коррекция зрения
Главная » Новости из лабораторий

Пигментная глаукома


Пигментная глаукомаГлаукому, возникающую при псевдоэксфолиативным синдроме глаз, называют капсулярной, эксфолиативной или псевдоэксфолиативной.

Клинические симптомы псевдоэксфолиативного синдрома характеризуются медленно прогрессирующей деструкцией пигментного эпителия радужки, преимущественно в зрачковой зоне. Появляются отложения гранул пигмента в строме радужки, на эндотелии роговицы, на передней капсуле хрусталика, в структурам трабекулярного аппарата глаза и УПК. При биомикроскопии по краю зрачка обнаруживают серовато-белые чешуйки, напоминающие перхоть, а также характерные отложения на передней капсуле хрусталика, ресничном пояске, отростках ресничного тела, эндотелии роговицы, в структурах УПК и на передней мембране СТ. По мере развития патологического процесса развивается сужение зрачка, ослабление его реакции на свет, инстилляции ЛС, вызывающих мидриаз; иногда образуются задние синехии и/или гониосинехии. В сосудах конъюнктивы и радужки возникают васкулопатии, проявляющиеся неравномерностью просвета сосудов, закрытием части сосудистого русла, неоваскуляризацией радужки, повышением проницаемости сосудов. Ухудшается отток водянистой влаги из глаза по дренаж ной системе, повышается ВГД и развивается хроническая открытоугольная (реже закрытоугольная) глаукома.

Наиболее выраженным клиническим симптомом псевдоэксфолиативного синдрома выступают отложения мелких сероватых чешуек, напоминающих перхоть, по краю зрачка с одновременным частичным или полным исчезновением пигментной каймы. Особенно характерны отложения на передней капсуле хрусталика. При осмотре хрусталика с узким зрачком псевдоэксфолиативные отложения могут быть не обнаружены. При широком зрачке и при колобоме радужки на центральной части передней капсулы хрусталика можно рассмотреть очень тонкие отложения, имеющие вид тусклого с сероватым оттенком диска с волнистыми краями.

Псевдоэксфолиативный синдром и глаукому считают одним из важнейших факторов риска развития гипертензии глаза и хронической открытоугольной глаукомы. Этот синдром превышает вероятность развития глаукомы в глазах без псевдоэксфолиативного синдрома риск в 10 раз.

В отдельных случаях псевдоэксфолиативный синдром служит причиной возникновения и ЗУГ. Распространенность псевдоэксфолиативного синдрома в популяции больных открытоугольной глаукомой по данным различных авторов, варьирует от 26 до 55%. Глаукома в сочетании с псевдоэксфолиативным синдромом протекает тяжелее обычной открытоугольной глаукомы с более высоким уровнем ВГД и чаще оканчивается терминальной стадией.

Пигментная глаукома

Следует различать синдром пигментной дисперсии и пигментную глаукому. Первый характеризуется прогрессирующей депигментацией нейроэктодермального слоя радужки и дисперсией пигмента на структурах переднего сегмента глаза. Пигментная глаукома возникает у некоторых больных с синдромом пигментной дисперсии. Частота пигментной глаукомы составляет 1,1-1,5% всех случаев глаукомы.

Пигментную глаукому впервые описал S. Sugar (1940). Как показали последующие исследования, заболевают преимущественно мужчины (77-90%), возраст больных варьирует от 15 до 68 лет: средний возраст для мужчин — 34 года, для женщин — 49 лет. Среди больных преобладают миопы, но могут быть эмметропы и гиперметропы. Как правило, поражаются оба глаза. Патогенез глаукомы только отчасти связан с синдромом пигментной дисперсии. У многих больных с этим синдромом глаукома не развивается и ВГД держится на нормальном уровне. Вместе с тем пигментная и простая открытоугольная глаукома нередко сочетаются в одних и тех же семьях. У части больных с пигментной глаукомой обнаруживали изменения, характерные для гониодисгенеза.

Механизм развития синдрома пигментной дисперсии изучен О. Кэмпбеллом (1979). Он пришёл к выводу, что при этом синдроме существуют условия для трения между задней поверхностью радужки в зоне её средней периферии и пучками зоннулярных волокон при изменениях ширины зрачка. Эти условия заключаются в переднем положении зоннулярных волокон, значительной глубине передней камеры, западении кзади периферии радужки.

Клинически заболевание протекает по типу открытоугольной глаукомы. В отличие от простой открытоугольной глаукомы, при пигментной глаукоме частым субъективным симптомом выступают радужные круги вокруг источника света, возникающие из-за обильных отложений пигментной пыли на задней поверхности роговицы, поэтому их отмечают постоянно при любом уровне ВГД. У некоторых больных возникают кратковременные кризы, характеризующиеся резким повышением ВГД, появлением взвеси пигментных гранул во влаге передней камеры, затуманиванием зрения и усилением феномена радужных кругов. Такие кризы могут быть вызваны выбросом большого количества пигментных частиц при внезапном расширении зрачка, иногда при усиленной физической работе. Их не следует смешивать с приступами ЗУГ.

Пигментная глаукома возникает в основном у лиц молодого и среднего возраста. для неё характерны глубокая передняя камера, открытый УПК. Гранулы пигмента откладываются на ресничном пояске, по периферии хрусталика и на радужке. Отложение пигмента на задней поверхности роговицы обычно имеет форму веретена Крукенберга. Последнее располагается вертикально, имеет длину 1-6 мм и ширину до 3 мм. Образование веретена связано с тепловыми токами жидкости в передней камере. Отложение гранул пигмента в УПК выражено особенно резко. Они образуют сплошное кольцо, полностью закрывая ткань трабекулы. Следует отметить, что отложение большого количества пигмента в УПК можно обнаружить задолго до повышения ВГД.

Глаукома с низким (нормальным) давлением

Этот термин объединяет разнородные заболевания, для которых характерны:

  • типичные для глаукомы изменения поля зрения:
  • атрофия зрительного нерва с экскавацией;
  • уровень ВГД в пределах нормальных значений;
  • открытый УПК.

    Можно выделить несколько разновидностей клинической картины. Например, больной страдает обычной открытоугольной глаукомой. Повышенное ВГД приводит к глаукоматозной экскавации ДЗН и соответствующим изменениям поли зрении. В дальнейшем вследствие атрофии переднего отдела сосудистой оболочки и особенно атрофических изменений ресничного тела продукции внутриглазной жидкости.

    Несмотря на это, глаукоматозные изменения в зрительном нерве могут прогрессировать, так как процесс уже зашёл достаточно далеко («перегоревшая глаукома»).

    Возможно, что больной страдает обычной открытоугольной глаукомой, но ВГД повышается в такие часы, когда тонометрию обычно не проводят.

    Статистические нормативы ВГД значительно шире индивидуальной нормы, поэтому стойкое повышение ВГД на 5-8 мм рт. ст. у лиц с низкой индивидуальной нормой может остаться незамеченным. Немаловажное значение в таких случаях имеет низкая и постоянно снижающаяся с возрастом толерантность ДЗН к ВГД. Клинически отмечают глаукоматозную экскавацию ДЗН и соответствующие изменения поля зрения. ВГД и коэффициент лёгкости оттока водянистой влаги из глаза находятся в пределах возможной нормы, однако первый показатель обычно заметно выше, а второй — ниже среднего нормального значения. Заболевание можно рассматривать как вариант открытоугольной глаукомы с крайне низкой толерантностью зрительного нерва к офтальмотонусу.

    Острые нарушения общей гемодинамики (кровотечения, гиподинамические кризы) могут привести к возникновению синдрома глаукомы с низким давлением, возможно, из-за снижения внутричерепного давления. Если эти кризы не повторяются, то заболевание приобретает стационарный характер и больные не нуждаются в специальном лечении.

    П. Личтер и Дж. Хендерсон (1978) описали состояние, которое они назвали инфарктом зрительного нерва. Инфаркт преламинарной части последнего возникает остро в нижневисочном отделе диска. У больного возникает ощущение помехи перед глазом, при исследовании поля зрения обнаруживают типичную дугообразную скотому с плотным ядром. На ДЗН иногда можно видеть кровоизлияние. которое исчезает через несколько недель. В результате инфаркта формируется экскавация, идущая в нижневисочный отдел диска и достигающая его края. Причина инфаркта неясна, однако больные, как правило, страдают общими сосудистыми заболеваниями.

    Передняя ишемическая нейропатия — заболевание, связанное с циркуляторными нарушениями в сосудах, питающих головку зрительного нерва. В типичных случаях можно видеть бледный ишемический отёк ДЗН и мелкие геморрагии. В дальнейшем развивается вторичная атрофия диска. Следует иметь в виду, что v некоторых больных в результате ишемической нейропатии формируется экскавация, которую клинически трудно отличить от глаукоматозной (S. Hayreh, 1974),

    Врождённые аномалии ДЗН, включая «косой диск», колобому ДЗН, ямки на диске, обнаруживаемые при офтальмоскопии, врач может трактовать как глаукоматозную экскавацию ДЗН. Причинами ошибочного диагноза могут быть также высокая близорукость, престарелый возраст больного, нисходящая атрофия зри тельного нерва. В этих случаях нередка развивается неглубокая экскавация ДЗН сочетающаяся с его побледнением и теми или иными изменениями поля зрения.

    Таким образом, «глаукома с низким давлением» — сборное понятие, и его следует осторожно использовать в практической работе. В одних случаях это вариант первичной открытоугольной глаукомы, в других — заболевание, не имеющее ничего общего с глаукомой.

    ДИАГНОСТИКА

    Комплекс обследования включает: определение остроты зрения, биомикроскопию переднего отдела глазного яблока, гониоскопию, измерение ВГД, толщины роговицы обоих глаз в центральной зоне, оценку головки зрительного нерва, поля зрения, ретинального слоя нервных волокон.

    Дифференциальная диагностика

    Первичную открытоугольную глаукому дифференцируют от глаукомы с низким давлением и глазной гипертензии. Для нормотензивной глаукомы характерны типичные для глаукомы изменения поля зрения, глаукомная оптическая невропатия ДЗН с экскавацией. ВГД в пределах нормальных значений, открытый УПК. Глазная гипертензия характеризуется повышением ВГД без изменений в поле зрения и ДЗН.

    Для дифференциальной диагностики с глаукомой с низким давлением «перегоревшей глаукомы» имеют значение повышение ВГД в анамнезе, выраженная атрофия стромы и пигментного листка радужки, атрофия цилиарных отростков, низкие значения коэффициента лёгкости оттока и минутного объёма водянистой влаги. При глаукоме с низким давлением с «инфарктом зрительного нерва» большое значение имеет присутствие таких признаков, как острое начало, полное отсутствие динамики в состоянии поля зрения и головки зрительного нерва, нормальная величина показателей оттока водянистой влаги из глаза и ВГД. поражение только нижневисочного отдела диска.

    Дифференциальная диагностика различных состояний, объединяемых понятием «глаукома с низким давлением», возможна, но трудна. Каждый больной нуждается в детальном обследовании и длительном наблюдении. Следует по возможности исключить заболевания, не имеющие отношения к глаукоме. Если офтальмотонус находится в зоне высокой или средней нормы, то целесообразно довести его до низких нормальных значений, используя медикаментозное, лазерное лечение или даже операцию. Следует исключить неправильное положение тела и головы во время работы и сна. Полезны консультация терапевта и невролога для диагностики и лечения общих сосудистых заболеваний и назначение курсового лечения для улучшения кровообращения и обменных процессов в глазу и головке зрительного нерва.

    ЛЕЧЕНИЕ

    Цели лечения

    Повышение качества жизни и зрения, снижение цены лечения. Принципы лечения: ранняя диагностика, определение стадии глаукомы, выбор типа лечения, достижение целевого давления, нейропротекция.

    Алгоритмы

    Подходы к выбору лечения больных глаукомой: медикаментозная терапия (эффективна при рациональном ведении примерно у 60% больных глаукомой): лазерные вмешательства (эффективны у 50% больных в неотобранной группе): хирургическое лечение (нормализацию ВГД в отдалённые сроки отмечают не более чем у 85% оперированных).

    Патогенетически ориентированное медикаментозное лечение глаукомы: снижение ВГД до толерантного уровня или до «давления цели», уменьшение ишемии в структурах глаза, коррекция нарушенного метаболизма, использование цито- и нейропротекторов, лечение сопутствующих заболеваний.

    Алгоритм лечения глаукомы с повышенным ВГД:

    • назначение монотерапии препаратом первого выбора (латанопрост, травопрост, тимолол);
  • хирургическое лечение (фильтрующие или непроникающие операции);
  • дополнительное медикаментозное лечение;
  • комбинация простагландинов и Бетта-адреноблокаторов (латанопрост/травопрост с тимололом);
  • добавление препаратов второго ряда (бринзоламид);
  • раннее хирургическое лечение.

    Дополнительная нейропротекторная терапия (ретиналамин, пентагидроксиэтилнафтохинон, метилэтилпиридинол, этилметилгидроксипиридина сукцинат, супероксиддисмутаза) эффективна только при условии достижения "толерантного давления" любой из вышеперечисленных методик.

    Принципы лечения псевдоэксфолиативной глаукомы такие же, как и для первичной открытоугольной глаукомы, с обязательной диспансеризацией больных. Для снижения ВГД используют офтальмогипотензивные препараты, лазерную трабекулопластику, фильтрующие операции, а при далеко зашедшей стадии циклодеструктивные вмешательства.

    Показаны консультации терапевта и невролога при подозрении на глаукому с низким давлением для исключения патологии сердечно-сосудистой и нервной систем.

    ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА

    Необходимо соблюдение водно-питьевого режима (ограничение однократного приёма жидкости до 500 мл); ограничение физических нагрузок, связанных с подъёмом тяжестей и длительной работой с наклоном головы: строгое выполнение назначений врача по закапыванию гипотензивных средств; регулярное посещение врача для диспансерного наблюдения не менее одного раза в 3 мес.

    К вопросу о роли псевдоэксфолиативного синдрома в развитии и прогрессировании первичной открытоугольной глаукомы

    Пигментная глаукома

    В настоящее время глаукома является ведущей причиной необратимой слепоты и слабовидения в мире. Общее число пациентов, страдающих глаукомой, составляет около 70 млн. чел. (из них более 8 млн. слепых) и продолжает неуклонно увеличиваться [4, 6, 12]. Наиболее часто встречающейся формой глаукомы является первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ). Несмотря на наличие большого количества разноплановых исследований, посвященных изучению этиопатогенеза, а также частоты встречаемости в популяции ПОУГ, их данные достаточно неоднозначны.

    Как известно, псевдоэксфолиативный синдром (ПЭС) является одним из подтвержденных триггеров развития глаукомы и рассматривается как возраст-ассоциированная генерализованная патология, сопровождающаяся избыточной продукцией и накоплением патологического внеклеточного материала в различных тканях и органах с наиболее характерной манифестацией в структурах глаза. По мнению акад. А.П. Нестерова, у лиц с ПЭС глаукома возникает в 20 раз чаще, чем в общей популяции того же возраста [6].

    Впервые связь ПЭС с глаукомой была отмечена Vogt (1926), и интерес к этой проблеме на данный момент не ослабевает [10]. По некоторым данным, ПЭС встречается у 60-70 млн. чел. в мире, и примерно у трети пациентов развивается глаукома, в ряде исследований обозначаемая как псевдоэксфолиативная (ПЭГ) [3, 14, 16]. Несмотря на то, что в настоящее время в нашей стране среди исследователей нет единого мнения о правомерности диагноза ПЭГ, многими авторами данная форма глаукомы, учитывая ее этиопатогенетические особенности, рассматривается как отдельная нозологическая единица, не являющаяся разновидностью ПОУГ [4, 9, 10]. При этом отмечается, что ПЭГ, в сравнении с ПОУГ, характеризуется более быстрыми темпами прогрессирования, высокой резистентностью к терапии, большими суточными колебаниями ВГД, неблагоприятным прогнозом [3, 9, 10].

    В исследованиях Курышевой Н.И. Капковой С.Г. было установлено, что в Центральной России доля ПЭГ варьирует от 13 до 82%, в среднем составляет 45,9%, при этом среди общего количества больных глаукомой в Москве и Московской области ПЭГ была выявлена в 46% случаев [4, 5]. По данным Тачиевой Е.С. обследовавшей 210 жителей Москвы и Московской области в возрасте от 50 до 89 лет, была установлена частота встречаемости ПЭГ в 33,8% случаев [9]. Что касается частоты ПЭГ в европейских странах и США, то она значительно колеблется: 46-57% — в Испании, 28-47% — в Финляндии, 33-60% — в Норвегии, 66% — в Швеции, 26% — в Дании, 12% — в США [10, 13, 15]. В целом можно отметить, что все данные, касающиеся распространенности ПЭГ в нашей стране и в мире, достаточно разноречивы.

    Как показывают результаты исследований, на практике не всегда уделяется должное внимание выявлению ПЭС у больных с глаукомой [1]. Так, было продемонстрировано, что среди пациентов, направленных на обследование с диагнозом ПОУГ, на амбулаторном этапе ПЭС был обнаружен в 38,4% случаев, при обследовании в стационаре в условиях мидриаза эта цифра возросла до 71,6%. Таким образом, несмотря на почти вековую историю изучения ПЭС и его связи с глаукомой, многие вопросы, касающиеся его распространенности, остаются недостаточно освещенными. Во многом это связано со сложностью диагностики или недостаточным знанием ранних, так называемых субклинических, признаков ПЭС [2, 8]. Все это обуславливает необходимость получения более точных представлений об истинной частоте встречаемости псевдоэксфолиативной глаукомы, темпах ее прогрессирования, что позволит обоснованно подойти к тактике лечения.

    Цель — анализ частоты выявляемости ПЭС у группы пациентов с диагнозом ПОУГ.

    Материал и методы

    Рис. 1. Распределение пациентов по полу

    Рис. 2. Картина переднего отрезка глаза пациентки М. без явных клинических признаков ПЭС (а). УБМ-сканограмма пациентки М. (б). В цилиарном теле, на поверхности цилиарных отростков, в иридоциллиарной борозде, на цинновых связках определяются характерные включения в виде зерен и конгломератов разной акустической плотности (30-45% от склеральной плотности)

    Исследовано 265 глаз 145 пациентов, проживающих на территории Москвы и Московской области, имеющих поставленный ранее диагноз ПОУГ на один или оба глаза и находящихся под диспансерным наблюдением в условиях поликлиники ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза» имени акад. С.Н. Федорова». Среди обследованных было 36 мужчин и 109 женщин в возрасте от 48 до 87 лет.

    18 пациентов (27 глаз) имели в анамнезе перенесенное ранее антиглаукоматозное хирургическое вмешательство: микроинвазивная непроникающая глубокая склерэктомия (МНГСЭ) — 9 чел. (12 глаз).

    Все пациенты прошли комплексное офтальмологическое обследование, включающее визометрию, авторефрактометрию, тонометрию, тонографию, биометрию (А-метод), периметрию, компьютерную периметрию, биомикроскопию, офтальмоскопию, гониоскопию, электрофизиологическое исследование (ЭФИ), ультразвуковую биомикроскопию (УБМ) (по показаниям).

    Стадийность глаукомы определялась по общепринятой в Российской Федерации классификации (Нестеров А.П. 1975 г.).

    Рис. 3. Частота встречаемости стадий глаукомного процесса в зависимости от степени выраженности ПЭС

    Рис. 4. Корреляционная зависимость стадии глаукомы от степени выраженности глазных проявлений ПЭС

    Клинические стадии ПЭС определялись в соответствии с классификацией Ерошевской Е.Б. (1997 г.). Выявление ранних признаков ПЭС в глазу основывалось на ранее проведенных исследованиях [2, 8] и подтверждалось при помощи УБМ [7].

    В исследование не включались пациенты с синдромом пигментной дисперсии, иридоциклитом, новообразованиями глаз, миопией высокой степени, травмами глаз в анамнезе, острыми и хроническими воспалительными заболеваниями переднего отрезка глаза; с выраженным нарушением прозрачности роговицы (дистрофии, бельма); с субатрофией глазного яблока в результате терминальной глаукомы, отслойки сетчатки, а также пациенты с ювенильной глаукомой и в возрасте младше 45 лет.

    Статистическая обработка данных осуществлялась при помощи пакета программ Statistica 8.0, Microsoft Excel.

    Результаты и обсуждение

    Среди обследованных пациентов процентное соотношение мужчин и женщин составило 24,8 и 75,2% соответственно (рис. 1). Преобладание женщин может быть связано как с большей их обращаемостью, так и с большей продолжительностью жизни по сравнению с мужчинами.

    Средний возраст обследованных пациентов составил 71,4±6,3 лет (М±σ), распределение их по возрастным группам представлено ниже (табл. 1). При этом наибольшее количество пациентов (49,6%) составило возрастную группу 60-75 лет.

    Таблица 1 Распределение пациентов по возрасту

    Таблица 2 Распределение глаз пациентов в зависимости от степени выраженности ПЭС

    Во всех обследованных глазах выявлялись помутнения хрусталика различной степени выраженности. Превалировали незрелые катаракты с ядром 3-4 степени плотности — 180 глаз, 65,5% (Buratto L. 1999 г.) [11]. Доля зрелых катаракт 4-5 степени составила 11% (30 глаз), начальные помутнения, факосклероз определялись в 23,5% случаев (65 глаз).

    На 265 глазах 145 пациентов с диагнозом ПОУГ при проведении биомикроскопического, гониоскопического обследования был выявлен ПЭС различной степени выраженности, и сложности в определении его клинических признаков не возникало. При этом ПЭС I стадии был выявлен на 115 глазах (43,4%), ПЭС II стадии — на 92 глазах (34,7%), ПЭС III стадии — на 58 глазах (21,9%) (табл. 2).

    В 10 случаях (5 пациентов в возрасте 51-73 лет) при обследовании не было выявлено выраженных клинических признаков ПЭС, только на поверхности радужки определялись единичные зерна пигмента и симптом «кружева» при гониоскопии [2, 8]. Для этих глаз диагноз ПЭС дополнительно подтверждался при помощи УБМ (рис. 2). Надо отметить, что обнаруженные при этом проявления ПЭС соответствовали I-II стадии по классификации УБМ-признаков [7].

    Таким образом, у всех обследованных в случайной выборке пациентов Москвы и Московской области с ПОУГ были выявлены глазные проявления ПЭС.

    При определении частоты встречаемости различных стадий глаукомы в обследуемой группе пациентов отдельную подгруппу составили глаза больных, находящихся на диспансерном учете с диагнозом «подозрение на глаукому», что сопровождалось пограничными значениями ВГД (22±1,5 мм рт.ст.) с единичными его подъемами, нормальными полями зрения и наличием глаукомы на парном глазу.

    Таблица 3 Частота встречаемости стадий глаукомного процесса в зависимости от степени выраженности ПЭС

    Была выявлена тенденция к прогрессированию глаукомы для глаз с выраженными проявлениями псевдоэксфолиативного синдрома. Как можно видеть из данных табл. 3 и рис. 3 на глазах с III стадией ПЭС, отмечается наибольшая доля случаев далеко зашедшей и терминальной. На глазах с I стадией ПЭС, в свою очередь, наибольшая доля пришлась на глаза с начальной стадией глаукомы. При расчетах определена положительная корреляция между степенью ПЭС и стадией глаукомы (коэффициент корреляции Спирмена (r) составил 0,335, р

    Автореферат и диссертация по медицине (14.00.08) на тему: Псевдоэксфолиативный синдром (клинико-морфологические особенности, лечение псевдоэксфолиативной глаукомы)

    Оглавление диссертации Тачиева, Елена Санловна. 2005. Москва

    Введение.

    Глава 1. Обзор литературы.

    1.1. Псевдоэксфолиативный синдром - распространённость и терминология.

    1.2.Этиологические факторы возникновения псевдоэксфолиативного синдрома.

    1.3. Патогенетические аспекты возникновения псевдоэксфолиативного синдрома.

    1.3.1. Амилоидоз - как один из ведущих этиопатогенетических факторов развития псевдоэксфолиативного синдрома.

    1.4. Диагностика псевдоэксфолиативного синдрома.

    1.5. Осложнения псевдоэксфолиативного синдрома.

    1.5.1. Дистрофические изменения переднего отрезка глаза.

    1.5.2. Псевдоэксфолиативная глаукома и современная тактика лечения.

    ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

    2.1. Материал исследования.

    2.2 Гистологические, гистохимические и морфометрические методы исследования.

    2.3.Клиническая часть

    2.4. Клинико-функциональные методы исследования

    РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

    ГЛАВА 3. Клинико-морфологическое исследование.

    3.1. Морфогистохимическая характеристика старческого локального изолированного амилоидоза цилиарного тела.

    3.2.Морфометрическая характеристика изменений стромально-клеточной реакции цилиарного тела при старческом локальном изолированном амилоидозе.

    3.3. Изменения интенсивности свечения амилоид содержащих структур цилиарного тела в динамике при изолированном амилоидозе цилиарного тела.

    3.4. Сочетанный амилоидоз цилиарного тела со старческим церебральным амилоидозом и \ или с амилоидозом островков поджелудочной железы.

    3.5. Старческий локальный амилоидоз и сенильная патология переднего отрезка глаза (глаукома, старческая катаракта).

    4.Глава Результаты клинических исследований.

    4.1. Эпидемиология ПЭС, его взаимосвязь с заболеваниями глаза.

    4.2. Влияние пилокарпина на динамику ВГД при псевдоэксфолиативной глаукоме.

    4.3. Изменения гидродинамических показателей при псевдоэксфолиативной глаукоме.

    4.4. Изменения термографических данных при псевдоэксфолиативной глаукоме.

    4.5. Оценка эффективности консервативного лечения псевдоэксфолиативной глаукомы.

    4.6. Оценка эффективности лазерного лечения псевдоэксфолиативной глаукомы.

    4.7. Взаимосвязь псевдоэксфолиативного синдрома с сердечнососудистой и неврологической патологией.

    Источники:
    kotel23.ru, www.eyepress.ru, medical-diss.com

    Следующие статьи:


    23 октября 2019 года

    Комментариев пока нет!
    Ваше имя *
    Ваш Email *

    Сумма цифр справа: код подтверждения