коррекция зрения
Главная » Новости из лабораторий

Первичная открытоугольная глаукома ❤


Помощникова Н. И. 1971; Михеева Е. Г. 1976; Кашинцева Л. Т. 1978]. Вместе с тем А. Я. Бунин и соавт. (1988) утверждают, что общие сосудистые заболевания и диабет встречаются у больных с глаукомой с той же частотой, что и в контрольной популяции. Интересно отметить, что продолжительность жизни больных глаукомой такая же, как и в общей популяции [Ахророва 3. Д. 1984 ].

Ряд авторов указывают на снижение тонуса внутриглазных сосудов и дефицит кровоснабжения глаза при ОУГ [Краснов М. М. 1963; Бунин А. Я. 1967; Кацнельсон Л. А. 1976; Козлов В. И. 1976; Васинский С. Н. и др. 1989]. По мнению С. Н. Федорова (1981), для ОУГ характерны изменения сосудов и нарушения кровообращения преимущественно в переднем отделе глаза.

Спорным является вопрос об иммунологических нарушениях общего и местного характера при глаукоме. В то время как одни исследователи обнаруживали такие изменения, свидетельствующие о существовании иммунологических механизмов развития ОУГ [Стукалов С. Е. 1975; Захарова И. А. 1985; Ульданов Г. A. и др. 1987], другие не нашли иммунологических сдвигов при этой форме глаукомы [Rodrigues М. et al. 1980; Radda Т. et al. 1982].

Первичная ОУГ значительно чаще сочетается с миопией. чем с другими видами рефракции глаза. У близоруких легкость оттока ниже, а ВГД выше их средних значений в эмметропических глазах. Большая частота ОУГ у миопов может быть связана с характерным для них передним положением шлеммова канала и слабостью цилиарной мышцы.

В настоящее время нет достоверных доказательств того, что особенности образа жизни, труда, питания, метеорологические и географические факторы влияют на частоту возникновения ОУГ. Профилактические осмотры населения свидетельствуют об одинаковой заболеваемости глаукомой сельского и городского населения. Уровень ВГД как в здоровых, так и в глаукоматозных глазах зимой несколько выше, чем летом. Однако заболеваемость глаукомой в северных районах не выше, чем в южных. Заболеваемость ОУГ в различных географических районах России, в других странах Европы и Северной Америке примерно одинаковая. Вместе с тем отмечены некоторые расовые различия в заболеваемости глаукомой и ее течении. Так, у негров ОУГ возникает чаще и в более молодом возрасте, чем у белых [Wilensky J. et al. 1978]; и у белых, и у негров ОУГ наблюдается значительно чаще, чем ЗУГ, однако для монголоидной расы характерно превалирование ЗУГ над ОУГ.

Этиологические и патогенетические звенья

Этиологическая и патогенетическая цепь первичной ОУГ представляется нам в следующем виде:

генетические звенья;

изменения общего характера;

первичные местные функциональные и дистрофические изменения;

нарушения гидростатики и гидродинамики глаза;

повышение внутриглазного давления;

вторичные сосудистые расстройства, дистрофия и дегенерация тканей;

глаукоматозная атрофия зрительного нерва.

С клинической точки зрения глаукома начинается только тогда, когда ВГД повышается. хотя бы периодически, до уровня, опасного для зрительного нерва. Это объясняется, с одной стороны, тем, что диагноз глаукомы не может быть точно установлен, если офтальмотонус сохраняется на нормальном уровне, с другой — тем, что заболевание неопасно для зрительных функций до тех пор, пока внутриглазное давление не повысится.

Не у каждого больного патогенетическая цепь развертывается от первого до последнего звена. Патологический процесс может временно остановиться или развиваться так медленно, что глаукома в клиническом смысле не успевает возникнуть в течение жизни. Вместе с тем у очень старых людей глаукома может не возникнуть вследствие нарушения секреторной функции цилиарного тела, несмотря на достаточное развитие патогенетических механизмов.

Наследственность играет решающую роль в возникновении первичной глаукомы. Об этом и свидетельствуют результаты обследования ближайших родственников больных глаукомой, одинаковая распространенность глаукомы в странах с различным климатом и условиями жизни, в городской и сельской местности и в разных слоях населения. Несмотря на многочисленные исследования, определенного влияния факторов среды на заболеваемость глаукомой не установлено.

Генетические влияния, обусловливающие возникновение первичной глаукомы, носят, по-видимому, сложный характер и не сводятся к действию одного гена. Они определяют интенсивность возрастных изменений в организме, местную реакцию в глазу на возрастные сдвиги и анатомические особенности дренажной области глаза и ДЗН.

Изменения общего характера (сосудистые, эндокринные, обменные, иммунные) оказывают влияние на регуляцию внутриглазного давления, процессы гомеостаза, выраженность возрастных нарушений в различных структурах глаза, прежде всего в его дренажном аппарате, а также на толерантность зрительного нерва к повышенному внутриглазному давлению.

Первичные дистрофические изменения — это те, которые предшествуют возникновению глаукомы и не связаны с действием на глаз повышенного внутриглазного давления. К ним относят возрастные и патологические (при общих заболеваниях, псевдоэксфолиациях и др.) изменения в трабекулярной диафрагме, приводящие к снижению ее проницаемости и упругости.

К местным функциональным нарушениям мы относим изменения гемодинамики, колебания в скорости образования водянистой влаги, ослабление тонуса цилиарной мышцы. Местные функциональные и трофические расстройства создают предпосылки для развития трабекулярного и каналикулярного блоков, нарушающих циркуляцию водянистой влаги в глазу.

Механические звенья в патогенезе первичной глаукомы начинаются с прогрессирующего нарушения гидростатического равновесия. На каком-то этапе это приводит к развитию функционального блока шлеммова канала и трабекулярной сети, в результате чего отток жидкости нарушается и внутриглазное давление повышается. Глаукома начинается только с этого момента. Существенную роль в ее возникновении играют генетически обусловленные особенности в строении глаза, облегчающие возникновение функционального блока.

Высокое внутриглазное давление и нарушение взаимоотношений между тканями глаза (придавливание трабекулы к наружной стенке шлеммова канала) служат причинами вторичных циркуляторных и трофических расстройств. На первичный глаукоматозный процесс, вызванный функциональным блоком дренажной системы глаза, наслаивается по существу вторичная глаукома, связанная с деструктивными изменениями в дренажной зоне склеры.

Развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва связано с повышением ВГД до некоторого порогового, индивидуально варьирующего уровня» отделяющего толерантное давление от патологического. Важной особенностью глаукоматозной атрофии ДЗН является медленное развитие процесса, обычно в течение нескольких лет. При этом атрофия ДЗН начинается не сразу после повышения давления до порогового уровня, а спустя длительный латентный период, исчисляемый месяцами и годами.

Другие теории этиологии и патогенеза

С. Teng и соавт. (1960), основываясь на результатах гистологических исследований здоровых и глаукоматозных глаз, считают, что причиной нарушения оттока водянистой влаги из глаза при глаукоме служит первичная дегенерация трабекулярной ткани. Дегенерация возникает при прямом контакте коллагеновых волокон с водянистой влагой, возникающей в результате появления дефектов в защитном эндотелиальном слое. А. Л. Пригожина (1966) рассматривала глаукому как частное проявление общего сосудистого заболевания, а А. Я. Фрадкин (1970) — как результат ослабления деятельности коры полушарий головного мозга и патологии гипоталамической области. R. Tripathy (1972) основным звеном патогенеза ОУГ считает нарушение процесса макропиноцитоза в эндотелии внутренней стенки шлеммова канала, a J. Rohen (1986) — накопление мукополисахаридов в юкстаканаликулярном слое трабекулярной диафрагмы. С. Н. Федоров (1981) связывает ОУГ с гемодинамическими нарушениями преимущественно в переднем отделе глаза.

Фиброниктиновая гипотеза генеза ОУГ основана на увеличении содержания фиброниктина в экстрацеллюлярном матриксе юкстаканаликулярного слоя и внутренней стенки шлеммова канала у больных глаукомой [Бродская М. В. и др. 1988]. Полагают, что этот гликопротеин оказывает влияние на сопротивление оттоку водянистой влаги из глаза [Rodriges М. et al. 1980].

По мнению В. В. Волкова и соавт. (1985), сущность глаукомы заключается в дистрофии. а затем и атрофии ДЗН «от сдавления, а точнее продавливания его со стороны полости глаза вследствие изменения привычного соотношения между ВГД и внутричерепным давлением в сторону увеличения первого или уменьшения второго (вместо нормального 2:1 до 3:1 и более). Причиной такого сдвига чаще оказывается повышение ВГД за счет ухудшения гидродинамики глаза, реже — понижение ВЧД за счет нарушения общей гемодинамики организма и на этой основе — ухудшения гидродинамики в полости черепа».

С. Е. Krakau и соавт. (1983) полагают, что глаукома начинается с циркуляторных нарушений в ДЗН. которые приводят к его атрофии. Что касается повышения ВГД, то оно носит вторичный характер и не оказывает существенного влияния на течение болезни.

Новая концепция патогенеза открытоугольной глаукомы разрабатывается А. Я. Буниным (t984). Он считает, что в развитии дистрофических изменений дренажной системы глаза при глаукоме участвует процесс перекисного окисления липидов (ПОЛ). Субстратом перекисного окисления, вероятно, являются липиды клеточных мембран трабекулярного эндотелия и других мембранных структур, контактирующих с водянистой влагой.

Активацию ПОЛ в водянистой влаге и тканях трабекулярной системы при открытоугольной глаукоме подтверждают следующие данные. В липидных экстрактах из водянистой влаги и биопсийных фрагментов дренажной системы 39 глаз с открытоугольной глаукомой обнаружено существенное увеличение содержания первичных и конечных продуктов ПОЛ по сравнению с контролем [А. Я. Бунин и др. 1985]. В этих же структурах в глаукомных глазах А. Я. Бунин и соавт. (1992) обнаружили дефицит глутатиона, одной из функций которого является защита, тканей от продуктов перекисного окисления липидов.

А. Я. Бунин и В. Н. Ермакова (1987) полагают, что изменения микрососудов глаза и конъюнктивы у больных ОУГ могут быть обусловлены повреждающим влиянием водянистой влага, содержащей избыток продуктов ПОЛ.

Продолжение в следующей статье: Первичная открытоугольная глаукома Часть 2

-

Статья из книги: Глаукома. Нестеров А.П.

Первичная открытоугольная глаукома ❤

Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) относится к нейродегенеративным заболеваниям и приводит к необратимой утрате зрительных функций.

Мировая статистика заболеваемости среди населения свидетельствует о росте частоты ПОУГ: по оценке ВОЗ в 2010 г. численность больных глаукомой составляла около 60 млн. а к 2020 г. она достигнет почти 80 млн. человек.

В России глаукома занимает первое место в нозологической структуре причин инвалидности вследствие офтальмопатологии, и ее распространенность неуклонно растет: с 0,7 (1997 г.) до 2,2 человек (2005 г.) на 10000 взрослого населения. За период 1994 по 2002 гг. мониторинговый анализ, проведенный в 27 субъектах РФ, показал повышение частоты встречаемости глаукомы в среднем с 3,1 до 4,7 человек на 1000 населения.

Первичная открытоугольная глаукома — это простая хроническая глаукома, обычно двухсторонняя, но не всегда симметричная. Давление в глазу медленно повышается, а роговица адаптируется к этому без какого-либо выпячивания. Поэтому чаще всего болезнь остаётся незамеченной.

ПОУГ является нейродегенеративным заболеванием, характеризующимся прогрессирующей оптической нейропатией и специфическими изменениями зрительных функций, связанной с рядом факторов, из которых повышение внутриглазного давления (ВГД) считается ведущим. Именно поэтому нормализация уровня офтальмотонуса играет ведущую роль в уменьшении риска развития и/или прогрессирования заболевания.

Она характеризуется:

  1. Поражением взрослых.
  2. Уровнем внутриглазного давления (ВГД) > 21 мм рт. ст.
  3. Открытым углом передней камеры (УПК) без изменений его структуры.
  4. Глаукоматозными повреждениями зрительного нерва.
  5. Дефектами поля зрения.

Первичная открытоугольная глаукома — самый распространенный тип глаукомы (1:100) среди населения в возрасте после 40 лет. Частота заболевания у мужчин и женщин примерно одинакова.

Факторы риска

Первичную открытоугольную глаукому выявляют, как правило, после 65 лет. Диагноз глаукомы в возрасте 40 лет не типичен.

Достоверно установлено, что у людей с черным цветом кожи первичная открытоугольная глаукома развивается раньше и протекает более агрессивно, чем у людей с белым цветом кожи.

  • Семейный анамнез и наследственность .

    Первичная открытоугольная глаукома часто наследуется по многофакторной схеме. Внутриглазное давление, легкость оттока водянистой влаги и размер диска зрительного нерва генетически обусловлены. Родственники первой линии являются группой риска развития первичной открытоугольной глаукомой, однако степень риска неизвестна, т.к. болезнь развивается в старшем возрасте и требует длительного наблюдения для подтверждения факта наследования. Предполагается условный риск развития болезни у братьев и сестер (до 10%) и потомства (до 4%).

  • Близорукость. 

    Пациенты с миопией более восприимчивы к повреждающему действию повышенного уровня офтальмотонуса.

  • Болезни сетчатки.

    Окклюзию центральной вены сетчатки часто связывают с длительно протекающей первичной открытоугольной глаукомой. Приблизительно у 5% пациентов с отслойкой сетчатки и 3% с пигментным ретинитом встречается первичная открытоугольная глаукома.

  • К факторам риска относят также большую величину отношения диаметра экскавации к диаметру диска зрительного нерва (Э/Д > 0,5), перипапиллярную b-зону. b-Зона – неравномерное, чаще неполное кольцо, образовавшееся вследствие ретракции пигментного эпителия и атрофии перипапиллярной хориоидеи.
  • Патогенез

    Глаукомный процесс можно разделить на следующие патогенетические этапы:

    • нарушение оттока водянистой влаги (ВВ) из глаза;
    • повышение внутриглазного давления (ВГД) выше толерантного уровня;
    • диффузная или фокальная ишемия головки зрительного нерва (ГЗН);
    • глаукомная оптическая нейропатия;
    • атрофия (апоптоз) ганглиозных клеток сетчатки.

    Каждый из предыдущих этапов принимает прямое участие в возникновении последующих.

    Причины нарушения оттока водянистой влаги из глаза

    Непосредственными причинами ухудшения оттока ВВ служат трабекулопатия, обусловливающая ухудшение фильтрующей функции трабекулярной диафрагмы, и частичная блокада склерального синуса. Блокада возникает в результате повышения разности давлений в передней камере глаза и в синусе.

    Трабекулопатии присущи следующие особенности:

    • уменьшение количества и снижение функциональной активности клеток в трабекулярном фильтре
    • утолщение трабекулярных пластин и, особенно, пористой ткани
    • сужение и частичный коллапс межтрабекулярных щелей
    • деструкция волокнистых структур;
    • отложение в трабекулярных структурах гранул пигмента, эксфолиаций, гликозаминогликанов. 

    Ухудшение оттока ВВ через трабекулярную диафрагму приводит к прогрессирующему увеличению разности давлений по обе ее стороны. Сначала синус суживается, а затем в отдельных зонах полностью закрывается. Это приводит к уменьшению фильтрующей площади трабекулярной диафрагмы. Отсутствие противодавления в зонах коллапса приводит к компрессии трабекулярных структур, а прекращение фильтрации в них ВВ – к метаболическим нарушениям.

    Симптомы

    Первичная открытоугольная глаукома протекает бессимптомно, пока не обнаружатся изменения периферического зрения. Повреждения происходят постепенно, и зона фиксации взора вовлекается в процесс уже в поздние сроки. Хотя болезнь почти всегда развивается как двухсторонний процесс, часто наблюдается асимметрия, поэтому у пациентов обычно выявляют изменения поля зрения в одном глазу и в меньшей степени - в парном. Даже очень внимательные к себе пациенты могут не заметить выраженных периметрических изменений, а ранние дефекты могут быть обнаружены только случайно.

    • Повышенный уровень внутриглазного давления. Этот объективный показатель может иметь как неопределенное, так и весьма важное значение в диагностике первичной открытоугольной глаукомы. Приблизительно 2% всего населения после 40 лет имеют уровень внутриглазного давления >24 мм рт. ст. и 7% - >21 мм рт. ст. Однако только у 1% из них находят глаукоматозные изменения поля зрения. Этот показатель неинформативен у пациентов с нормальным внутриглазным давлением(<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
  • Суточные колебания внутриглазного давления в пределах 5 мм рт. ст. отмечают в норме приблизительно в 30% случаев. При первичной открытоугольной глаукоме колебания внутриглазного давления увеличиваются, и их выявляют приблизительно у 90% пациентов. По этой причине значение ВГД в 21 мм рт. ст. или менее при однократном измерении не всегда исключает диагноз – первичная открытоугольная глаукома. Если значение офтальмотонуса при одно¬кратном измерении составляет >21 мм рт. ст. возникает подозрение на первичную открытоуголную глакому. Для обнаружения суточных колебаний внутриглазного давления необходим контроль офтальмотонуса в разное время суток. Асимметрию ВГД в парных глазах >5 мм рт. ст. можно рассматривать как подозрение на глаукому, и глаза с более высоким ВГД чаще всего оказываются вовлеченными в патологический процесс.
  • Изменения зрительного нерва. Первичная открытоугольная глаукома часто диагностируют при выявлении характерных изменений зрительных нервов или асимметрии офтальмоскопической картины.
  • Изменения полей зрения - характерно их сужение.
  • Гониоекопически определяется открытый УПК.
  • Алгоритм обследования и ведения

    • история болезни
    • общие заболевания
    • отягощённая наследственность по глаукоме
    • ознакомление с предыдущими записями (течение болезни)

    Заболевание характеризуется, как правило, бессимптомным течением с прогрессирующим снижением зрительных функций. Редко можно выявить жалобы на периодическое появление радужных кругов, астенопические жалобы, связанные с ослаблением аккомодации.

    Обследование:

    • Острота зрения

  • Тонография (снижение коэффициента лёгкости оттока до 0,1–0,2 мм 3 /мин на 1 мм рт.ст.).

    В переднем отделе глаза выявляются признаки микрососудистых изменений в конъюнктиве и эписклере (неравномерное сужение артериол, расширение венул, образование микроаневризм, мелких геморрагий, зернистого тока крови, симптом кобры. диффузная атрофия зрачкового пояса радужки и деструкция пигментной каймы).

    Уровень ВГД находится выше статистической нормы на одном или на обоих глазах, разница ВГД между левым и правым глазами более 5 мм рт.ст. разница между утренним и вечерним ВГД более 5 мм рт.ст. Желательно проводить тонометрию при разном положении больного (сидя и лёжа).

  • Толщина роговицы обоих глаз в центральной зоне, предпочтительно измеренная электронным пахиметром.

    Уплотнение зоны трабекулы, экзогенная пигментация, заполнение шлеммова канала кровью.

    Истончение и сглаженность слоя нервных волокон в перипапиллярной зоне, развитие глаукомной оптической невропатии - углубление и расширение экскавации ДЗН, побледнение ДЗН, полосчатые геморрагии на ДЗН или рядом с ним.

    Индивидуальный размер диска в популяции сильно варьирует, причём для больших дисков характерен больший размер физиологической экскавации. Соотношение экскавации к диску варьирует в зависимости от индивидуального размера ДЗН.

    Для примерной оценки размера ДЗН относительно среднего может быть использован размер приблизительно равного ему малого светового пятна прямого офтальмоскопа.

  • Документирование состояния ДЗН . предпочтительно с помощью цветного стереофундусфото
  • Оценка состояния глазного дна (при расширении зрачка, где возможно)
  • Исследование поля зрения . предпочтительно с помощью автоматической статической периметрии

    Парацентральные относительные или абсолютные скотомы Бьеррума, сужение периферических границ поля зрения преимущественно в верхне- и/или нижненосовых сегментах.

    Дифференциальный диагноз

    Дифференциальный диагноз проводят с нормотензивной глаукомой и офтальмогипертензией.

    Для нормотензивной глаукомы характерны типичные для глаукомы изменения поля зрения, глаукомная оптическая невропатия ДЗН с экскавацией, ВГД в пределах нормальных значений, открытый угол передней камеры.

    Офтальмогипертензия проявляется в повышении ВГД без изменений в поле зрения и ДЗН.

    Лечение

    План ведения пациентов с рекомендованной медикаментозной терапией

    • Достичь снижения ВГД на 20–30% от исходного. Чем больше ущерб состоянию зрительного нерва, тем ниже уровень целевого давления.
    • В большинстве случаев достаточно медикаментозного лечения.
    • Приемлемой альтернативой медикаментозному лечению может быть аргонлазерная трабекулопластика.

    Антиглаукомные препараты в виде капель в глаза представлены различными группами препаратов, представленные тремя основными видами (по механизму гипотензивного действия):

    1. Средства снижающие продукцию внутриглазной жидкости (адреноблокаторы, ингибиторы карбоангидразы) – например, "Тимолол", Бетоптик и Трусопт.
    2. Препараты, улучшающие отток внутриглазной жидкости из глазного яблока (миотики, лантанопрост) - Пилокарпин, Ксалатан, Траватан.
    3. Комбинированные препараты, обладающие двойным действием. К ним можно отнести Фотил (тимолол+ пилокарпин) и Проксофилин.

    Лазерное лечение позволяет обеспечить контроль ВГД без медикаментозного лечения в течение 2 лет у менее чем 50% пациентов, т.е. эффект временный. Однако это позволяет отсрочить назначение постоянного режима медикаментозных средств с их побочными эффектами и уменьшить субъективное отношение пациентов к лекарственной терапии (от 18 до 35% назначенных ЛС пациенты не принимают).

    Проведение лазерного лечения может быть приемлемо для пациентов, которым невозможно назначение медикаментозной терапии, либо как дополнение к гипотензивному режиму у пациентов, толерантных к медикаментозному лечению.

    Несмотря на очевидные успехи медикаментозной и лазерной коррекции офтальмотонуса, общепризнано, что наиболее эффективным методом лечения ПОУГ, является хирургическое вмешательство. В некоторых случаях оно может быть и методом первого выбора сразу после постановки диагноза.

    Операции фильтрующего типа и по сегодняшний день являются основными методами хирургического лечения ПОУГ. По способу формирования путей оттока они условно подразделяются на два направления: перфорирующие и неперфорирующие вмешательства.

    Классическим примером фистулизирующеи операции во всем мире считается синустрабекулэктомия (СТЭ) с ее многочисленными модификациями, а непроникающей методики - синусотомия, непроникающая глубокая склерэктомия (НГСЭ), а за рубежом - вискоканалостомия. Многочисленные отечественные и зарубежные исследования позволили выявить как положительные, так и отрицательные стороны обоих направлений.

    К достоинствам перфорирующих вмешательств, прежде всего, следует отнести высокий гипотензивный эффект, которого удается достигнуть в независимости от стадии глаукоматозного процесса. Стойкая нормализация офтальмотонуса без применения гипотензивных средств на разных сроках наблюдения составляет от 57 до 88% от числа всех оперированных больных. Недостатками же являются развитии тяжелых интра- и послеоперационных осложнений (гифема, коллапс передней камеры, цилиохориоидальная отслойка (ЦХО), эндофтальмит, индуцированная катаракта и угроза стойкой гипотонии), связанных с формированием макрофистулизирующего отверстия, агрессивным вскрытием глазного яблока и невозможностью дозировать объем вмешательства, а также активизацией процессов избыточного рубцевания в зоне операции .

    Непроникающие операции по сравнению с фистулизирующими обладают большим профилем безопасности, что выражается в практически полном отсутствии интра- и минимальном количестве послеоперационных осложнений. Недостатками неперфорирующих антиглаукоматозных вмешательств являются: низкая продолжительность гипотензивного эффекта, обусловленная быстрым рубцеванием в зоне вновь созданных путей оттока, особенно на продвинутых стадиях ПОУГ, что подтверждается большим числом модификаций, широким использованием в раннем послеоперационном периоде лазерной десцеметогониопунктуры (ЛДГ), активным применением дренажей и цитостатиков, а также техническими сложностями, не гарантирующими точность выполнения даже у опытных хирургов.

    Лазерная хирургия и послеоперационное ведение после аргонлазерной трабекулопластики

    План до и после лазерного лечения:

    • информированное согласие
    • по крайней мере одно предоперационное обследование лазерным хирургом
    • по крайней мере одно измерение ВГД в пределах от 30 до 120 минут после операции
    • обследование через 2 нед после операции
    • обследование через 4–8 нед после операции

    Хирургия и послеоперационное ведение после фистулизирующих операций

    План до и после хирургического лечения:

    • информированное согласие
    • по крайней мере, одно предоперационное обследование хирургом
    • наблюдение в течение первого дня (12–36 часов после операции) и, по крайней мере, однократно со 2-го по 10-й день после операции
    • при отсутствии осложнений – 2–5 визитов в течение 6 нед после операции
    • местное применение кортикостероидов в послеоперационном периоде при отсутствии противопоказаний
    • более частые визиты для пациентов с плоской или щелевидной передней камерой, при необходимости или в случае осложнений.

    В последнее десятилетие благодаря внедрению инновационных технологий в хирургии ПОУГ сформировалось новое направление микроинвазивная хирургия глаукомы (МИХГ), занимающие промежуточное положение между фистулизирующими и неперфорирующими операциями и сочетающее в себе достоинства обеих методик.Современные микроинвазивные вмешательства в основном производятся либо с помощью специальных приборов. либо - минидренажей и обладают таким характеристикам, как:

    • атравматичность (минимизация объема вмешательства, вариабельность локального доступа, в том числе «ab interno»),
    • безопасность,
    • незначительное количество интра- и послеоперационных осложнений,
    • высокий гипотензивный эффект как на ранних, так и на отдаленных сроках наблюдения независимо от стадии глаукоматозного процесса,
    • короткие сроки реабилитации,
    • возможность проведения операций в амбулаторных условия в качестве антиглаукоматозного компонента в комбинации с факоэмульсификацией катаракты.

    Однако анализ данных литературы показал, что остается открытым вопрос об избирательном подходе в выборе того или иного микроинвазивного метода хирургического лечения глаукомы в зависимости от стадии и степени глаукомного процесса.

    Независимо от вида произведенного антиглаукоматозного вмешательства одной из наиболее частых причин неуспеха хирургического лечения ПОУГ является избыточное рубцевание вновь созданных путей оттока в ранние сроки после операции, поэтому весьма актуальна оценка их состояния.

    Открытоугольная глаукома как одна из разновидностей заболевания

    Содержание

    Глаукомой называется одно из распространенных офтальмологических заболеваний. Оно характеризуется повышением внутриглазного давления (постоянно или периодически) и атрофическими процессами зрительного нерва, а также изменением полей зрения. Выделяют несколько разновидностей этого заболевания. Одна из них – это открытоугольная глаукома.

    Причинные факторы этой разновидности глаукомы

    Выделяют как общие, так и местные причинные факторы, которые определяют возможность развития этого заболевания. Местными факторами являются те, которые нарушают отток внутриглазной жидкости и затрагивают микрососуды глаза. Общие факторы включают в себя:

    • отягощенную наследственность по развитию глаукомы;
    • нарушения нервной и гормональной регуляции;
    • нарушения общей гемодинамики.

    При открытоугольной глаукоме радужно-роговичный угол не закупоривается спайками или другими образования как при закрытоугольной. Для этого патологического процесса характерно развитие дистрофического процесса в сетчатой оболочке и каналах, которые регулируют отток внутриглазной жидкости.

    Классификация

    Первичная открытоугольная глаукома согласно классификации делится на следующие виды:

    • пигментная, для которой характерно увеличение количества пигмента, затрагивающего сетчатую оболочку, что приводит к блокаде оттока жидкости из глаза;
    • псевдоэксфолиативная – это такая форма, при которой образуются патологические разрастания на различных структурах глаза, приводя к нарушению функционирования дренажной системы глаза;
    • глаукома с невысоким внутриглазным давлением характеризуется сниженной устойчивостью зрительного нерва. Это означает, что даже на фоне относительно повышенного давления зрительный нерв подвергается выраженным атрофическим процессам, которые приводят утрате зрительной функции.

    Как проявляется открытоугольная форма глаукомы

    Первичная открытоугольная глаукома ❤Своевременная диагностика этого патологического процесса позволит оказать эффективную помощь на ранних стадиях заболевания. В итоге это предупредит серьезные осложнения, которые могут привести к полной утрате зрения.

    Обычно эта разновидность глаукомы развивается во взрослом состоянии. Типичный возраст дебюта заболевания – это 40 лет. Для этого патологического процесса характерно постепенное прогрессирование. Поэтому на ранних стадиях какие-либо клинические проявления отсутствуют. Они появляются позже, в связи с чем актуально доклинические выявление заболевания с помощью дополнительных методов исследования.

    Основные симптомы открытоугольной глаукомы, которые появляются не сразу, характеризуются следующими признаками:

    • ощущение появления кругов вокруг источника света;
    • ощущение тумана перед глазами;
    • нарушение настройки зрения на отдаленный или близко расположенный предмет (расстройства аккомодации), поэтому он воспринимается как размытый трудно различимый.

    Помимо субъективных симптомов, на которые указывает пациент, во время офтальмоскопического исследования врач выявляет характерные признаки этой разновидности глаукомы. К этим офтальмоскопическим проявлениям принято относить следующие:

    • радужно-роговичный угол, который находится в передней камере, никогда закрытым не бывает. При этом он шире чем в норме. В исключительно редких случаях он бывает суженным;
    • увеличивается количество пигмента в передней камере, особенно в области этого угла;
    • глубина передней камеры глаза обычно имеет нормальные размеры;
    • в радужной оболочке относительно рано появляются признаки разрушения пигмента;
    • краевая экскавация зрительного нерва на фоне дистрофическо-атрофических процессов.

    Однако окончательный диагноз можно выставить только после измерения внутриглазного давления (тонография). Для открытоугольной разновидности глаукомы характерно медленное, но неуклонно прогрессирующее повышение внутриглазного давления.

    В связи с нарушением функции зрительного нерва развивается характерное выпадение и изменение полей зрения. Для оценки этого симптома проводится периметрия. Основными признаками, которые характерны для открытоугольной глаукомы, являются:

    • увеличение зоны слепого пятна;
    • вокруг центральной области появляются скотомы – выпадение определенных участков;
    • постепенно развивается нарушение и периферического зрения, особенно тех участков, которые находятся в верхненосовой зоне.

    Таким образом, первичное нарушение при открытоугольной форме глаукомы заключается в выпадении и сужении полей зрения. Снижение остроты зрения происходит только в поздних стадиях заболевания.

    Однако в некоторых случаях процесс может очень быстро прогрессировать с ранним нарушением всех функций зрительного анализатора. Этими факторами прогрессирования являются:

    • артериальная гипотензия (понижение уровня артериального давления);
    • остеохондроз шейного отдела позвоночника, которые вовлекает в патологический процесс позвоночную артерию, приводя к нарушению кровоснабжения головного мозга (развиваются ишемические процессы нервной ткани);
    • атеросклеротическое поражение сосудов, питающих головной мозг (церебральный атеросклероз);
    • частые подъемы давления жидкости внутри глаза.

    Воздействие на эти предрасполагающие факторы позволит замедлить прогрессирование заболевания. Поэтому длительное время зрительные функции будут сохранными.

    Лечебная тактика при открытоугольной разновидности глаукомы

    Лечение открытоугольной глаукомы проводится различными методами. Это могут быть:

    • прием лекарственных препаратов (консервативное лечение);
    • хирургическое лечение;
    • лазерная хирургия как один из инновационных методов с минимальным количеством осложнений.

    Лечение препаратами открытоугольной глаукомы преследует достижение следующих целей:

    • нормализация уровня давления жидкости внутри глаза (гипотензивная терапия может быть как местной, так и общей);
    • улучшение кровоснабжения в оболочках глаза;
    • оптимизация течения метаболических процессов в структурах, особенно в зрительном нерве.

    Первичная открытоугольная глаукома ❤Медикаментозная терапия глаукомы должна проводится постоянно для предупреждения прогрессирования заболевания. В некоторых случаях она оказывается неэффективной или воздействие патологических факторов становится слишком велико, поэтому развивается приступ глаукомы. Он характеризуется значительным повышением внутриглазного давления, которое повышается внезапно. Поэтому необходимо оказать срочную медицинскую помощь. Она подразумевает длительное и частое назначение холиномиметических капель, которые улучшают отток внутриглазной жидкости. После криза пациента необходимо госпитализировать для подбора адекватной гипотензивной терапии, а также для предупреждения развития офтальмологических осложнений.

    Хирургическое лечение должно проводиться по строгим показаниям. Операция при открытоугольной глаукоме проводится в следующих случаях:

    • неэффективность проводимой гипотензивной терапии, в результате чего внутриглазное давление постоянно повышено;
    • нарастание клинической симптоматики заболевания;
    • постоянное прогрессирование патологических процессов, несмотря на проводимое медикаментозное лечение.

    Традиционное хирургическое вмешательство при глаукоме сменилось лазерными методами коррекции зрения. Лазерное лечение глаукомы характеризуется высокой эффективностью и низкой частотой встречаемости осложнений. Открытоугольная форма глаукомы подразумевает проведение лазерного трабекулоспазиса и гониопунктуры.

    Таким образом, такая разновидность глаукомы как открытоугольная является частым офтальмологическим заболеванием в средней и старшей возрастной группе. Длительное время патологический процесс протекает бессимптомно, поэтому важно проводить скрининговое измерение внутриглазного давления в возрасте старше 40 лет. При отсутствии лечения заболевание неуклонно прогрессирует, что проявляется серьезными нарушениями зрительной функции.

    Поделиться статьей с друзьями:

    Оценить статью:

    Первичная открытоугольная глаукома ❤Первичная открытоугольная глаукома ❤Первичная открытоугольная глаукома ❤Первичная открытоугольная глаукома ❤Первичная открытоугольная глаукома ❤ (Оценок еще нет)

    Источники:
    laski-glazkam.ru, eyesfor.me, tvoyaybolit.ru

    Следующие статьи:


    18 марта 2019 года

    Комментариев пока нет!
    Ваше имя *
    Ваш Email *

    Сумма цифр справа: код подтверждения