коррекция зрения
Главная » Новости из лабораторий

ПЕРВИЧНАЯ ГЛАУКОМА. СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА, КЛИНИКИ И ЛЕЧЕНИЯ


ПЕРВИЧНАЯ ГЛАУКОМА. СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА, КЛИНИКИ И ЛЕЧЕНИЯИз них формирование гониосинехий было установлено на 5 глазах (55,5%), рубцевание фильтрационной подушечки - на 3 глазах (33,3%), рубцевание фильтрационной подушечки и формирование гониосинехий - на 1 глазу (11,1%). Развитие поздних послеоперационных осложнений, связанных с рубцеванием в зоне оперативного вмешательства, после иридоциклоретракции было на 3 глазах (100%).

При анализе причин поздних послеоперационных осложнений было установлено, что у детей с синдромом дисплазии соединительной ткани их развитие (14 глаз, 100%) происходило в 2,2 раза чаще, чем у детей без патологии соединительной ткани (11 глаз), у которых возникновение осложнений было отмечено на 5 глазах (45,4%).

Критериями эффективности оперативного лечения детей с врожденной глаукомой для нас были: показатели истинного ВГД (Ро) не более 21 мм рт. ст.; коэффициента легкости оттока внутриглазной жидкости (С) не менее 0,2 мм3/мм рт. ст./мин.; стабилизация или уменьшение длины ПЗО глаза; стабилизация или увеличение электрофизиологических показателей состояния биоэлектрического потенциала сетчатой оболочки без дополнительной гипотензивной терапии и/или повторного хирургического лечения в срок наблюдения до трех лет. В отдаленные сроки наблюдения (от 1 года до 3 лет) после САР с использованием коллагенового дренажа стойкий гипотензивный эффект был достигнут на 27 глазах (84,4%). На 3 глазах (9,3%) гипотензивного эффекта удалось достигнуть путем дополнительного назначения гипотензивных препаратов. Стабилизации глаукомного процесса после ГСЭ удалось достигнуть на 6 глазах (40%), необходимость в повторном гипотензивном вмешательстве появилась на 3 глазах (20%).

Стойкий гипотензивный эффект после СТЭК был достигнут на 15 глазах (53,6%), необходимость в повторной операции появилась на 4 глазах (14,3%). Иридоциклоретракция в отдаленные сроки наблюдения была малоэффективна.

Результаты хирургического лечения врожденной глаукомы в сроки наблюдения от 1 года до 3 лет представлены в таблице 9.

Таблица 9

Результаты хирургического лечения врожденной глаукомы в отдаленные сроки наблюдения

Виды операций Тоиометрические и биометрические показатели глаз (М±вЕ)

Ро (мм рт.ст.) С (ми/мм рт. СТ./МИ11) АЬ (мм)

ДО операции после операции ДО операции после операции ДО операции после операции

САР с аллодренажом 27,93 ±0,64 17,40 ±0,47* 0,11 ±0,08 0,21 ±0,09* 24,56 ±0,30 24,47 ±0,31

ГСЭ 27,26 ±0,62 16,93 ±0,50* 0,11 ±0,01 0,22 ±0,07* 26,93 ±0,24 27,08 ±0,28

СТЭК 26,82 ±0,79 17,71 ±0,41* 0,12 ±0,07 0,20 ±0,07* 26,02 ±0,21 26,03 ±0,23

Иридоциклоретракция 30,66 ±0,88 25,02 ±0,57 0,04 ±0,01 0,12 ±0,01 29,33 ±2,69 30,08 ±2,50

* - различия статистически значимы (р < 0,05)

Для оценки функционального состояния глаз после оперативного лечения электрофизиологическое обследование детей было проведено в сроки наблюдения от 3 месяцев до 1 года. При нормализации ВГД у детей с начальной стадией глаукомы было отмечено увеличение амплитуды общей ЭРГ и фликер ЭРГ в 1,1 раза (р < 0,05), ЭРГ на длительный стимул - в 1,6 раза (р < 0,05). Снижение амплитуды локальной ЭРГ на красный и синий стимулы в 1,3 раза (р < 0,05), зеленый стимул - в 1,1 раза (р < 0,05) и уменьшение общего индекса ОП в 1,3 раза (р < 0,05) было расценено как ответ нейрональных структур на дополнительный выброс глутамата в ответ на операционную травму. У детей с развитой стадией в послеоперационном периоде амплитуда общей ЭРГ была увеличена в 1,1 (р < 0,05), фликер ЭРГ -в 1,3 (р < 0,05), ЭРГ на длительный стимул - в 1,4 раза (р < 0,05). Общий

индекс ОП был увеличен в 1,5 раза (р < 0,05). Отмечено повышение функциональной активности макулярной области сетчатой оболочки -увеличение амплитуды локальной ЭРГ на все три хроматических стимула в 1,4 раза (р < 0,05). Послеоперационные показатели биоэлектрической активности центральных и периферических отделов сетчатой оболочки у детей с далекозашедшей и почти абсолютной стадией глаукомы были субнормальными и их изменения были незначительны.

Таким образом, результаты проведенного анализа перинатальных факторов риска, состояния здоровья детей, клинико-функциональных изменений глаз в зависимости от формы и стадии глаукомы свидетельствуют, что в возникновении врожденной глаукомы имеет значение сочетания нескольких факторов. Ведущим патогенетическим звеном является дефект развития дренажной зоны глаза - непосредственная причина нарушения фильтрации внутриглазной жидкости и повышения ВГД. Функциональные и органические нарушения ЦНС, в свою очередь, способствуют нарушению механизмов секреции, резорбции и фильтрации внутриглазной жидкости. Учитывая общность эмбриогенеза ЦНС и сетчатой оболочки глаза, нельзя исключить, что изменения функциональной активности последней связаны не только с механическими и «эксайтоксическими», но и с внутриутробно детерминированными факторами апоптоза. Синдром дисплазии соединительной ткани, выявленный у пациентов с I и III формами глаукомы, ассоциирован с биомеханическими свойствами фиброзной капсулы глаза и определяет клиническую картину заболевания - растяжение глазного яблока в ответ на повышение внутриглазного давления. Сопутствующая соматическая и неврологическая патология, в свою очередь, отягощают течение врожденной глаукомы, приводя, зачастую, к неудовлетворительным результатам хирургического лечения.

1. Клиническая картина разных форм врожденной глаукомы имеет ряд особенностей - прогрессирующее, компенсаторное растяжение глазного яблока в ответ на повышение ВГД у детей с I и III формами и отсутствие признаков гидрофтальма при II форме глаукомы.

2. Изменение биоэлектрической активности макулы и возникновение межнейрональной дезорганизации во внутренних и средних слоях сетчатой оболочки происходят в начальной стадии врожденной глаукомы. Угнетение функциональной активности периферических отделов сетчатой оболочки выявлено в развитой стадии заболевания. Необратимые изменения всех ретинальных структур наблюдаются в далекозашедшей и почти абсолютной стадиях врожденной глаукомы у детей.

3. Экстрагенитальные заболевания, гинекологическая патология и осложнения беременности у матери увеличивают риск рождения детей с врожденной глаукомой в 2,4; 2,2 и 2,5 раз, соответственно.

4. У детей с гестационным возрастом менее 38 недель развитие врожденной глаукомы в первое полугодие жизни происходит в 2,8 раза чаще; прогрессирование глаукомы наблюдается в 3,9 раза чаще; частота повторных гипотензивных операций выше в 1,6 раза в сравнении с детьми с гестационным возрастом 38 и более недель.

5. Сопутствующие соматические заболевания и поражения органов и тканей у детей с врожденными глаукомами являются отягощающим фоном, о чем свидетельствует частота далекозашедших стадий глаукомы (61,5%). Необходимость в повторных операциях у них была в 1,7 раза выше, развитие интра- и послеоперационных осложнений происходило в 2,2 раза чаще, чем у детей без сопутствующей патологии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У детей с врожденной глаукомой или подозрением на нее для комплексной оценки состояния глаз, в том числе, и в послеоперационном периоде, рекомендовано углубленное офтальмологическое и электрофизиологическое обследования.

2. Диспансерное наблюдение пациентов с подозрением на врожденную глаукому следует осуществлять с периодичностью 1 раз в 6 месяцев на протяжении пяти лет. Кратность контрольных осмотров детей с врожденной глаукомой определяется индивидуально.

3. Для выявления и коррекции сопутствующих заболеваний (патология ЦНС, соединительной ткани) у детей с врожденной глаукомой необходимы обследование, лечение и диспансерное наблюдение у педиатра и невролога.

4. Для уменьшения риска развития врожденной глаукомы у детей необходимо проводить раннюю диагностику и лечение экстрагенитальной и гинекологической патологии у беременных женщин, своевременно и адекватно осуществлять коррекцию возникающих осложнений беременности.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Гусаревич О.Г. Фурсова А.Ж. Фенькова О.Г. Опыт регистрации ЭРГ на длительный стимул при врожденной глаукоме, подозрении на глаукому // Современные методы диагностики и морфофункциональная характеристика заболеваний органа зрения: Тезисы докладов IX Съезда офтальмологов России. - Москва, 2010. - С. 504.

2. Гусаревич О.Г. Фурсова А.Ж. Фенькова О.Г. Центральная толщина роговицы при врожденной глаукоме, подозрении на глаукому // Сборник научных трудов научно-практической конференции с международным участием, посвященной 110-летнему юбилею МНИИ ГБ им. Гельмгольца. - Москва, 2010. - Том 2. - С. 267-273.

3. Фенькова О.Г. Фурсова А.Ж. Гусаревич О.Г. Клинико-морфологические и функциональные критерии оценки степени тяжести врожденной глаукомы // РМЖ. Клиническая офтальмология. - 2011 г. -Том 12,№2.-С. 56-58.

4. Фенькова О.Г. Фурсова А.Ж. Гусаревич О.Г. Перинатальные факторы риска развития врожденной глаукомы И Вестник офтальмологии. - 2011 г. - Том 127, № 5. - С. 47-49.

5. Фенькова О.Г. Фурсова А.Ж. Гусаревич О.Г. Склерангулореконструкция с использованием коллагенового аллодренажа в лечении врожденной глаукомы // Актуальные вопросы офтальмологии: Материалы межрегиональной научно-практической конференции офтальмологов, посвященной 125-летию офтальмологической помощи населению Красноярского края. -Красноярск, 2011. - С. 201-204.

6. Фенькова О.Г. Фурсова А.Ж. Гусаревич О.Г. Значимость биометрических и клинико-морфологических параметров при определении степени компенсации врожденной глаукомы // Глаукома. Журнал НИИ глазных болезней РАМН. - 2011 г. - № 4. -С. 14-18.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВГД - внутриглазное давление ГСЭ - глубокая склерэктомия ДЗН - диск зрительного нерва ОП - осцилляторные потенциалы ПЗО - переднезадняя ось глаза САР - склерангулореконструкция С ТЭК - синустрабекулэктомия ЦНС - центральная нервная система ЭРГ - электроретинограмма

Отпечатано в типографии Новосибирского Государственного технического университета 630092, г.Новосибирск, пр. К. Маркса, 20, Тел./факс (383) 346-08-57 Формат 60 х 84/16. Объем 2,0 п.л. Тираж 100 экз. Заказ 246. Подписано в печать 20.01.2012 г.

ПЕРВИЧНАЯ ГЛАУКОМА. СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА, КЛИНИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Егоров Е.А.

В статье изложены основные положения об одном из самых серьезных офтальмологических заболеваниях – глаукоме.

Приведены современные методы лечения: медикаментозное, лазерное, гипотензивное хирургическое, а также рассмотрены перспективы их развития.

The paper outlines the main points of glaucoma, a serious eye disease. It lists current treatments: drug, laser, antihypertensive surgical therapies and considers promises of their development.

Е.А. Егоров — кафедра глазных болезней РГМУ, Москва

Ye.A. Yegorov — Departament of Eye Diseases RSMU, Moscow

Г лаукома является одной из наиболее актуальных проблем современной офтальмологии. Это заболевание относится к самым серьезным, приводящим к полной необратимой потере зрения. В настоящее время около 10 – 15% больных глаукомой, даже при адекватном лечении, обречены на слепоту.

Первичная глаукома – это хроническое многофакторное заболевание глаза, которое характеризуется повышением внутриглазного давления (ВГД), прогрессирующей атрофией зрительного нерва и сужением поля зрения. Она поражает 1,5 – 2,5% всего населения в возрасте старше 40 лет. В настоящее время в России общее число больных различными формами глаукомы превышает 500 тыс. человек.

Первичная глаукома имеет три основные формы: закрытоугольную, открытоугольную и смешанную.

Закрытоугольная форма глаукомы характеризуется узким или закрытым строением угла передней камеры глаза, при котором корень радужной оболочки частично или полностью прикрывает фильтрующую зону угла – трабекулу. В результате этого доступ внутриглазной жидкости в склеральный синус (шлеммов канал) затруднен и отток жидкости существенно ухудшен.

Открытоугольная форма глаукомы, как понятно из названия, имеет открытый или широкий профиль угла передней камеры глаза и свободный доступ водянистой влаги к дренажной зоне. Основное сопротивление оттоку находится непосредственно в самих путях оттока – трабекуле, склеральном синусе, коллекторных каналах, интрасклеральном сплетении.

Смешанная форма глаукомы сочетает узкое строение угла передней камеры глаза (затруднение доступа жидкости к дренажной системе глаза) и ухудшение проницаемости для внутриглазной влаги фильтрационной зоны (трабекулы и других структур).

Кроме первичной глаукомы, значительно реже встречаются врожденная, юношеская, сосудистая, гиперсекреторная, с низким давлением и различные формы вторичной глаукомы.

Патогенез первичной глаукомы

Ее патогенез включает в себя два основных аспекта: гидродинамический и метаболический. Первый из них начинается с ухудшения оттока водянистой влаги из глаза и повышения ВГД.

Подъем уровня ВГД приводит к снижению перфузионного внутриглазного артериального давления и ухудшению гемоциркуляции глаза. Длительное повышение офтальмотонуса свыше 21 – 22 мм рт. ст. (истинное ВГД) или 26 мм рт. ст. (тонометрическое ВГД) приводит к повреждению двух механически слабых структур – решетчатой пластинки склеры и трабекулярной диафрагмы в дренажной системе глаза.

Образование и реабсорбция внутриглазной жидкости

Решетчатая пластинка склеры состоит из нескольких порций, причем последняя кзади является самой толстой и жесткой. Отверстия в каждой отдельной пластинке формируют канальцы, через который и проходят пучки нервных волокон.

Смещение слоев решетчатой пластинки относительно друг друга при ее прогибе кзади под воздействием повышенного ВГД приводит к повреждению (пережатию) нервных волокон и сосудистой сети, проходящих через канальцы. В большей степени страдают периферические нервные волокна, так как смещение пластинок относительно друг друга более выражено на периферии.

Таким образом, при повышении ВГД в заднем отделе глаза нервные волокна страдают от прямого механического повреждения и в результате нарушения микроциркуляции крови в этой зоне. Частичная блокада склерального синуса смещенной под влиянием повышенного ВГД трабекулой является ведущим моментом в патогенезе открытоугольной глаукомы.

При повышении офтальмотонуса ухудшается отток жидкости и по онтогенетически наиболее древнему добавочному увеосклеральному пути оттока.

Метаболические механизмы, участвующие в патогенезе глаукомы, можно разделить на первичные и вторичные. Первичные механизмы предшествуют повышению ВГД и продолжают действовать и после нормализации офтальмотонуса. Вторичные метаболические нарушения возникают в результате прямого механического действия на гемодинамику глаза высокого ВГД.

Среди причин возникновения метаболических сдвигов выделяют гемоциркуляторные нарушения, ведущие к ишемии и гипоксии. К метаболическим нарушениям, ведущим к возникновению и развитию глаукомы, относят также псевдоэксфолативную дистрофию в переднем сегменте глаза, перекисное окисление липидов, нарушения обмена гликозаминогликанов.

Отрицательное влияние на состояние и метаболизм дренажной системы глаза оказывает возрастное снижение активности цилиарной мышцы, сосудистая сеть которой участвует в питании бессосудистой трабекулярной диафрагмы.

Существование двух основных механизмов глаукоматозного процесса определило два основных подхода к ее медикаментозному лечению. Один из них имеет целью снижение ВГД, другой направлен на коррекцию гемоциркуляторных и метаболических изменений.

Медикаментозное лечение

Поскольку безопасный для зрительного нерва уровень ВГД у больных глаукомой часто бывает пониженным, то оптимальной следует считать его величину на 3 – 5 мм рт. ст. ниже верхней границы нормы. Следовательно, одним из принципов лечения глаукомы должно быть дозируемое и контролируемое воздействие на гидродинамику глаза.

Еще один принцип лечения глаукомы, которого целесообразно придерживаться, заключается в следующем. В глазу существуют различные механизмы, регулирующие циркуляцию водянистой влаги, микроциркуляцию крови, метаболические процессы. Лечебные воздействия не должны их продолжительное время чрезмерно угнетать.

К гипотензивным лекарственным средствам относятся миотики (пилокарпин), b- адреноблокаторы (тимолол малеат, бетаксолол), a- адреноагонисты (клонидин, апраклонидин, бримонидин), препараты адреналина (эпинефрин битартрат, дипивалил эпинефрина), производные простагландинов (латанпрост, унопростон) и ингибиторы карбоангидразы (дорзоламид гидрохлорид).

Главное достоинство миотиков заключается в патогенетической обоснованности их воздействия на ВГД. Суживая зрачок и оттягивая корень радужки от угла передней камеры, они улучшают доступ водянистой влаги к дренажной системе глаза. Одновременно растягивается трабекулярная диафрагма, повышается ее проницаемость, расширяется шлеммов канал.

Препаратами первого выбора в настоящее время являются b -адреноблокаторы. Последние делят на неселективные, блокирующие оба типа b -адренорецепторов, и селективные, действующие преимущественно на b -2-адренорецепторы. Из препаратов первой группы наибольшее распространение получил тимолол малеат, второй группы – бетаксолол.

Из других средств, снижающих продукцию водянистой влаги, значительное распространение получили a -адреноагонисты. В эту группу входят клонидин, апраклонидин и бримонидин. По выраженности гипотензивного действия эти препараты приближаются к тимололу.

Значительный прогресс достигнут в создании препаратов, ингибирующих карбоангидразу при местном применении. По выраженности действия на секрецию водянистой влаги и на ВГД дорзоламид сопоставим с b -адреноблокаторами и ацетазоламидом.

Особое место среди глазных гипотензивных препаратов занимает адреналин. Адреналин кратковременно снижает продукцию водянистой влаги, но главным образом улучшает ее отток. Наибольшее применение в настоящее время имеет 0,1% раствор дипивалата эпинефрина, который в 17 раз превосходит биодоступность адреналина. Это позволило снизить концентрацию активного вещества в глазных каплях с 1,2 до 0,1% и соответственно уменьшить частоту и выраженность побочных явлений.

Из последних достижений офтальмофармацевтики следует отметить внедрение производных простагландина F2 a латанопроста и унопростона. Эти уникальные по механизму действия препараты активируют увеосклеральный путь оттока жидкости из глаза, практически не оказывают побочных действий и обладают высокой гипотензивной эффективностью.

Препаратами первого выбора в настоящее время являются b -блокаторы, но даже при полной нормализации ВГД с их помощью следует добавить инстилляции 1 – 2 раза в день одного из холиномиметиков в минимальной концентрации. Это позволит улучшить отток водянистой влаги из глаза, не вызывая стойкого и полного спазма цилиарной мышцы. Для уменьшения отрицательного влияния феномена привыкания целесообразно ежегодно производить замену лекарственных препаратов на 2 – 3 мес.

Для коррекции гемодинамических и метаболических нарушений используют общее и местное лекарственное лечение, физиотерапию, хирургическое вмешательство на сосудах и зрительном нерве. В комплекс лекарственного лечения включают вазодилататоры, дезагреганты, ангиопротекторы, антиоксиданты, иммуномодуляторы, витамины и другие средства, влияющие на обменные процессы.

Лазерное лечение глаукомы

Лазерные методы коррекции ВГД и послеоперационных осложнений играют важную роль в комплексном лечении глаукомы. Различают лазерные операции при закрытоугольной и открытоугольной формах глаукомы.

Для лечения закрытоугольной глаукомы применяют лазерную иридэктомию, которая восстанавливает сообщение между задней и передней камерами глаза. Лазерная иридэктомия, произведенная своевременно, может полностью излечить больного закрытоугольной глаукомой.

Основным видом вмешательств при открытоугольной глаукоме является лазерная трабекулопластика, которая относится к тракционным методам и направлена на улучшение оттока внутриглазной жидкости по естественным дренажным путям.

Лазерные прижигания структур угла передней камеры глаза вызывают сморщивание тканей, растяжение трабекулярного аппарата, раскрытие склерального синуса и улучшение оттока внутриглазной жидкости.

Кроме того, в настоящее время применяют операцию гидродинамической активации оттока (ГАО). В отличие от трабекулопластики ее выполняют с помощью импульсного лазера с перфорирующим эффектом – ИАГ-лазера. ГАО вызывает расширение межтрабекулярных пространств, удаляет пигмент и эксфолиации из толщи трабекулы, а также частично приводит к ее истончению. Эффект операции проявляется и в случаях, когда повторные аргон-лазерные вмешательства не дают гипотензивного действия.

Лазерные вмешательства используют и для борьбы с послеоперационными осложнениями, коррекции дефектов хирургических вмешательств. К ним относятся гониоспазис при функциональном блоке угла передней камеры глаза, реперфорация при несквозной колобоме радужной оболочки, пластика фильтрационной подушечки при избыточной наружной фильтрации, коагуляция гифемы при развитии послеоперационных кровотечений в переднюю камеру глаза.

Гипотензивное хирургическое лечение

Достижения в лекарственном гипотензивном лечении значительны, но их не следует переоценивать. Наибольшее распространение получили фильтрующие операции, с помощью которых создаются новые пути оттока водянистой влаги из глаза.

Условно все операции можно подразделить на несколько видов в зависимости от конкретного механизма действия и точки воздействия.

1. Операции, направленные на устранение зрачкового или ангулярного блока, освобождение угла передней камеры глаза от мезодермальной ткани или гиниосинехий (гониотомия, диатермогониопунктура “ab interno”, фильтрующая иридоциклоретракция).

2. Внутренняя или наружная фистулизация шлеммова канала (синусотомия, глубокая непроникающая склеротомия, трабекулэктомия, клапанная трабекулотомия).

3. Хирургические вмешательства на цилиарном теле, способствующие угнетению продукции внутриглазной влаги (циклокриоаппликация циклодиатермия).

4. Хирургическая стимуляция увеосклерального оттока (синусотомия с циклодиализом, гониоциклодилатация).

Операции, направленные не на замену естественных путей оттока, а на их стимуляцию (синусотомия, непроникающая склерэктомия), используют реже, так как они дают менее надежные результаты. Ограниченное применение получили циклодеструктивные операции, при выполнении которых частично разрушается цилиарное тело с целью уменьшения продукции водянистой влаги.

Основной причиной неудачных исходов фильтрующих операций служит фиброзное перерождение вновь созданных путей оттока. Частота этого послеоперационного осложнения в отдаленные сроки достигает 20 – 30%. Еще чаще неудачные исходы фистулизирующих операций отмечены при так называемой рефракторной глаукоме. В эту группу включают неоваскулярную, афакичную и юношескую глаукому, а также все случаи первичной и вторичной глаукомы, требующие повторной операции.

Методы повышения эффективности хирургии глаукомы

Два новых подхода в хирургии глаукомы позволили уменьшить частоту неудачных исходов при фистулизирующих операциях.

Один из них заключается в иссечении участка склеры и эписклеры в зоне хирургического вмешательства. Уменьшение количества клеточных элементов в этой зоне сопровождается ослаблением фибробластической реакции на операцию.

Второй, более радикальный подход связан с использованием антиметаболитов во время или после хирургического вмешательства. Одним из наиболее перспективных способов повышения эффективности хирургического лечения глаукомы в последние годы признают внедрение цитостатиков фторурацила и митомицина. Экспериментальные исследования показали подавляющее действие этих метаболитов на фиброцеллюлярную и коллагеновые структуры после антиглаукоматозных операций.

В результате применения цитостатиков в послеоперационном периоде формируется разлитая аваскулярная фильтрационная подушка. Существенно повышается гипотензивная эффективность антиглаукоматозных операций, особенно в случаях, когда больные уже неоднократно оперировались, или в молодом возрасте.

Использование антиметаболитов существенно уменьшает частоту фиброзного перерождения фильтрующих путей в послеоперационном периоде.

Интраоперационное применение митамицина дает больший эффект, чем применение 5-фторурацила. Однако, в отличие от 5-фторурацила, митомицин нельзя применять в послеоперационном периоде. Впервые показана эффективность антиметаболитов при непроникающих операциях типа синусотомии. Это позволяет расширить показания к операциям такого типа и, в частности, использовать их при далеко зашедшей глаукоме.

Следует проявлять осторожность при использовании антиметаболитов из-за их токсического действия на роговицу.

Перспективы в развитии методов лечения глаукомы

Дальнейший прогресс в создании новых лекарственных средств, снижающих продукцию водянистой влаги, представляется маловероятным. Действительно, уже существующие средства снижают продукцию влаги на 30 – 55%, а при комбинированном использовании – на 50 – 55%. Дальнейшее снижение продукции влаги может привести к тяжелым последствиям: возникновению катаракты, эндотелиальной кератопатии, ухудшению состояния трабекулярного фильтра.

Основной целью патогенетически ориентированной терапии глаукомы является не снижение продукции влаги, а улучшение ее оттока.

Возможности улучшения оттока вследствие спазма цилиарной мышцы, по существу, исчерпаны. Поэтому основные усилия целесообразно направить на разработку лекарственных средств и физиотерапевтических процедур, обеспечивающих “гимнастику” трабекулярного фильтра, улучшение его питания, нормализацию метаболизма, уменьшение содержания гликозаминогликанов, улучшение оттока через эндотелиальный слой шлеммова канала, активизацию увеосклерального оттока влаги.

Представляется перспективной разработка новых лазерных фильтрующих операций, которые в настоящее время находятся в стадии планирования и экспериментальных исследований.

Нуждаются в совершенствовании и более полной клинической проверке методы лекарственного, физиотерапевтического и хирургического лечения глаукоматозного поражения зрительного нерва.

Источники:
practical-doctor.com, zreni.ru, medical-diss.com, www.rmj.ru

Следующие статьи:


06 августа 2020 года

Комментариев пока нет!
Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр справа: код подтверждения