коррекция зрения
Главная » Новости из лабораторий

Первичная глаукома классификация


Первичная глаукома классификация

Классификация глаукомы

В резолюции VII съезда офтальмологов России отмечен значительный прогресс в изучении патогенеза и клиники глаукомы и предложено внести изменения в ее классификацию. Цель настоящей статьи заключается в изложении нашего подхода к этой проблеме.

История вопроса

Первая классификация глаукомы, предложенная A. Graefe в 1857 г. основывалась на клинических симптомах [11]. Он разделил глаукому на острую воспалительную и хроническую. Graefe описал также амавроз с экскавацией зрительного нерва, который позднее Donders (1862) назвал простой глаукомой. Течение глаукоматозного процесса Graefe разделил на 4 стадии: продромальную, развитую, абсолютную и дегенеративную. В последующие годы классификация ГрефеДондерса неоднократно изменялась. Здесь нет возможности рассмотреть все предложенные классификационные схемы. Можно выделить в них две самые значимые тенденции: постепенный переход от классификаций клинического характера к патогенетическим и от статичной схемы к динамической.

Приоритет патогенетической группировки по классам глаукомы принадлежит O. Barkan (1938), который, основываясь на результатах гониоскопии, выделил два типа глаукомы узкоугольную и широкоугольную [8]. В последующем классификация Баркана была терминологически изменена: глаукому стали делить на закрытоугольную и открытоугольную.

B. Becker и R. Shaffer (1961) в основу своей группировки по классам [9] положили местные механизмы. отвечающие за повышение внутриглазного давления (ВГД). Авторы делят глаукому (первичную и вторичную) на 4 самые значимые группы: глаукома закрытого угла, открытого угла, комбинированная и врожденная (с дисгенезом угла передней камеры).

Наиболее полно переход от статичной группировки по классам глаукомы к динамической был осуществлен Б.Л. Поляком [5]. В его классификации, одобренной Всесоюзной конференцией по глаукоме в 1952 г. предусматривалось деление глаукомного процесса не только по клинической форме (простая и застойная), но и по стадии его развития (по изменению поля зрения и ДЗН) и состоянию компенсации ВГД.

Главное достоинство группировки по классам Б.Л. Поляка заключается в том, что с ее помощью можно следить за динамикой глаукомного процесса и своевременно вносить коррективы в лечебные назначения.

По заданию правления Всесоюзного общества офтальмологов А.П. Нестеровым и А.Я. Буниным [3] была разработана новая классификация первичной глаукомы, которая была одобрена III Всероссийским съездом офтальмологов (1975), Пленумом правления Всесюзного научного общества офтальмологов (1976) и утверждена МЗ СССР. Эта классификация хорошо известна офтальмологам России и стран СНГ, использующих ее в своей практике.

Оригинальный вариант патогенетической группировки по классам глаукомы предложил М.М. Краснов [2] в 1970 г. Автор выделяет гиперсекреторную и ретенционную формы первичной глаукомы. Ретенционная форма, связанная с нарушением оттока водянистой влаги из глаза, может быть трех видов: ангулярная, трабекулярная и интрасклеральная.

С.Н. Федоров [7] в 1981 г. описал 3 разновидности первичной открытоугольной глаукомы: цилиарную, цилиоувеальную и папиллярную. При первой из них поражение локализуется в задних длинных и передних цилиарных артериях. В таких случаях развитие глаукомного процесса сопровождается выраженными дистрофическими изменениями в радужке и цилиарном теле. Цилиоувеальная глаукома является следствием поражения и задних длинных, и задних коротких цилиарных артерий. Симптоматика такая же, но присоединяются изменения в хориоидее, а атрофия ДЗН может продолжаеться и после нормализации ВГД. При папиллярной глаукоме поражается микрососудистая сеть, питающая ДЗН, атрофия ДЗН развивается при нормальном уровне ВГД.

R. Ritch, M.B. Shields и Th. Krupin [12] в трехтомной монографии The Glaucomas (США, 1996), классифицируют глаукому на 8 групп, включая: 1) врожденную, 2) открытоугольную, 3) закрытоугольную, 4) ассоциированную с другими дефектами развития, 5) связанную с другими глазными недугами, 6) связанную с системными болезнями и лекарствами, 7) связанную с воспалительными процессами в глазу и 8) связанную с последствиями офтальмохирургии. Авторы считают, что существуют тензиозависимые и тензионезависимые формы глаукомы. К последним относится часть случаев глауком с нормальным давлением. Глаукомный процесс проходит 5 стадий: 1 начальные изменения (повидимому, этиологического характера), 2 обструкция путей оттока водянистой влаги, 3 повышение ВГД, 4 атрофия зрительного нерва, 5 прогрессирующая потеря поля зрения. Атрофия зрительного нерва может быть вызвана сосудистыми или структурными нарушениями в головке зрительного нерва.

Европейское глаукомное общество (EGS) в коллективном руководстве, изданном в 1998 г [10], выделяет 5 основных групп глаукомного процесса: 1 врожденные формы, 2 первичные и (3) вторичные открытоугольные глаукомы, (4) первичные и (5) вторичные закрытоугольные глаукомы. В группировки по классам EGS нет указаний на стадию и степень компенсации глаукомного процесса.

Интересная классификация открытоугольной глаукомы разработана В.В. Волковым в 2001 г. [1]. Автор выделяет 3 клинические формы глаукомы: с повышенным ВГД; с пониженным тканеликворным давлением в зрительном нерве; с ослаблением прочности решетчатой мембраны склеры при миопической болезни, старческой инволюции и других дистрофиях. Стадии глаукомы (от преглаукомы до терминальной стадии) диагностируются по состоянию ДЗН и поля зрения, а состояние стабилизации и дестабилизации определяется в зависимости от динамики светочувствительности сетчатки в центральном поле зрения, величины флюктуаций, от числа скотом при автоматической пороговой периметрии, а также от изменений в зрительном нерве. Классификация В.В. Волкова основана на многолетних исследованиях автора и его коллег. Она заслуживает положительной оценки, но вряд ли может быть рекомендована для широкого использования в практической работе поликлиник и больниц изза ее сложности.

Предложенная в 2000 г. классификация Е.И. Сидоренко [6] имеет целью устранить существующие значительные различия в классификационных схемах и в терминологии педиатрической и взрослой офтальмологии.

Принципы построения новой группировки по классам глаукомы

Классификация должна включать в себя все типы и формы глаукомных поражений глаза, а не только первичную глаукому взрослых.

Классификация будет использоваться не только в специализированных центрах, но и в глазных кабинетах районных поликлиник. Следовательно, она не должна быть чрезмерно сложной.

Классификация не может строиться на предположениях и должна основываться только на признанных в настоящее время подходах и фактах.

В новую классификацию следует включить положительные стороны предшествующих классификаций.

Терминология

Термин глаукома объединяет большую группу недугов глаза с различной этиологией, но имеющих ряд общих особенностей в патогенезе, клинике и методах лечения. Для глаукомы характерно повышение внутриглазного давления (ВГД) за пределы толерантного для зрительного нерва уровня (ТВГД), развитие глаукомной оптической нейропатии с последующей атрофией (с экскавацией) головки зрительного нерва (ГЗН) и возникновением типичных дефектов поля зрения. Следует отметить, что ТВГД может оказаться ниже верхней границы статистически нормального ВГД под влиянием неблагоприятных факторов (ишемия и гипоксия ГЗН, структурные изменения в решетчатой пластинке склеры).

самые значимые классификационные признаки

Глаукому классифицируют по происхождению на первичную, вторичную и сочетанную с дефектами развития глаза или других структур организма,по возрасту пациента на врожденную, инфантильную, ювенильную и глаукому взрослых, по механизму повышения ВГД на открытоугольную, закрытоугольную, с дисгенезом угла передней камеры, с претрабекулярным блоком и с периферическим блоком, по уровню ВГД на гипертензивную и нормотензивную, по степени поражения ГЗН на начальную, развитую, далекозашедшую и терминальную, по течению болезни на стабилизированную и нестабилизированную.

Первичные и вторичные глаукомы

Определенные трудности возникают при разграничении первичной и вторичной глаукомы. При первичной глаукоме патогенные процессы, возникающие в УПК, дренажной системе глаза или в ГЗН, предшествующие возникновению заболевания, не имеют самостоятельного значения. Они представляют собой лишь начальный этап патогенетического механизма глаукомы. При вторичной глаукоме патогенетические механизмы глаукомного процесса вызваны самостоятельными недугами. Они служат причинами глаукомы не всегда, а только в части случаев. Таким образом, вторичная глаукома является побочным и необязательным последствием других болезней [4].

самые значимые типы глаукомы

Все многообразие глаукомных процессов объединяют в 5 основных групп: врожденные первичные глаукомы, врожденные глаукомы, сочетанные с другими дефектами развития, первичные открытоугольные глаукомы (ПОУГ), первичные закрытоугольные глаукомы (ПЗУГ), вторичные глаукомы.

Врожденные первичные глаукомы

Симптомы глаукомы могут появляться вскоре после рождения или им предшествует продолжительный латентный период. В связи с этим различают врожденную, инфантильную и ювенильную первичные глаукомы.

Первичная врожденная глаукома (ПВГ или гидрофтальм) проявляется в возрасте ребенка до 3 лет, наследование рецессивное (возможны спорадические случаи), патомеханизм дисгенез угла передней камеры (УПК) и повышение ВГД, клинические симптомы светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, увеличение размеров глазного яблока, отек и увеличение в размерах роговицы, экскавация ДЗН.

Первичная инфантильная глаукома (ПИГ) возникает у детей в возрасте от 3 до 10 лет, наследование и патомеханизмы такие же, как у ПВГ. ВГД повышено, размеры роговицы и глазного яблока не изменены, экскавация ДЗН увеличивается по мере прогрессирования глаукомы.

Первичная ювенильная глаукома (ПЮГ) возникает в возрасте от 11 до 35 лет, наследственность связана с нарушениями в хромосоме 1 и TIGR, патомеханизмы трабекулопатия и/или гониодисгенез, ВГД повышено, изменения ДЗН и зрительных функций по глаукомному типу.

Сочетанная врожденная глаукома

Глаукома может сочетаться с другими врожденными аномалиями: микрокорнеа, склерокорнеа, аниридия, персистирующее первичное стекловидное тело, периферический или центральный мезодермальный дисгенез (синдромы Ригера, ФранкКаменецкого, аномалия Питерса), гомоцистеинурия, синдром Марфана, Маркезани, Лоу, фиброматоз СтюржВебера, нейрофиброматоз, хромосомные нарушения.

Первичные открытоугольные глаукомы

Эта группа включает в себя следующие нозологические формы.

Простая первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) возникает в возрасте старше 35 лет, патомеханизм трабекулопатия и функциональный каналикулярный блок, повышение ВГД, изменения в ДЗН, сетчатке и зрительных функциях, характерные для глаукомы.

Эксфолиативная открытоугольная глаукома (ЭОУГ) связана с (псевдо)эксфолиативным синдромом, развивается в пожилом или старческом возрасте, характеризуется отложениями эксфолиативного материала в переднем сегменте глаза, трабекулопатией, каналикулярным блоком, повышением ВГД и глаукоматозными изменениями в ДЗН, сетчатке и в состоянии зрительных функций.

Пигментная глаукома (ПГ) развивается в молодом и среднем возрастах у лиц с синдромом пигментной дисперсии, нередко сочетается с простой формой ПОУГ, возможна спонтанная стабилизация глаукомного процесса.

Глаукома нормального давления (ГНД) возникает в возрасте старше 35 лет, ВГД находится в пределах нормальных значений, но снижен уровень индивидуального ТВГД (глаукома псевдонормального давления по В.В. Волкову). Изменения в ДЗН, сетчатке и зрительных функциях, характерные для глаукомы. Заболевание часто сочетается с сосудистой дисфункцией.

Первичные закрытоугольные глаукомы

Различают следующие патогенетические формы первичной закрытоугольной глаукомы (ПЗУГ).

Закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком (ПЗУГ1) возникает у лиц среднего или пожилого возраста, протекает в форме острых или подострых приступов с переходом в дальнейшем в хроническую форму изза образования гониосинехий. Факторы риска: гиперметропия, мелкая передняя камера, узкий УПК, крупный хрусталик, тонкий корень радужки. Зрачковый блок, возникающий при умеренном расширении зрачка, приводит к выпячиванию корня радужки и блокаде УПК. Иридэктомия купирует приступ и предупреждает как возникновение новых приступов, так и переход ПЗУГ в хроническую форму.

Закрытоугольная глаукома с плоской радужкой (ПЗУГ2) также имеет сначала острое, а затем хроническое течение. Факторами риска, кроме отмеченных выше, служит утолщенный корень радужки, переднее положение цилиарной короны и основания радужки. Приступы возникают в результате блокады УПК утолщенной прикорневой складкой радужки при расширении зрачка. Иридэктомия не предупреждает развитие приступов при ПЗУГ2.

Ползучая закрытоугольная глаукома (ПЗУГ3) протекает без приступов, как хроническое заболевание, при котором происходит сращение периферии радужки с передней стенкой УПК. Причины облитерации УПК не установлены.

Закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком (ЗУГ 4) может носить первичный характер, но чаще развивается после антиглаукоматозных операций. Факторы риска такие же, как и при ПЗУГ2, но анатомические особенности выражены в большей степени. Водянистая влага поступает не только в заднюю камеру, но в стекловидное тело, иридохрусталиковая диафрагма смещается кпереди, возникает витреохрусталиковый блок на уровне цилиарной короны и УПК. Заболевание носит характер перманентного острого приступа (glaucoma maligna).

Вторичные глаукомы

Вторичные глаукомы отличаются большим многообразием клинических форм. В зависимости от этиологии их можно объединить в 7 основных групп [5].

Воспалительные и послевоспалительные глаукомы:
  • вызванные склеритами и кератитами
  • постувеальные
Факогенные глаукомы:
  • факотопическая
  • факоморфическая
  • факолитическая
Сосудистые глаукомы:
  • неоваскулярная
  • флебогипертензивная
Дистрофические глаукомы:
  • при отслойке сетчатки
  • при иридокорнеальном эндотелиальном синдроме
  • гемолитическая
Травматические глаукомы:
  • контузионные
  • раневые
  • ожоговые
  • радиационные
  • послеоперационные
Неопластическая глаукома
  • при внутриглазных опухолях
  • при опухолях орбиты и эндокринном экзофтальме

Глаукома, вызванная кортикостероидами.

Стадии глаукомы

Разделение непрерывного глаукомного процесса на 4 стадии носит условный характер. В диагнозе стадии обозначаются римскими цифрами от I начальной до IV терминальной. При этом принимаются во внимание состояние поля зрения и ДЗН.

Стадия I (начальная) границы поля зрения нормальные, но есть небольшие изменения в парацентральных отделах поля зрения. Экскавация ДЗН расширена, но не доходит до края диска.

Стадия II (развитая) выраженные изменения поля зрения в парацентральном отделе в сочетании с его сужением более чем на 10 в верхне и/или в нижненосовом сегментах, экскавация ДЗН носит краевой характер.

Стадия III (далекозашедшая) граница поля зрения концентрически сужена, и в одном или более сегментах находится менее чем в 15 от точки фиксации, краевая субтотальная экскавация ДЗН.

Стадия IV (терминальная) полная потеря зрения или сохранение светоощущения с неправильной проекцией. Иногда сохраняется небольшой островок поля зрения в височном секторе.

Уровень внутриглазного давления

При постановке диагноза используют следующие градации уровня ВГД: A ВГД в пределах нормальных значений (Po < 22 мм рт.ст.), B умеренно повышенное ВГД (Po < 33 мм рт.ст.) и С высокое давление (Po > 32 мм рт.ст.).

Динамика глаукомного процесса

Различают стабилизированную и нестабилизированную глаукому. В первом случае при продолжительном наблюдении (не менее 6 месяцев) не обнаруживают ухудшения в состоянии поля зрения и ДЗН, во втором такие изменения регистрируют при повторных исследованиях. При оценке динамики глаукомного процесса принимают во внимание также уровень ВГД и его соответствие целевому давлению.

источники этой статьи

1. Волков В.В.// Предложения к построению группировки по классам открытоугольной глаукомы. Окулист. 2001. N 1. С.2223.

2. Краснов М.М.// Материалы симпозиума по вопросам патогенеза первичной глаукомы. М. 1970. С. 4753.

3. Нестеров А.П. Бунин А.Я // Вестн. Офтальмол. 1977. N 5. C. 3843.

4. Нестеров А.П.// Глаукома. М. Медицина. 1995.

5. Поляк Б.Л.// Вестн. Офтальмол. 1952. N 3. C. 3843.

6. Сидоренко Е.И.// Клин. Офтальмол. 2000. N 4. C. 117119.

7. Федоров С.Н.// Вопросы патогенеза и лечения глаукомы. М. 1981. С. 37.

8. Barkan O.// Amer. J. Ophthalmol. 1938. Vol. 21. P. 1099 1007

9. Becker B. Shaffer R.N.// Diagnosis and Therapy of Glaucoma. Mosby St. Louis. 1961

10. European Glaucoma Society// Terminology and Guidelines for Glaucoma. 1998. Savona Italy.

Мой сайт

Этиология первичной глаукомы

Первичная глаукома патогенетически неоднородна и рассматривается как мультифакторная патология с пороговым эффектом. Этиология ее связана со многими факторами риска (наследственность, индивидуальные анатомические особенности глаза, интенсивность и характер возрастных изменений в структурах глаза, особенности гемодинамических и обменных процессов, состояние нервной и эндокринной системы организма и т.д.).

Классификация первичной глаукомы

В настоящее время используется классификация первичной глаукомы, в которой учитываются форма и стадия заболевания, состояние внутриглазного давления и динамика зрительных функций.

Форма Стадия Состояние ВГД Динамика зрительных функций Закрытоугольная Начальная Нормальное (А) Стабилизированная Открытоугольная Развитая Умеренно повышенное (В) Нестабилизированная Смешанная Далеко зашедшая Высокое (С) Терминальная

Также в Украине предложена клиническая классификация первичной глаукомы, разработанная профессором Н.Г. Завгородней (2010).

В зависимости от состояния и патологических изменений мозговой гемодинамики выделяют следующие клинические тесты::

I. Неишемический, или гиперволемический, дисциркуляторный.

II. Ишемический, или гиповолемический.

На основе данной классификации течение глаукального процесса подразделяют на разные формы.

Первичная закрытоугольная глаукома

Закрытоугольная глаукома (ЗУГ) составляет около 20 % случаев первичной глаукомы и развивается обычно в возрасте старше 40 лет. Женщины болеют чаще, чем мужчины.

Этиология первичной закрытоугольной глаукомы

Причинами повышения ВГД являются закрытие угла передней камеры, контакт периферической части радужки с трабекулой.

Этиология первичной закрытоугольной глаукомы также связана с большим количеством факторов, включающих:

1) индивидуальные анатомические особенности;

2) возрастные изменения в различных структурах глаза;

3) состояние нервной и эндокринной системы.

Анатомическая предрасположенность обусловлена маленьким размером глазного яблока и передней камеры, большой величиной хрусталика, узким профилем угла передней камеры. Закрытоугольная глаукома значительно чаще развивается у лиц с гиперметропией, так как анатомические особенности глаз с таким видом рефракции способствует ее развитию.

Возрастные изменения включают увеличение толщины хрусталика в связи с его набуханием, а также деструкцией и увеличением объема стекловидного тела.

Функциональные факторы, такие как: расширение зрачка в глазу с узким углом передней камеры, повышение продукции водянистой влаги и увеличение кровенаполнения внутриглазных сосудов, непосредственно обусловливают закрытие угла передней камеры.

Патогенез. При зрачковом блоке (вследствие контакта задней поверхности радужки с передней камерой хрусталика в области зрачка) возникает препятствие для оттока водянистой влаги из задней камеры в переднюю через зрачок. Это ведет к повышению давления в задней камере по сравнению с передней. В результате более тонкая периферическая часть радужки выбухает кпереди (бомбаж) и соприкасается с трабекулой. Угол передней камеры закрывается, приводя к значительному повышению ВГД, а при циркулярном блоке трабекулярного оттока - к острому приступу глаукомы.

Классификация и клиника первичной закрытоугольной глаукомы

Различают четыре основные формы первичной закрытоугольной глаукомы:

1. Со зрачковым блоком.

2. С плоской радужкой.

3. «Ползучая».

4. С витреохрусталиковым блоком.

1. Первичная закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком встречается более чем в 80 % случаев закрытоугольной глаукомы. Возникает у лиц среднего или старшего возраста по типу острого или подострого приступа, с переходом в дальнейшем в хроническую форму. Факторами риска являются гиперметропия, маленький размер глаза, мелкая передняя камера, узкий угол передней камеры, большой хрусталик, тонкая периферическая часть радужки, переднее положение ресничного тела и корня радужки.

В результате контакта задней поверхности радужки с передней капсулой хрусталика в области зрачка возникает препятствие для оттока водянистой влаги из задней камеры в переднюю. Это приводит к повышению ВГД в задней камере по сравнению с передней. Вследствие накопления водянистой влаги и повышения давления периферическая часть радужки выгибается кпереди и перекрывает зону трабекулы. Угол передней камеры закрывается, повышается ВГД вплоть до острого приступа.

Острый приступ глаукомы

Чаще всего непосредственной причиной острого приступа глаукомы являются: эмоциональное возбуждение, длительная и тяжелая работа с наклоном головы, пребывание в затемненном помещении, прием большого количества жидкости, переохлаждение или прием возбуждающих медикаментозных препаратов.

Обычно приступ развивается во второй половине дня или вечером. Больной начинает отмечать затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. Основная жалоба - боль в глазу, иррадиирующая по ходу тройничного нерва в область лба и половину головы со стороны поражения. Из общих симптомов характерны замедление пульса, тошнота, иногда рвота, которая связана с перевозбуждением парасимпатической иннервации.

Объективно вначале отмечается расширение эписклеральных сосудов, а в дальнейшем развивается застойная инъекция, при которой расширяются не только передние ресничные артерии, но и их ветви. Роговица становится отечной (вследствие отека эпителия и стромы), менее чувствительной; передняя камера - мелкой, водянистая влага теряет свою прозрачность (из-за выпота белка). Радужка куполообразно выпячивается, рисунок ее становится тусклым и сглаженным; зрачок расширяется и приобретает зачастую неправильную форму, реакция зрачка на свет отсутствует. В хрусталике появляются помутнения в виде белых пятен, расположенных преимущественно в передних и средних субкапсулярных слоях. Отек роговицы затрудняет осмотр деталей глазного дна, однако можно рассмотреть отечный диск зрительного нерва, расширенные вены сетчатки; в некоторых случаях - кровоизлияния в области диска зрительного нерва и парацентральных участках сетчатки.

В этот период ВГД достигает максимальной величины и повышается до 50-60 мм рт. ст. при гониоскопическом исследовании угол передней камеры закрыт на всем протяжении. В связи с быстрым повышением офтальмотонуса и значительной компрессией корня радужки в корнеосклеральной зоне возникает сегментарное нарушение кровообращения в радиальных сосудах с признаками некроза и асептического воспаления. Клинически это проявляется образованием задних синехий по краю зрачка, появлением гониосинехий, очаговой атрофии радужки, деформацией и смещением зрачка. Фаза обратного развития приступа обусловлена снижением секреции водянистой влаги и выравниванием давления между передней и задней камерой (диафрагма глаза смещается кзади, уменьшается бомбаж радужки, угол передней камеры частично или полностью открывается). Гониосинехии, сегментарная и диффузная атрофия радужки, смещение и деформация зрачка остаются навсегда. Эти последствия оказывают влияние на дальнейшее течение глаукомного процесса и при повторных приступах приводят к развитию хронической закрытоугольной глаукомы с постоянно повышенным ВГД.

Дифференциальная диагностика острого приступа глаукомы и острого иридоциклита

Острый приступ глаукомы Острый иридоциклит Жалобы на «пелену» перед глазом Жалобы на туман перед глазом Радужные круги при взгляде на свет Затуманивание зрения Боль в глазу, иррадиирующая в одноименную половину головы Болевой синдром преобладает в самом глазу Возможны тошнота и рвота, боль в области сердца, в животе Не наблюдаются Предшествуют продромальные приступы Заболевание начинается внезапно Застойная инъекция сосудов глазного яблока Перикорнеальная инъекция Чувствительность роговицы снижена Чувствительность роговицы не изменена Передняя камера мелкая Передняя камера средней глубины Зрачок широкий. Реакция зрачка на свет отсутствует Зрачок узкий, при расширении может быть неправильной формы. Реакция зрачка на свет вялая Радужная оболочка отечная, сосуды расширены, полнокровны Радужная оболочка изменена в цвете, рисунок и рельеф сглажены Осложненная катаракта (после острого приступа) На передней капсуле хрусталика отложение нитей или пленки фибрина ВГД значительно повышено ВГД в пределах нормы или снижено Отек стекловидного тела Стекловидное тело прозрачное, возможно наличие преципитатов, фибрина Диск зрительного нерва отечен, вены расширены; возможны кровоизлияния в области диска и на сетчатке Диск зрительного нерва не изменен

Следующие статьи:


16 ноября 2018 года

Комментариев пока нет!
Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр справа: код подтверждения