коррекция зрения
Главная » Новости из лабораторий

Первичная глаукома клиника


Первичная глаукома клиника

ПЕРВИЧНАЯ ГЛАУКОМА У ВЗРОСЛЫХ – ПРИЧИНЫ

Первичная глаукома у взрослых возникает обычно после 40 лет. Диагноз глаукомы устанавливают при измерении внутриглазного давления.

Измерение внутриглазного давления

Существуют два способа измерения внутриглазного давления:

Аппланация (уплощение), при этом на роговицу давит груз с широкой площадкой.

Импрессия (вдавление) – в склеру вдавливается штифт под определенным давлением.

Исследовать внутриглазное давление можно при прощупывании глазного яблока, при этом можно заподозрить повышение или понижение внутриглазного давления. Для объективного измерения внутриглазного давления применяют специальные устройства тонометры.

В России для измерения внутриглазного давления используется метод Маклакова и тонометр Маклакова. Тонометр Маклакова это полый цилиндр. Внутри цилиндра находится кусочек свинца, который может свободно двигаться. На концах тонометра прикреплены гладко отполированные пластинки матового стекла, диаметр которых 1 см. Перед исследованием эти площадки должны быть протерты спиртом, затем их смазывают слоем специальной краски.

Для измерения давления в глаз закапывают раствор местного анестетика (дикаин), два раза с интервалом 1 мин. Больной находится на кушетке, лежа, лицом вверх. Он должен поднять свою руку вверх и смотреть на указательный палец. Следят за тем, чтобы роговица была расположена строго горизонтально. Веки пациента раздвигают. Тонометр опускают вертикально на центр роговицы, держатель ослабляют. Под действием груза, сферичная в норме роговица, прогибается и уплощается. Краска при этом переходит с площадки груза на роговицу, в месте контакта груза с роговицей.

Чем меньше внутриглазное давление, тем больше уплощается роговица и тем больше контакт площадки груза с роговицей, а значит, больше краски переходит с груза на роговицу, и после отпечатывания груза на листочке бумаги остается более тонкая полоска окраски, и наоборот.

Чем меньше уплощается роговица, меньше контакт груза с роговицей, меньше краски переходит на роговицу и при отпечатке груза на бумаге при более высоком внутриглазном давлении получают более широкий отпечаток.

Тонометр переворачивают другой стороной и измеряют внутриглазное давление повторно. Затем измеряют давление на другом глазу.

После этого проводят отпечатки площадок тонометра на бумаге и в соответствии со шкалой, проводят вычисление внутриглазного давления.

Однократное обнаружение повышения внутриглазного давления не может служить поводом для установления диагноза глаукомы, так как кратковременное повышение внутриглазного давления может быть случайным, при избыточном потреблении воды и т.д.

При подозрении на глаукому проводится суточное измерение внутриглазного давления 4-5 раз в день на протяжении недели.

При обнаружении неоднократно повышенного внутриглазного давления проводят дальнейшее обследование пациента.

Форма глаукомы устанавливается при гониоскопии

Гониоскопия – это метод осмотра угла передней камеры глаза при помощи гоноскопа, специального прибора с системой зеркал. При открытоугольной глаукоме просматривается весь угол передней камеры глаза, а при закрытоугольной угол прикрыт корнем радужки.

Выделяют преглаукому и четыре стадии течения глаукомы

Преглаукомой - это состояние, при котором снижены показатели оттока внутриглазной жидкости, но жалоб нет, и внутриглазное давление сохраняется в пределах нормы. Это состояние требует постоянного наблюдения у офтальмолога.

Четыре стадии течения глаукомы:

Начальная стадия глаукомы. На этой стадии обнаруженное повышение внутриглазного давления может быть единственным симптомом. У пациента может не быть жалоб, или периодически возникают боли в глазах, туман перед глазами.

Развитая стадия глаукомы. Появляется сужение полей зрения с носовой стороны, дугообразная скотома Бьеррума. Пациент жалуется на боли в глазах, туман перед глазами, головные боли, цветные круги перед глазами.

Далеко зашедшая стадия глаукомы. Поля зрения сужаются до 15 градусов. Происходит глаукоматозная атрофия дисков зрительного нерва. При повышенном внутриглазном давлении происходит нарушение кровоснабжения зрительного нерва, нарушается его питание. Диск зрительного нерва становится бледным и уплощенным. Для возникновения атрофии зрительного нерва обычно требуется несколько лет. Но если цифры внутриглазного давления высокие, больной не получает лечения атрофия зрительного нерва может развиться очень быстро.

Терминальная стадия глаукомы. Функция зрения резко снижена до светоощущения (больной различает только свет и темноту) или утрачена совсем (слепота).

Лечение первичной глаукомы у взрослых

Цель лечения сохранить функцию зрения как можно дольше.

При отсутствии лечения зрение может быть утрачено очень быстро. Для сохранения зрительных функций необходимо удерживать внутриглазное давление в пределах нормы. Для этого назначаются препараты, которые снижают внутриглазное давление.

Лекарственные средства суживающие зрачок и улучшающие отток внутриглазной жидкости:

Миотики двух групп: холиномиметики (пилокарпин, ацеклидин, карбахолин); антихолинэстеразные препараты (армин, фосфакол).

Лекарственные средства блокирующие бета-адренорецепторы (тимолол, арутимол, оптимол).

Препараты, уменьшающие выработку внутриглазной жидкости и улучшающие ее отток: адреналин; клофелин; фетанол; простагландины (латанопрост, унипростон).

Для борьбы с прогрессированием дистрофических процессов в структурах глазного яблока назначаются курсы антидистрофического лечения 2 раза в году.

При отсутствии или недостаточном эффекте от консервативной терапии применяются лазерные оперативные методики. Применяются различные реконструктивные операции (фильтрующие операции) трабекулотомия и синусотомия, диатермокоагуляция или лазерная коагуляция ресничного тела, вискоканакулостомии. Больной глаукомой должен находиться под постоянным наблюдением офтальмолога.

Пациенту противопоказана работа в ночное время, в условиях высоких температур, длительное пребывание в положении с наклоненной головой. Рекомендуется уменьшить количество одномоментного приема жидкости.

Первичная открытоугольная глаукома Часть 2

Первичная глаукома клиника

Клиника

Жалобы больного. Субъективные симптомы болезни или совершенно отсутствуют, или слабо выражены. По нашим наблюдениям, 15% больных ОУГ жаловались на появление радужных кругов при взгляде на свет и затуманивание зрения. Так же как и при ЗУГ, эти симптомы появлялись в период повышения давления. При этом Угол передней камеры оставался открытым на всем протяжении.

Некоторые больные простой глаукомой жалуются на боли в глазу, надбровной дуге и голове. Если они сочетаются с появлением радужных кругов, то нередко ошибочно устанавливают диагноз ЗУГ. Из других жалоб следует отметить не соответствующее возрасту ослабление аккомодации, мерцание перед глазами, чувство напряжения в глазу. Каких-либо характерных для ОУГ нарушений общего состояния не происходит. Вместе с тем необходимо отметить, что глаукома нередко сочетается с атеросклерозом, гипертонической болезнью, хроническими заболеваниями легких, диабетом. В таких случаях отмечаемые больными нарушения общего состояния обусловлены этими заболеваниями, а не поражением глаза.

Мы проанализировали истории болезни 120 больных глаукомой в начальной стадии: 72 (60%) больных не предъявляли жалоб, 35 больных жаловались на ухудшение общего состояния и только у 18 (15%) отмечались субъективные симптомы, которые могли быть связаны с глаукомой.

Передний отдел глаза . При осмотре переднего отдела глаза нередко, но не всегда обнаруживают сосудистые и трофические изменения. Микрососудистые нарушения в конъюнктиве и эписклере — нередкая находка при биомикроскопии, особенно контактной микроскопии [Давыдова Н. Г. 19861. Изменения микрососудов конъюнктивы заключаются в неравномерном сужении артериол и расширении венул, образовании микроаневризм, повышении проницаемости кяпилляров, возникновении мелких геморрагий, появлении зернистого тока крови. М. С. Ремизов (1964) описал «симптом кобры », который может отмечаться при любой форме глаукомы: передняя цилиарная артерия, прежде чем зайти в эмиссарии, расширяется, напоминая по внешнему виду головку кобры. При длительном повышении внутриглазного давления расширяются эмиссарии передних цилиарных сосудов. Они имеют вид небольших сероватых пятен с несколько приподнятой над ними конъюнктивой глазного яблока.

R. Tornquist и A. Broaden (1958) обследовали 145 больных ОУГ и установили, что глубина передней камеры равна в среднем 2,42 мм. У здоровых людей той же возрастной группы глубина камеры была на 0,25 мм больше. Эта небольшая величина оказалась, однако, статистически достоверной.

В. А. Мачехин и А. И. Протасов (1972) также отмечают меньшую глубину передней камеры у больных с ОУГ, чем у здоровых лиц. Эти различия можно частично объяснить большей толщиной (в среднем на 0,2 мм) хрусталика в глаукоматозных глазах.

Особенно интересны биометрические исследования В. А. Мачехина (1974), выполненные на 110 глазах с односторонней глаукомой. Установлено, что по сравнению со здоровыми глазами по мере прогрессирования болезни увеличивается длина оси глаза и особенно длина заднего отдела глазного яблока (в среднем на 0,3—0,4 мм в развитой и далеко зашедшей стадиях и 0,66 мм в терминальной стадии). Это увеличение происходит как за счет растяжения оболочек заднего отдела глаза, так и вследствие смещения хрусталика кпереди. Толщина хрусталика в разных стадиях глаукомы оставалась неизменной.

Из этих данных следует, что при глаукоме отмечается ретенция водянистой влаги не в переднем (как следовало бы ожидать), а в заднем отделе глазного яблока. Смещение диафрагмы глаза кпереди свидетельствует о прогрессирующем увеличении давления в заднем отделе по сравнению с передней камерой глаза. Причина этого феномена, по-видимому, в нарушении обмена витреальной жидкости. Отток этой жидкости может осуществляться по ходу зрительного нерва и через сетчатку в хориоидеи) и супрахориоидею. Известно, что давление в супрахориоидее ниже, чем в глазу, в среднем на 2 мм рт. ст. Кроме того, тканевая хориоидальная жидкость богата белком и имеет значительное онкотическое давление. Следовательно, существует постоянный градиент давлений между стекловидным телом и хориоидеей. С возрастом и особенно у больных ОУГ проницаемость тканевых структур уменьшается, что, возможно, и служит причиной ретенции витреальной жидкости.

Трофические изменения в радужке наблюдаются у большинства больных ОУГ. Для нее характерна диффузная атрофия зрачкового пояса в сочетании с деструкцией пигментнои каймы и проникновением пигментных гранул в толщу стромы. В поздних стадиях заболевания с помощью флюоресцентной иридоангиографии обнаруживают ишемические зоны в радужке, а также изменения калибра сосудов и микроаневризмы.

При глаукоме трофические нарушения происходят не только в радужке но и в цилиарном теле. Отростки цилиарного тела истончаются, укорачиваются, нарушается их правильное расположение. Вследствие деструкции пигментного эпителия отростки «лысеют». Цвет их из коричневого становится, серым или желтым. Через депигментированную ткань отростков иногда видны сосуды или плотные белые массы. Значительно чаще, чем у здоровых лиц того же возраста, на вершине отростков, а иногда и между ними видны псевдоэксфолиативные отложения, имеющие вид серовато-белых рыхлых пленок. Псевдоэксфолиации покрывают и волокна цинновых связок [Цветкова М. К. Карташова Е. А. 1976].

Угол передней камеры . Гонибскопические симптомы при ОУГ минимальны. Угол передней камеры всегда открыт. Так же как и в здоровых глазах, он чаще бывает широким или средней ширины, но может быть и узким. По нашим данным, средняя ширина угла в глаза с ОУГ была почти такой же, как и в здоровых. Однако узкие углы все же встречались чаще (23%), чем в контрольнойгруппе (9,5%).

Создается впечатление, что у больных ОУГ есть тенденция к уменьшению глубины передней камеры и сужению ее угла. Эти изменения соответствуют обычным возрастным, но выражены, по крайней мере у части больных, несколько больше, чем у здоровых, и меньше, чем в глазах с ЗУГ. Однако, поскольку угол передней камеры остается постоянно открытым, его сужение не влияет на возникновение и течение глаукоматозного процесса .

Известно, что с возрастом уменьшается прозрачность трабекулы. У больных ОУГ помутнение и уплотнение трабекулярного аппарата выражены более резко, чем у здоровых людей того же возраста? Гониоскопически склероз трабекулы проявляется в том, что контуры шлеммова канала плохо различимы, заднее ребро оптического среза не видно, трабекула имеет сухожильный или фарфоровый вид. Явления склероза трабекулы обнаруживают только в тех глазах, в которых не отмечается интенсивной пигментации фильтрующей зоны угла передней камеры.

Экзогенная пигментация трабекулы в глаукоматозных глазах наблюдается значительно чаще и выражена резче, чем у здоровых. Степень пигментации угла передней камеры, по нашим данным, была равна в среднем 2,5 и увеличивалась по мере развития ОУГ: в латентной стадии — 1, в начальной — 1,6, развитой — 2,8, далеко зашедшей — 3, абсолютной — 3. Она повышалась также с ростом офтальмотонуса: при компенсированной глаукоме средняя величина была равна 1,8, субкомпенсированной — 2,3, некомпенсированной — 2,9. Наши данные свидетельствуют о том, ментация трабекулы влаги из глаза. Коэффициент корреляции между легкостью оттока и степенью пигментации составлял 0,57 ± 0,08 [Нестеров А. П. Колоткова А. И. 1968 ].

Многие авторы указывают на то, что шлеммов канал в глазах с ОУГ редко заполняется кровью. J. Bangerter и Н. Goldmann (1941) в нормальных глазах наблюдали кровь в синусе в 40% случаев, при ОУГ — только в 5%. J. Francois (1955) отметил кровь в канале у 88% здоровых людей в возрасте до 50 лет, у 38% в возрасте старше 50 лет и только у 3% больных ОУГ. В глазах с ОУГ Р. Kronfeld и соавт. (1942) наблюдали три феномена:
  • канал не заполнялся кровью;
  • кровь появлялась только в отдельных сегментах;
  • полоса крови в канале сужена.

Аналогичные результаты получены Н. X. Хасановой и Э. Р. Девликамовой (1974). Е. Suson и R. Schultz (1969) накладывали на глаз гониолинзу, в которой создавали вакуум (50 мм рт. ст.), при этом у здоровых людей шлеммов канал всегда заполнялся кровью, у больных с начальной ОУГ он заполнялся не на всем протяжении, иногда наблюдалось кружевное наполнение синуса. Заполнение кровью шлеммова канала v больных ОУГ значительно улучшается после успешной лазерной трабекулопластики. Это свидетельствует о функциональном (обратимом) характере частичной блокады канала [Мамедов Н. Г. и др. 1985].

Видимая при гониоскопии передняя поверхность цилиарного тела у больных ОУГ часто бывает покрыта сероватой вуалью или серой войлокообразной тканью. Следует отметить, что такая же вуаль, хотя и реже, наблюдается в здоровых глазах.

В тех случаях, когда глаукома возникает в молодом возрасте, врожденные и дистрофические изменения в радужке и цилиарном теле выражены особенно резко, в углу передней камеры часто обнаруживают грубые отростки радужки и интенсивную пигментацию трабекул [Лукова Н. Б. 1978].

Задний отдел глаза . Изменения в сетчатке заключаются в сглаженности и истончении слоя нервных волокон в перипапиллярной зоне, заметном при офтальмоскопии в бескрасном свете и особенно при фотографировании глазного дна с синим светофильтром. Более заметны полосчатые дугообразные дефекты, идущие от ДЗН к парацентральной зоне. Такие характерные для глаукомы дефекты имеют значение в диагностике.

Глаукоматозная атрофия зрительного нерва начинается с побледнения дна физиологической экскавации и ее расширения. В дальнейшем происходит «прорыв» экскавации к краю зрительного нерва, чаще в нижневисочном направлении. На ДЗН или рядом с ним иногда обнаруживают отдельные полосчатые геморрагии, исчезающие через несколько недель. В поздней стадии простой глаукомы экскавация становится тотальной и глубокой. Диск зрительного нерва почти полностью исчезает, на его месте видна перфорированная решетчатая пластинка склеры. Атрофия захватывает не только зрительный нерв, но и часть сосудистой оболочки вокруг него. При офтальмоскопии вокруг диска зрительного нерва видно белое, желтоватое или розовое кольцо — halo glaucomatosus. Варианты изменений ДЗН и зрительных функций при глаукоме описаны в главе 4.

Гидродинамика глаза . Внутриглазное давление у больных ОУГ постепенно повышается и достигает максимума в далеко зашедшей или абсолютной стадии заболевания. Амплитуда суточных колебаний бывает повышена примерно у половины больных. Ригидность глаза имеет тенденцию к некоторому повышению. Средняя величина коэффициента ригидности у наблюдавшихся нами больных была на 26% больше, чем в здоровых глазах. Увеличение ригидности глаза можно связать с действием на склеру высокого внутриглазного давления и атрофическими изменениями в сосудистой оболочке глаза.

ОУГ характеризуется постепенным увеличением сопротивления оттоку водянистой влаги из глаза. Ухудшение оттока жидкости из глаза предшествует повышению внутриглазного давления. Заболевание начинается после того, как коэффициент легкости оттока снизится примерно в 2 раза — до 0,10—0,20 мм /мин на 1 мм рт. ст. В начальной стадии глаукомы средняя величина этого показателя, по нашим данным, была равна 0.14, в развитой и далеко зашедшей — 0,08, в абсолютной — 0,04 мм /мин на 1 мм рт. ст.

Параллелизм между состоянием оттока жидкости и зрительных Функций не случаен. Коэффициент легкости оттока в значительной степени определяет величину ВГД и вместе с тем зависит от длительности и интенсивности глаукоматозного процесса. От этих же факторов зависит и состояние зрительных функций у больных глаукомой.

Следует отметить, что тонография дает большую погрешность при определении величины минутного объема водянистой влаги. Как уже отмечалось, в глазах с глаукомой наблюдаются прогрессирующие дистрофические изменения в отростках цилиарного тела. Результаты флюорографических исследований, проведенных H. Goldmann (1955), и данные, полученные нами в исследованиях, выполненных с помощью перилимбальной вакуум-компрессии [Нестеров А. П. Федорова Н. В. 1965], свидетельствуют о том, что секреторная функция цилиарного тела у больных ОУГ снижена .

Представляют интерес данные о состоянии водяных вен в глазах с ОУГ. По наблюдениям К. В. Трутневой (1965) и А. И. Колотковой (1969), водяные вены при этом заболевании обнаруживают реже, чем в здоровых глазах, они уже, ток жидкости в них более медленный, среднее количество вен в одном глазу меньше. Все это свидетельствует об уменьшении минутного объема водянистой влаги и, следовательно, снижении скорости ее продуцирования.

Течение первичной ОУГ . Первичная ОУГ возникает незаметно для больного и развивается медленно, особенно в начальной стадии болезни. По данным W. Legdhecker (1960), продолжительность начального периода около 15 лет. Средний возраст наблюдавшихся нами больных простой глаукомой в начальной стадии составил 61 год, в развитой и далеко зашедшей — 66 лет и в абсолютной стадии — 68 лет. Если судить по этим данным, то продолжительность заболевания от начальной до абсолютной стадии равна 7 годам. Однако следует учитывать, что на стационарное лечение направляют преимущественно больных с тяжело протекающим заболеванием. Кроме того, почти у всех больных абсолютная глаукома была только в одном глазу. Вместе с тем данные W. Legdhecker о длительности начальной стадии глаукомы нам кажутся завышенными.

По наблюдениям Т. В. Зубаревой (1965), ухудшение зрительных функций у больных хронической глаукомой обычно происходит при постоянном уровне внутриглазного давления выше 35 мм рт. ст. Поле зрения у таких больных начинает суживаться через 2—4 года. Столько же длится период от начала сужения поля зрения до полной слепоты. Если офтальмотонус держится на уровне ниже 35 мм рт. ст. с отдельными «подскоками», то снижение зрительных функций начинается только через 5—8 лет.

Л. Н. Шевелева и А. Г. Леонова (1968) проследили развитие глаукоматозной экскавации у больных первичной глаукомой. Начальные признаки экскавации были обнаружены при некомпенсированной глаукоме в первые 2 года наблюдения, при субкомпенсированной — в период от 2 до 7 лет и у части больных с компенсированной глаукомой — через 4—12 лет. Полная экскавация зрительного нерва развивалась при некомпенсированном процессе через 1—2 года, при субкомпенсации через 3—8 лет, в глазах с компенсированной глаукомой через 4—24 года.

Ориентировочно длительность преглаукоматозной и начальной стадий вместе взятых составляет 1—5 лет. Эти цифры можно рассматривать только как средние, поскольку у одних больных глаукоматозный процесс протекает мягко и может никогда не выйти из латентной стадии, у других в течение 3—5 лет заболевание проходит все стадии вплоть до полной слепоты.

Продолжительность развитой и далеко зашедшей стадий подвержена большим индивидуальным колебаниям и в значительной степени зависит от своевременности и правильности проводимого лечения. В типичном случае естественное течение ОУГ без леченич находится в экспоненциальной зависимости от времени. Болезнь возникает незаметно для больного и прогрессирует сначала медленно. В этот период трудно установить правильный диагноз. Затем процесс развивается с нарастающей скоростью. Понятно, что лечение больного следует начинать в период медленного развития болезни.

Псевдоэксфолиативная глаукома

Эта разновидность глаукомы ассоциируется с псевдоэксфолиативным синдромом (ПЭС). Впервые на этот синдром у больных глаукомой обратил внимание J. Lindberg (1917). Хотя с тех пор проведено большое количество исследований, причина и природа этого синдрома по-прежнему не вполне ясны. Этим можно объяснить терминологическое разнообразие:
  • синдром называют старческой эксфолиацией хрусталиковой капсулы,
  • старческой увеальной эксфолиацией,
  • псевдоэксфолиацией хрусталиковой капсулы,
  • эпителиокапсулярной фибриллоптией,
  • болезнью базальной мембраны.

ПЭС представляет собой своеобразный возрастной дистрофический процесс в переднем отделе глаза. Он крайне редко, возникает до 50 лет, и его частота увеличивается с возрастом. ПЭС встречается во всех странах и на всех континентах, но пораженность их неодинакова и зависит от еще не изученных местных факторов. В странах северной и центральной Европы заболеваемость ПЭС в возрастной группе 60 лет и старше варьирует от 2,8 до 8,2% [Aasved Н. 1960]. Так, по данным Д. С. Кроля (1968), псевдоэксфолиации наблюдались у 6,2% лиц старше 50 лет среди неотобранного контингента, у 24% больных со старческой катарактой и у 47% больных ОУГ. П. П. Фролова и Г. X. Хамитова (1984) обнаружили ПЭС у 5,8% обследовавших старше 40 лет, в том числе в возрасте 40— 49 лет — у 1%, 50—59 лет — у 6,4%, 60—69 лет — у 12,5%, 70 лет и старше — у 36,8%. У 35% больных с ПЭС была диагностирована глаукома и у 69% — катаракта.

В большинстве случаев симптомы ПЭС появляются сначала только в одном глазу. Процесс может остаться односторонним в течение всей жизни, но чаще через несколько месяцев или лет поражается и второй глаз.

Сам по себе псевдоэксфолиативный процесс не вызывает никаких неприятных ощущений или изменений зрительных функций. Его можно было бы рассматривать как вариант возрастного старения тканей, если бы этот синдром не служил одним из факторов, способствующих возникновению ОУГ и осложняющих ее течение. По нашим расчетам, у лиц с ПЭС глаукома возникает чаще, чем в общей популяции того же возраста. Примерно у половины всех больных ОУГ обнаруживает симптомы ПЭС. Глаукому, возникающую в глазах с ПЭС, называют капсулярной, эксфолиативной или псевдоэксфолиативной.

Сущность ПЭС заключается в образовании амилоидоподобного, фибриллярного вещества, аналогичного измененной базальной мембране. Этот материал продуцируется, по-видимому. клетками эпителия радужки, цилиарного тела и, возможно, хрусталика, а также эндотелием трабекулы и сосудов радужки и бульбарной конъюнктивы. Материал в виде гранул, фибриллярных чешуек и мембран откладывается на поверхности хрусталика, цинновых связках, отростках цилиарного тела, гиалоидной мембране стекловидного тела, в строме радужки, на задней поверхности роговицы, в трабекуле, периваскулярной ткани и стенках сосудов в радужке и бульбарной конъюнктиве. Эксфолиативный материал обнаруживают в трабекулярной сети. Он заносится сюда водянистой влагой или продуцируется трабекулярным эндотелием. Кроме эксфолиативного процесса, для ПЭС характерны дистрофические и атрофические изменения пигментного эпителия и стромы радужки, отложения пигментных гранул на капсуле хрусталика и структурах УПК, особенно в трабекуле. По мнению Т. Jerndal (1986), ПЭС начинается с очаговой депигментации радужки. Изменения сосудов также больше выражены в радужке. Они заключаются в появлении эксфолиативного материала в их стенках, повышенной проницаемости сосудов, уменьшении их количества и образовании новых сосудов.

Наиболее выраженным симптомом ПЭС являются отложения мелких сероватых чешуек, напоминающих перхоть, по краю зрачка с одновременным частичным или полным исчезновением пигментной каймы. Край зрачка при этом приобретает зубчатый вид.

Следующие статьи:


26 октября 2020 года

Комментариев пока нет!
Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр справа: код подтверждения