коррекция зрения
Главная » Новости из лабораторий

Первичная открытоугольная глаукома классификация


Первичная открытоугольная глаукома классификация

Dynamics of visual functions in patients with primary open angle glaucoma in the long-term observation

The results of this study suggest that, in practice, it is impossible to achieve complete stabilization of the glaucoma process. The deterioration of visual function and status of the optic nerve is seen in all patients, without exception, however, these changes in some patients developed rather slowly. In this regard, the monitoring process of basic parameters should be compared not only with previous data, but also with the initial.

Несмотря на прогресс в методах лечения, глаукома остается одной из главных причин снижения зрения и необратимой слепоты [1-5]. Среди клинических форм заболевания наиболее распространенной является первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ), на долю которой приходится от 70,0 [6] до 92,0% [7] всех случаев глаукомы.

Вопрос о возможности сохранения зрительных функций при первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ) является ключевым в лечении пациентов этой группы. Глаукома — заболевание неизлечимое, медленно текущее и имеющее, к сожалению, однонаправленный в сторону ухудшения вектор прогрессирования.

Согласно классификации первичной глаукомы (1973), ее принято разделять на глаукому со стабилизированным и нестабилизированным течением. При нестабилизации отмечается отрицательная динамика зрительных функций (особенно поля зрения) и состояния зрительного нерва, которое может определяться как офтальмоскопически, так и при помощи HRT-исследования.

Однако возникает сомнение, бывает ли у глаукомных больных стабилизация или это просто очень медленное прогрессирование процесса.

Материалы и методы. Для ответа на этот вопрос нами было проведено изучение 3- летней (36 месяцев) динамики зрительных функций у 182 больных ПОУГ с интервалом 3 месяца. Исследовали динамику остроты зрения, кинетической периметрии. Направление второй части настоящего исследования характеризовалось проведением углубленного стационарного клинического обследования больных ПОУГ с начальной, развитой и далекозашедшей стадиями заболевания со сроком наблюдения не менее 5 лет.

В исследование были включены больные ПОУГ (164 человека), среднегодовой уровень давления у которых не превышал 20±10% мм рт. ст. и был достигнут в результате местного консервативного лечения, лазерного или хирургического вмешательств.

Всем пациентам были выполнены стандартные диагностические методики, позволяющие оценить состояние зрительных функций, структур переднего и заднего отрезков глаза, уровень внутриглазного давления и так далее, дополненные проведением электротонографии и вакуум-компрессионной периметрической пробы (ВКПП) В.В. Волкова — Л.Б. Сухининой (1981) с анализом стабилизации глаукомного процесса.

Основываясь на полученных результатах, все обследуемые пациенты были разделены на две группы: в первую вошли больные со стабилизацией глаукомного процесса, во вторую — с нестабилизацией глаукомного процесса.

Повторное стационарное обследование данных групп больных проводилось спустя 12 месяцев и включало вышеперечисленные методы исследования.

Результаты и обсуждение. В таблице 1 представлены средние показатели остроты зрения в анализируемой группе больных ПОУГ, получавших различные виды гипотензивного лечения.

Таблица 1.

Динамика изменения остроты зрения у больных ПОУГ, получавших консервативное, лазерное или хирургическое лечение

Способы нормализации ВГД / Периоды наблюдения

Глаукома

Глаукомой называют тяжелое заболевание глаз, которое приобрело свое название от латинского слова, обозначающего лазурный цвет воды, так как в наивысшей стадии воспаления зрачок становится именно такого цвета. Классификация глаукомы – сложный процесс. В настоящее время процесс возникновения и причины развития данного заболевания крайне мало исследованы. Классификация глаукомы включает в себя обобщенные сведения о протекании около 60 заболеваний, которые объединены под одним названием глаукома.

Основными признаками всех этих заболеваний можно назвать периодическое резкое повышение внутриглазного давления, в результате которого развивается поражение волокон зрительного нерва, носящее название оптическая нейропатия, которая может привести к полной атрофии зрительного нерва. При этом происходит нарушение зрительных функций. За последние десятилетия, как говорят статистические данные, эта болезнь «помолодела». Еще 30 лет назад ей страдали в основном пожилые люди, теперь же она встречается у 27% людей до 40 лет. Классификация глаукомы по механизму повышения внутриглазного давления различает открытоугольную, закрытоугольную глаукомы, глаукому с дисгенезом угла передней камеры глаза, а также с претрабекулярным либо периферическим блоком.

Классификация глаукомы по уровню повышения ВГД включает в себя гипертензивную и нормотензивную виды глауком. При развитии этого заболевания увеличивается степень поражения головки зрительного нерва, она бывает: начальная, развитая (вторая стадия), далеко зашедшая (третья стадия) и терминальная. Течение данной болезни может проходить стабилизировано и нестабилизированно.

Классификация глаукомы по типам включает в себя врожденную глаукому, первичную (она может развиваться сама по себе) и вторичную (то есть как результат перенесенных или сопутствующих заболеваний). Врожденная глаукома является дефектом развития угла передней камеры глаза, или его дренажной системы. Ее подразделяют на инфантильную – то есть проявившуюся вскоре после рождения, и на ювенильную – проявившуюся в возрасте после 3 лет. В основе данного заболевания лежит повышение внутриглазного давления вследствие дисгенеза угла передней камеры глаза, а симптоматика включает в себя неконтролируемое слезоотделение, светобоязнь, увеличение размеров всего глазного яблока, отеки роговицы, атрофию диска зрительного нерва с его продавливанием (экскавацией). Ювенильная глаукома чаще всего возникает до 35 лет и связана с неправильным развитием в хромосомах 1 и TIGR.

Врожденная глаукома относится к первичной глаукоме, то есть она развивается самостоятельно. Вообще первичную и вторичную глаукому достаточно сложно разграничить. Она может идти в сочетании с такими врожденными заболеваниями как нейрофиброматоз, хромосомные нарушения, персистирующее первичное стекловидное тело, микрокорнеа, склерокорнеа, периферический или центральный мезодермальный дисгенез, гомоцистонурию.

Принято думать, что первичная глаукома – такой вид заболевания, при котором увеличение внутриглазного давления не вызвано предшествующим органическим поражением глаз в отличие от вторичной. При первичной глаукоме процессы дистрофизации тканей глаз служат причиной повышения ВГД. Первичные глаукомы открытоугольной формы включает в себя такие нозологичекие формы: первичную открытоугольную глаукому, пигментную глаукому, псевдоэксфолиативную открытоугольную глаукому, глаукому нормального (низкого) давления. Первичные закрытоугольные глаукомы имеют: следующие патогенетические формы: закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком, закрытоугольная витреохрусталиковым блоком глаукома, закрытоугольная с плоской радужкой,,«ползучая» закрытоугольная глаукома. Вторичные глаукомы также представляют собой довольно обширную классификацию.

загрузка.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему: Нейрональные взаимоотношения в сетчатке при первичной открытоугольной глаукоме

Автореферат диссертации по медицине на тему Нейрональные взаимоотношения в сетчатке при первичной открытоугольной глаукоме

На правах рукописи

КАЗАРЯН Армию Амасиковиа

НЕЙРОНАЛЬНЫЕ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ В СЕТЧАТКЕ ПРИ ПЕРВИЧНОЙ ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЕ

14.00.16 - патологическая физиология 14.00.08. - глазные болезни

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва - 2007

003068308

Работа выполнена в КБ №83 ФМБА России, на кафедре патологической физиологии медицинского факультета Российского университета дружбы народов, в лаборатории клинической физиологии зрения «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Федерального агентства по высокотехнологической медицинской помощи.

Научные консультанты:

Засл. деятель наук РФ доктор медицинских наук, профессор Дроздова Г.А. Доктор медицинских паук, профессор Шамшинова А.М.

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Еричев В.П.

Доктор медицинских наук Щербатова О.И.

Доктор медицинских наук Лоскутов И.А.

Ведущая организация: Московская медицинская академия им.

И.М.Сеченова

Защита состоится "_16_" _мая_ 2007_ года в ОО на заседании

диссертационного Совета Д 212.203.06. в Российском университете дружбы народов по адресу: 117198, Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 8, корпус теоретических кафедр медицинского факультета.

С диссертационной работой можно ознакомиться в библиотеке Российского университета дружбы народов по адресу: 117198, Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6.

Автореферат разослан " О Дуг./п-ё^л^Л- 2007 года.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор

Дроздова Г.А.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы

Проблема глаукомы является одной из наиболее актуальных и важных в офтальмологии, имеющей большое медико-социальное значение ввиду высокой распространенности и тяжести исходов заболевания, нередко ведущих к слепоте и инвалидности (Либман Е.С. 2006). Несмотря на большие достижения в изучении патогенетических механизмов глаукомного процесса, большой прогресс в диагностике, хирургии и фармакотерапии, среди причин слепоты и слабовидения во всем мире глаукома занимает второе место (Henson D.B. 2005, Quigley H.A. 2006). По последним данным, общее количество больных глаукомой к 2010 году во всем мире составит 60,5 млн. людей, среди которых 59% - женщины (Quigley H.A. 2006). В России глаукома занимает первое место среди причин слепоты и слабовидения (Либман Е.С. 2000, 2005), что диктует необходимость продолжения всестороннего исследования этого заболевания. В этой связи понимание патогенетических механизмов нарушения зрительных функций остается одним из актуальных вопросов офтальмологии, а диагностика заболевания на начальных этапах его развития дает возможность проведения своевременного, патогенетически обоснованного терапевтического или хирургического лечения, определить индивидуальную тактику ведения больных глаукомой (Стоянова Г.С. с соавт. 2002; Комаровских E.H. 2003).

Патогенез развития оптической нейропатии глаукомного генеза остается предметом дискуссии ведущих специалистов мира. Результаты многочисленных исследований патогенеза глаукомной оптической нейропатии (ГОН) позволяют предполагать, что глаукома - это оптическая нейропатия с мультифакторным патогенезом (Егоров Е.А. 2002; Нестеров А.П. 2003; Quigley H.A. 1995; Broadway D.C. et al. 1998; Spry G.D. et al. 1999; Osborne N.N. et al, 2001). Нарушения кровоснабжения зрительного нерва (первичное или вторичное) наряду с повышенным внутриглазным давлением (ВГД) считаются одним из ведущих факторов среди причин возникновения и прогрессирования ГОН. Однако исследования последних лет показали, что повышенное ВГД не является достаточным и необходимым фактором для развития оптической нейропатии (Волков В.В. 2001; Егоров Е.А. 2002; Osborne N.N. 2001), т. к. у части больных на фоне низкого давления продолжается прогрессирование ГОН. На сегодняшний день нет единого мнения о приоритетных причинах развития ГОН. Наряду с биомеханической (Волков В.В. 2001) и сосудистой (Лоскутов И.А. 2001;. Алябьева Ж..Ю. с соавт. 2001; Егоров Е.А.с соавт. 2002; Flammer J. 1994; Hayreh S.S. 1999, 2001) теориями, рассматривают также и

метаболическую теорию ее развития (Бунин Л .Я. 1999; Курышева Н.И. 2001; Dreyer Е.В. 1996; Vorwerk С.К. 1999). Среди отдельных компонентов патогенеза большое значение придают факторам эксайтотоксичности (от англ. excitement - возбуждение), особенно, нейротрансмиттерам: глутамату и оксиду азота (N0), концентрация которых повышается в сетчатке и стекловидном теле при разных патологических состояниях, в том числе при первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ)> вызывая апоптоз нейронов сетчатки (Murakami М. 1978; Vorwerk С. 1996; Otori Y. 1998; Lam Т.Т. 1999). Многофакторность заболевания вызывает трудности в ранней диагностике глаукомы, от которой во многом зависит успех медикаментозного и хирургического лечения больных.

Принятая в нашей стране классификация ПОУГ, предложенная А.П. Нестеровым и А .Я. Буниным в 1977 году, в связи с новыми фактами, полученными в конце XX века, нуждается в уточнении и дополнении, так как не отражает функционального состояния сетчатки и зрительного нерва на разных стадиях развития процесса. При отсутствии убедительных офтальмоскопических данных, характерных для ранней стадии ПОУГ, исследование нейрональных процессов, связанных с новыми патогенетическими представлениями о роли апоптоза ганглиозных клеток (ГК) в развитии оптической нейропатии, определяющих функциональные симптомы заболевания зрительной системы, и поиск критериев ранней диагностики глаукомы остается актуальным.

Цель исследования

Исследование нейрональных взаимоотношений в сетчатке на разных стадиях развития глаукомной оптической нейропатии для обоснования некоторых звеньев ее патогенеза и механизмов нарушения зрительных функций.

Задачи исследования

1. Разработать новые методические принципы для обоснования нейрональных взаимоотношений в сетчатке при глаукомной оптической нейропатии на основании результатов электроретинографических и психофизических методов исследований и определить алгоритм обследования больных глаукомой.

2. Исследовать нормативы биоэлектрической активности сетчатки при использовании различных видов электроретинографии, как входящих в Стандарты Международного общества клинических элекгрофизиологов зрения, так и методов не входящих в Стандарты, с учетом новых поправок методологии и условий регистрации различных видов ЭРГ.

3. Изучить злектроретинографические симптомы у больных с различными стадиями оптической нейропатии глаукомного происхождения для определения локализации и сроков возникновения патологических процессов в сетчатке.

4. Исследовать функции каналов контрастной, цветовой и пространственной

контрастной чувствительности при различных стадиях глаукомного процесса и представить топографию их функционального нарушения в центральном поле зрения.

5. Исследовать морфометрические показатели при использовании HRT для определения наиболее информативных признаков ранней диагностики глаукомной оптической нейропатии, а также ее прогрессирования.

6. Провести корреляционный анализ между психофизическими, элекгроретинографическими и морфометрическими (HRT) симптомами глаукомной оптической нейропатии для обоснования патофизиологических механизмов развития глаукомного процесса.

7. Изучить динамику нейрональных взаимоотношений по мере развитая глаукомной оптической нейропатии после компенсации повышенного ВГД. для дальнейшего назначения патогенетически обоснованной терапии, а также определения критериев кошроля восстановления или стабилизации зрительных функций.

8. Представить на основании результатов элекгроретинографических, психофизических и морфометрических исследований гипотезу развития оптической нейропатии глаукомного генеза, объясняющую некоторые звенья ее патогенеза.

9. Предложить функциональную классификацию ПОУГ для использования ее в клинической практике офтальмологов с целью начальной диагностики, мониторинга и выбора патогенетически обоснованной терапии и контроля за проводимым лечением.

Осповные положения, выносимые на защиту

1. Изменение функций различных каналов зрительной системы, нейронов сетчатки и нарушения их нейрональных взаимоотношений определяют патофизиологические механизмы нарушения зрительных функций при глаукоме и свидетельствуют о вовлечении сетчатки в патологический процесс уже в начальной стадии заболевания.

2. Многообразие симптомов функциональных нарушений зрительной системы, определяемое в различных стадиях глаукомы, объясняется последовательно проявляющимися различными звеньями патофизиологических механизмов глаукомного процесса и определяет выбор патогенетически обоснованной терапии.

3. У больных с разными стадиями глаукомы изменения темновых (off-) и затем световых (on-) каналов зрительной системы свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс колбочковой системы сетчатки, а изменения ОП как смешанной,

максимальной, темноадаптированной ЭРГ, так и фотопической ЭРГ на длительный стимул отражают степень ишемизации сетчатки.

Научная повпзна:

Изучены нейрональные взаимоотношения при оптической нейропатии глаукомного генеза при использовании разработанного комплекса электрофизиологических и психофизических методов исследования с целью ранней диагностики ПОУГ.

Представлены гипотезы первичного поражения фоторецепторов и связанных с ними нейронов в центральной зоне сетчатки, в том числе наиболее чувствительных темновых о£Г-каналов колбочковой системы сетчатки; а также последовательного включения разных патогенетических механизмов, определяющих развитие глаукомного процесса.

Выделенные нами впервые ОП в фотопической ЭРГ на длительный стимул позволили представить гипотезу о происхождения ранних и поздних компонентов ОП максимальной темноадапгарованной ЭРГ и могут быть использованы в оценке степени ишемизации сетчатки.

Высказано предположение о связи дополнительной х-волны флшсер ЭРГ с мзпюцеялюлярной системой, что открывает новые возможности для исследования и локализации патологического процесса в структурах сетчатки, дальнейшего изучения далеко еше не изученного происхождения компонентов ЭРГ, а также патофизиологического обоснования нейропротекгорной терапии.

Впервые в алгоритм исследований больных глаукомой включены хроматическая макулярная ЭРГ на красный, зеленый и синий стимулы, ЭРГ на длительный стимул, которые шесте с психофизическими методами исследований позволили подтвердить факт первичной локализации патологического процесса в сетчатке при глаукомной оптической нейропатии.

Определены наиболее информативные электроретинографические и психофизические симптомы ранней диагностики глаукомой оптической нейропатии, ее прогрессирования, что может быть использовано для выявления доклинических симптомов изменения сетчатки и зрительного нерва.

Корреляционный анализ между психофизическими и морфометрическими данными больных ПОУГ показал, что появление психофизических симптомов, характеризующих функциональное состояние различных каналов зрительной системы, опережает морфометрические симптомы, а корреляционный анализ между электроретинографическими симптомами и морфометрическими признаками показал, что

морфометрические изменения, характерные для оптической нейропатии, сопровождаются нарушением биоэлектрической активности сетчатки.

Впервые определены наличие и глубина функциональных изменений в каждой стадии глаукомы, которые могут быть восстановлены в результате успешно проведенного медикаментозного и /или хирургического лечения.

Впервые представлена функциональная классификация первичной открытоугольной глаукомы, которая может быть принята как основа для диагностики, мониторинга и своевременного назначения медикаментозной терапии или направления на хирургическое лечение.

Практическая значимость:

Изученные нейрональные взаимосвязи и их нарушения в сетчатке при глаукоме позволяют лучше понять патофизиологические механизмы развития оптической нейропатии, а представленные симптомы нарушений биоэлектрической активности сетчатки, снижение контрастной, цветовой и пространственной контрастной чувствительности могут быть использованы как для ранней диагностики, локализации патологического процесса, так и для выбора патогенетически обоснованного медикаментозного или хирургического лечения.

Разработан алгоритм электроретинографических и психофизических методов исследований, который может быть использован при исследовании больных глаукомой для ранней диагностики, мониторинга и контроля за лечением, а также в прогнозировании течения патологического процесса

Впервые предлагается функциональная классификация ПОУГ, основанная на электроретинографических и психофизических симптомах, которая предлагается для использования в клинической практике офтальмологов, позволяющая расширить представления клиницистов о патогенетических механизмах развития глаукомного процесса, с целью повышения эффективности ранней диагностики заболевания и своевременного, индивидуального, патогенетически обоснованного использования медикаментозного и хирургического лечения.

Выявленные некоторые механизмы генерации отдельных компонентов ЭРГ, таких как осцилляторные потенциалы в темноадаптированной смешанной ЭРГ, в фотопической ЭРГ на длительный стимул, х-волна фликер ЭРГ, могут быть использованы как для понимания патофизиологических механизмов нарушения зрительных функций при глаукоме, более точной локализации патологического

процесса, так и в изучении патофизиологии зрительных функций при заболеваниях другого происхождения.

Внедрение в практику

Полученные результаты исследования и методические рекомендации внедрены в клиническую практику офтальмологического отделения КБ №83 ФМБА г. Москвы, в работу лаборатории клинической физиологии зрения им. C.B. Кравкова «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Федерального агентства по высокотехнологической медицинской помощи, офтальмологического отделения Нижегородской Областной клинической больницы.

Апробация работы

Основные результаты исследования доложены в лаборатории клинической физиологии зрения им. C.B. Кравкова «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Федерального агентства по высокотехнологической медицинской помощи, в 2004, 2005 и 2007г.г.; на 8-ом съезде общества офтальмологов России (Москва, 1- 3 июня 2005 г.); 8-й научно-практической конференции «Актуальные проблемы офтальмологии»» ФМБА России, 2005; конференции МО РФ «Глаукома: теории, тенденции, технологии, HRT клуб Россия - 2005 (Москва, 9 декабря, 2005г.); на обществе офтальмологов Нижнего Новгорода в 2005г; на 43-ем симпозиуме ISCEV (Глазго, Шотландия, 23-27 августа 2005); на Федоровских чтениях «Современные методы диагностики в офтальмологии. Анатомо-физиологические основы патологии органа зрения» (Москва, 2 июня 2006); на 44-ом симпозиуме ISCEV (аббатство Фонтевро, Франция, 11-15 июня, 2006); на Европейской конференции по зрительной рецепции (С-Петербург, 20-25 августа, 2006); на 4-ом симпозиуме British Society for Clinical Electrophysiology of Vision (Айлсбери, графство Букингемшир, Англия, 4-5 сентября, 2006); на конференции МО РФ «Глаукома: теории, тенденции, технологии, HRT клуб Россия - 2006 (Москва, 1 декабря, 2006).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 29 научных работ, в том числе 9 в центральной и 5 в зарубежной печати.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 232 страницах машинописного текста. Содержит 39 таблиц и 72 иллюстрации. Работа состоит из введения, обзора литературы, главы

«Материалы и методы», главы «Результаты собственных исследований», заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Указатель литературы включает 322 источника, в том числе 66 отечественных и 256 зарубежных.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы н методы исследования

Обследовано 25 здоровых испытуемых и 146 больных (246 глаз) с разными стадиями глаукомы в возрасте от 40 до 65 лет: начальной стадией глаукомы 121 глаз, развитой стадией - 75, далеко зашедшей стадией - 50. Повышенные цифры ВГД имели 68 пациентов (96 глаз) с разными стадиями глаукомы: с начальной стадией ПОУГ 36 глаз (первая группа), развитой - 35 (вторая группа), далеко зашедшей - 27 (третья группа). ВГД у этих больных находилось в пределах 23-36 мм рт. ст. Острота зрения с коррекцией колебалась в пределах 0,04-1,0 в зависимости от стадии ПОУГ. Всего проведено 214 полных клинико-диагностических и 3800 психофизических и электроретинографических исследований.

Клинические методы исследования включали визометрию, биомикроскопию, офтальмоскопию, гониоскошпо, тонометрию, исследование гидродинамики глаза (тонография), компьютерную периметрию, офтальмоскопию в прямом и обратном виде, морфометрические исследования ДЗН.

Морфометрические исследования проводили с помощью Гейдельбергского ретинального томографа - Н11Т П (Хейдельберг Инжиниринг, Доссенхейм, Германия), позволяющего визуализировать ДЗН и сетчатку. Данная сканирующая система дает возможность оценивать состояние ДЗН и перипапиллярной сетчатки по 22 параметрам как в целом по ДЗН, так и по восьми его секторам с помощью программного обеспечения - версия 2.2. Из морфометрических критериев ДЗН оценивали площадь и объем нейроретинального пояска (НРП), среднюю толщину слоя нервных волокон сетчатки (ТСНВ) в целом по ДЗН и по шести секторам.

Функциональные методы исследования включали:

• электроретинографию,

• визоконтрастометрию - исследование пространственно-контрастной чувствительности (ПКЧ),

• компьютерную кампиметрию для исследования контрастной и цветовой чувствительности сетчатки.

Регистрация ЭРГ проводилась в соответствии с условиями, рекомендованными Международным обществом клинических электрофизиологов зрения (ISCEV) при использовании стандартных и нестандартных методов ЭРГ на «Аппаратно-программном комплексе регистрации вызванных зрительных потенциалов «Электроретинограф» (MBN, Россия).

Следующие статьи:


25 мая 2018 года

Комментариев пока нет!
Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр справа: код подтверждения