рассказывают об улучшении поведения животных после удаления глаза, пораженного глаукомой.

    б) Буфтальм. Глаукома может вы звать увеличение размера глазного яблока вследствие растяжения коллагеновых волокон роговицы и склеры. Буфтальм чаще встречается при хронических случаях, а также у молодых пациентов (когда склера более эластичная и легче hастягивается).

    в) Застой кровеносных сосудов. Глаз выглядит красным из-за застоя кровеносных сосудов.

    г) Патология роговицы. Повышение ВГД повреждает эндотелий роговицы,который ответственен за дегидратацию роговицы, что приводит к отеку. Растяжение волокон роговицы при буфтальме может вызвать разрыв эндотелиальной базальной мембраны. Эти разрывы, видимые на роговице как прямые белые линии, называются полосчатой кератопатией и являются патогномичными для глаукомы.

    д) Реакция зрачка на свет. На ранних стадиях заболевания зрачок может быть слегка расширен, на свет реагирует вяло. На поздних или на острых стадия заболевания зрачки расширены и не реагируют на свет.

    е) Хрусталик. Хрусталик может быть с вывихом (или с подвывихом) вследствие растяжения и надрыва по ясков.

    ж) Сетчатка, глазной нерв и зрение. При глаукоме происходит атрофия слоев ганглиозных клеток и других внутренних слоев сетчатки, что является результатом локальной ишемии, обусловленной давлением на кровеносные сосуды сетчатки (снаружи сетчатка снабжается хориоидом и менее подвержена воздействию ишемии).

    Дополнительно повреждение ганглиозных клеток происходит в результате перегиба их аксонов, когда они покидают глаз на участке решетчатой пластинки. В этой части глаза влияние повышенного ВГД можно наблюдать офтальмоскопически в виде углубления диска зрительного нерва.В результате этого внутренний (и в конечном итоге наружний) слой сетчатки повреждается, что приводит к прогрессирующей потере зрения или к полной слепоте.

    з) Конечная стадия глаукомы. Вследствие хронически повышенного ВГД может наступить атрофия ресничного тела, что ведет к уменьшению выработкиводянистой влаги, понижению давления и атрофии глаза (фтизис глазного яблока).

    ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГЛАУКОМЫ

    Главной задачей при лечении глаукомы является предотвращение дальнейшей потери зрения и уменьшение боли, вызванной повышением ВГД. В настоящее время невозможно восстановить зрение, которое было утрачено вследствие глаукомы. Случаи первичной глаукомы требуют длительного лечения. Владелец животного должен понимать, что задача терапии состоит в стабилизации ВГД, что заболевание никогда не сможет быть полностью вылечено.

    Медикаментозное лечение глаукомы

    1 .Осмотические диуретики. Эти лекарственные препараты не применяются для длительного лечения глаукомы. Они служат для срочного понижения давления в случаях острых приступов. Наиболее широко используемый препарат из этой категории - «Маннитол» (внутривенно 1-2 г/кг). Жидкость вводят медленно, в течение 30 минут и более, а вода удерживается в течение 3-4 часов.

    2. Аналоги простагландинов. Эти препараты оказывают свое действие, увеличивая нетипичный отток. Они наиболее эффективны для собак, поскольку их действие не зависит от состояния угла (который зачастую блокирован), но неэффективны для кошек (у которых нет рецептора) и противопоказаны при увейте. «Латанапрост», «Тра вапрост» и другие лекарственные препараты этой категории задаются 1-2 раза в день.

    3. Ингибиторы угольной ангидразы. Угольная ангидраза - это ключевой фермент при выработке водянистой влаги, поэтому его подавление приведет к уменьшению ее выработки и к снижению ВГД. Так же, как в случае с аналогами простагландинов, его воздействие не зависит от состояния угла. Формы этого препарата, предназначенные для наружного применения («Дорзоламид», «Бринзоламид») не обладают ни одним из системных побочных эффектов, которые наблюдаются при применении системных лекарств. Применяются дважды в день. Системные препараты, такие как «Ацетазоламид» (10 мг/кг) и «Метазо-ламид» (2,5-5 мг/кг) задаются по мере требования. Они могут вызвать метаболический ацидоз. Мониторинг побочных эффектов и уровня калия обязателен. Кроме того, эти препараты плохо переносятся кошками.

    4. Локально применяемые миотики. Эти препараты увеличивают отток, открывая радужно-роговичный угол (посредством сокращения мышц радужки и роговицы). Наиболее широко используемое лекарство этой категории - «Пилокарпин» (1-4%).

    5. D-блокаторы. Это симпатолитические средства, которые уменьшают выработку влаги, уменьшая приток крови к ресничному телу. Они широко используются при лечении людей, но их эффективность для животных носит противоречивый характер. Системные побочные эффекты широко распространены у небольших собак, кошек и у животных с легочными/сердечно-сосудистыми заболеваниями. Препараты этой категории: «Тимолол», «Левобунолол» и «Бетаксолол».

    Хирургическое лечение глаукомы

    Специализированные офтальмологические клиники могут осуществлять хирургические операции с целью увеличения оттока водянистой влаги (обычно посредством имплантации в глаз дренажных трубочек) или же для уменьшения выработки влаги (посредством частичной деструкции ресничного тела с использованием лазера или криодеструкции). Однако зачастую хирургическое или медикаментозное лечение не приносит положительного результата, и практикующий врач сталкивается со слепотой или болезненностью глаз. Ради благополучия пациента требуется удаление этого глаза посредством энуклеации или эвисцерации (с имплантацией протеза в пустой склеральный «остов» с косметической целью).

    Dr. Ron Ofri. ветеринарный факультет Корет, Еврейский Иерусалимский Университет

    Источники:
    xn-----6kcbmmeaayf7ahpcf3b2j4f.xn--p1ai, zreni.ru, balakovo-vet.ru, oculus1.livejournal.com

    Следующие статьи:


    17 декабря 2018 года

    Комментариев пока нет!
    Ваше имя *
    Ваш Email *

    Сумма цифр справа: код подтверждения