коррекция зрения
Главная » Новости из лабораторий

Паттерн ЭРГ


Паттерн ЭРГ

Из временных параметров анализировалась межпиковая латентность. В начальной стадии глаукомы межпиковая латентность 01-03 не менялась по сравнению с нормой; медиана латентности 03-05 укорачивалась (р>0,05), а 05-07 достоверно удлинялась (р<0,009). В развитой стадии глаукомы отмечается недостоверное укорачивание межпиковой латентности 01-03, 05-07 (р>0,05). В далеко зашедшей стадии глаукомы межпиковая латентность 03-05, 05-07 не отличается от нормы, а 01-03 удлиняется (р<0,001). Полученные данные свидетельствуют о том, что, возможно, 01-03 и 05-07 компоненты генерируются разными нейрональными элементами сетчатки.

Паттерн ЭРГ.

В начальной стадии глаукомы медиана амплитуды компонента Р50 на стимул размером шахматного квадранта 15 (в дальнейшем будет обозначено как Р50-15 и далее) снижается по сравнению с нормой на 38,7% (рис.13 А.), составляя 1,9мкВ.

(р<0,0001), латентаость удлиняется (р<0,05), а медиана амплитуды компонента N95 снижается на 23,6% (р<0,01); латентаость N95 не меняется.

Рис. 13. Изменения паттерн ЭРГ при глаукоме: А - на стимул с размерами шахматных квадрантов 15; Б — на стимул с размерами шахматных квадрантов 60; а. -норма, б. -1 стадия ПОУГ, в. - II стадия ПОУГ, г. - III стадия ПОУГ.

Медиана амплитуды компонента Р50 на стимул размером шахматного квадранта 60 (в дальнейшем будет обозначено как Р50-60 и далее) снижается на 18,4% (р<0,05), латентность достоверно удлиняется (р<0,05); амплитуда N95 снижается незначительно -на 10,6% (р>0,05), латентность не меняется (рис. 13 А.).

В развитой стадии ПОУГ медиана амплитуды компонента Р50-15 снижается по сравнению с нормой на 48,3%. Отличие является статистически значимым как по сравнению с нормой (р<0,0001), так и по сравнению с начальной стадией глаукомы (р<0,03). Латентность компонента не отличается от показателя в начальной стадии ПОУГ. Медиана амплитуды N95-15 снижается на 56,4% по сравнению с контролем (р<0,0001) и на 41% по сравнению с начальной стадией ПОУГ (р< 0,001). Латентность рассматриваемого компонента удлиняется (р < 0,09).

Амплитуда Р50-601 снижается на 39,4% по сравнению с нормой (р< 0,0001) и на 25,8% (р< 0,01) сравнительно с начальной стадией; латентность удлиняется по сравнению с нормой на 7,6% (р>0,05).

Амплитуда N95-60 снижается по сравнению с нормой на 40,9% (р< 0,0001), а по сравнению с первой стадией глаукомы - на 25,8% (р<0,01). Латентность удлиняется недостоверно (р=0,8).

Рис. 14. Динамика амплитуды компонентов Р50-15 и N95-15 при ПОУГ. Амплитуда Р50 больше всего снижается в начальной стадии ПОУГ, а N95 - в развитой стадии.

В далеко зашедшей стадии ПОУГ отмечаются более выраженные изменения амплитудных и временных показателей: Р50-15 и N95-15 при сравнении с нормой снижаются соответственно на 58 и 68% (р<0,0СЮ1). При сравнении с показателями предыдущей стадии отличие недостоверно. Латентность Р50-151 и N95-15 значительно удлиняется при сравнении с контрольной группой (р<0,002 и р<0,001 соответственно). Латснтность обоих компонентов на стимул размером 60 удлиняется одинаково - р <0,02.

Мультифокальная ЭРГ (мф-ЭРГ). В начальной стадии глаукомы при сохранной остроте зрения плотность ретинального ответа статистически значимо снижается: медиана в 1-ом кольце (15°) 80,9 пУ/ш:г(р<0,05), ав 2-ом, 3-ем, 4-ом и 5-ом кольцах 39,7; 25,5; 15,8; 13,2 соответственно, что указывало на нарушение функции или развитие дистрофических изменений в фоторецепторах центральной зоны сетчатки (15°). Амплитуда компонентов N1 и Р1 в первом кольце по сравнению с нормой статистически значимо снижается. Отличие лагентности компонентов Ми Р1 от нормы статистически не значимо (р>0,05). Во 2-ом кольце плотность ретинального ответа снижается (р<0>05). Аналогичные результаты получены для компонента К1(р<0,05); амплитуда компонента Р1 не имеет значимых отличай от нормы (р>0,05), латентность компонентов Р1 и N1 также удлиняется незначительно (р>0,05). В 3-ем, 4-ом и 5-ом кольцах в рассматриваемой стадии ПОУГ статистически значимых отличий амплитудных и временных параметров Р1 и N1 компонентов мФЭРГ от нормы не наблюдаются.

В развитой стадии ПОУГ плотность ретинального ответа в первом кольце снижается, как но «.равнению с кормой (р<0,(И), так и по сравнению с начальной сгалжй глаукомы (р<0,05). Аналогичные данные получены для компонента Р1, сравнительно с кормой (р<0,01) и с начальной стадией глаукомного процесса (р<0,05). Амплитуда N1 снижается по сравнению с нормой (р<0,05). Латентность компонентов Р1 и N1 не отличается от нормы. Во 2-ом и 3-ем кольцах плотность ретинального ответа и амплитуда компонента Р1 снижаются по сравнению с нормой (р<0,007), а по сравнению с начальной стадией глаукомы отлнчие недостоверное. Амплитудные показатели Р1 и N1 также

1 |п Р60-15

норма I II стадии поуг

снижаются (р<0,О5) по сравнению с нормой, В 4-ом и 5-ом кольцах происходят похожие изменения: плотность ретинального ответа и амплитуда компонентов Р1и N1 имеют статистически значимое огличяе как от кормы (р<0,0)), так и от начальной стадии глаукомы (р<0,05). Латентность обеих волн значимых отличий от нормы не имеет.

Рис. 15. Мф-ЭРГ: А - в норме - (плотность ретинального ответа - 99,4), Б - анализ по кольцам (амплитуда Р1 и N! компонентов по кольцам); В - далеко зашедшая стадия ПОУГ (плотность ретинам-ВОГО ответа -45,1), Г - анализ по кольцам (амплитуд* Р) и N1 компонентов по кольцам).

В далеко зашедшей стадии глаукомы в 1-ом кольце плотность ретинального ответа (рис. 15 Г.) и амплитуда компонентов N1 и Pi сравнительно с нормой значительно снижаются (р<0,05). Если во 2-ом кольце плотность ретинального ответа, амплитуда компонентов Р1и N1 статистически значимо отличаются от нормальных показателей (р0,01), то по сравнению с развитой стадией такое отличие не выявлено, В 3-ем кольце плотность ретинального ответа, амплитуда компонентов Р1и N1 значительно снижаются по сравнению с нормой, В далеко зашедшей стадии плотность ретинального ответа в 4-ом и 5-ом кольцах, амплитуда компонентов Р1и N1 значительно снижаются по сравнению с контрольной группой (р<0,01), ano сравнению с развитой стадией отличие недостоверно

ПКЧ в норме у больных ПОУГ

Графики средней ПКЧ в норме для белого и трех основных цветов приведены на рисунке 16 (20 дБ соответствует 10-кратному увеличению контраста).

Стандартное отклонение ПКЧ нормального зрения составляет от 3 до 8 дБ. ПКЧ на ахроматические стимулы у больных глаукомой.

В начальной стадии ПОУГ выявляется снижение ПКЧ в диапазоне всех пространственных частот, однако отличие статистически недостоверно.

В развитой стадии ПОУГ отмечается снижение ПКЧ в группе больных с компенсированным и некомпенсированным ВГД соответственно у 25,6% и 48,5% больных в области низких пространственных частот. В области средних и высоких пространственных частот ПКЧ достоверно снижается как в группе с нормальным, так и с повышенным офтальмотонусом (р<0,05). При сравнении групп больных с нормальным и повышенным офтальмотонусом на всех пространственных частотах статистически значимых изменений не выявлено (рис.17).

В далеко зашедшей стадии ПОУГ в группе больных с компенсированным и повышенным ВГД нами выявлено статистически значимое снижение ПКЧ в зоне всех пространственных частот.

Ввиду того, что паттерн ЭРГ, также как ПКЧ, может характеризовать состояние парво- и магноцеллюлярных систем, нами проведена корреляция межу параметрами паттерн ЭРГ и данными ПКЧ на ахроматический стимул (по всем пространственным частотам) в начальной и развитой стадиях ПОУГ. Корреляционный анализ показал, что с уменьшением амплитуды компонента Р50-15 статистически значимо снижается контрастная чувствительность в зоне высоких (г=0,26, р<0,007) и средних (г=0,38, р<0,001) частот. Сравнение данных ПКЧ на ахроматический стимул и компонента N95 паттерн ЭРГ, вопреки ожиданиям, не выявило корреляционную зависимость. Возможно, это объясняется тем, что в начальной стадии ПОУГ нарушение контрастной чувствительности опережает поражение ганглиозных клеток.

Рис. 16. ПКЧ в норме.

•серый -красный -зеленый -синий

0,5 1 2 4 8 16

Пространственны* чвсто-ты, циклГгрвд

£ с 20-

-серый -красный -зеленый -синий

0.5 1 2 4 8 16

Пространств* нкы* частоты, докп/град.

-♦—серый -•—красный -л—зеленый синий

0,5 1 2 4 8 16 Пространственные частоте* цикл/град.

Рис.17. ПКЧ на ахроматические и хроматические стимулы: начальная стадия ПОУГ А - с компенсированным ВГД, Б - с повышенным ВГД; развитая стадия ПОУГ В - с компенсированным ВГД, Г - с повышенным ВГД.

В развитой стадии ПОУГ корреляционный анализ показал, что с уменьшением амплитуды компонента N95-60 снижается контрастная чувствительность в зоне низких частот, что согласуется с современными представлениями о нейроанатомии сетчатки и свидетельствует о вовлечении в патологический процесс ганглиозных клеток с большими рецептивными полями (г= 0,69, р<0,0001). ПКЧ на хроматические стимулы у больных глаукомой. ПКЧ на красные стимулы.

В начальной стадии ПОУГ нами выявлено снижение ПКЧ у 21% больных с компенсированным и повышенным ВГД в области низких пространственных частот. У остальных больных ПКЧ на красный стимул была в пределах нормы. Снижение ПКЧ более выражено (в группе больных с компенсированным и некомпенсированным ВГД) в области средних и высоких пространственных частот (р<0,05).

В развитой стадии ПОУГ в области низких, средних и высоких пространственных частот ПКЧ снижается в группе больных с нормальным (р<0,01) и повышенным (р<0,005) офтальмотонусом. Эти изменения наиболее выражены в зоне высоких частот и отличаются от нормы с высокой достоверностью.

В далеко зашедшей стадии ПОУГ ПКЧ снижается в зоне всех частот с высокой достоверностью (р<0,001).

ПКЧна зеленые стимулы.

В начальной стадии ПОУГ в области низких частот в группе больных как с нормальным, так и с повышенным ВГД ПКЧ снижается незначительно (р>0,05). В области средних пространственных частот контрастная чувствительность достоверно снижается только в группе больных с некомпенсированным ВГД (р<0,05). В группе больных с компенсированным ВГД в диапазоне В цикл/град (высокие пространственные частоты) ПКЧ не снижается, а у больных с некомпенсированным ВГД - снижается на 25% (р<0,05). В диапазоне 16 цикл/град в группе больных с нормальным и повышенным ВГД контрастная чувствительность снижается соответственно на 25% и 36% (р<0,05).

В развитой стадии ПОУГ в области низких пространственных частот в группе больных с нормальным и повышенным офтальмотонусом ПКЧ снижается на 13,3% (0,5цикл/град. р<0,05). В диапазоне 1цикл/град контрастная чувствительность достоверно снижается в группе с повышенным ВГД - на 19,4%(р<0,05). В группе больных с нормальным и повышенным офтальмотонусом выявляется снижение ПКЧ в зоне средних (р<0,05) и высоких (р<0,03) пространственных частот.

В далеко зашедшей стадии ПОУГ в зоне низких, средних и высоких частот в группе больных с компенсированным и некомпенсированным ВГД выявляется значительное снижение ПКЧ (р<0,01), более выраженное у больных с высоким ВГД.

ПКЧ на синие стимулы.

В начальной стадии ПОУГ ПКЧ в диапазоне низких частот достоверно снижается только в группе больных с некомпенсированным ВГД (р<0,05). У больных с компенсированным и повышенным ВГД в области средних пространственных частот контрастная чувствительность снижается соответственно на 13,1% (2 цикл/град, р>0,05 )-15,8% (4 цикл/град, р<0,05) и на 15,8% (2 цикл/град, р<0,05)-23,7% (4 цикл/град, р<0,01). В области высоких пространственных частот достоверное снижение ПКЧ выявляется только в группе больных с некомпенсированным ВГД в диапазоне 8 цикл/град. - на 22,2% (р<0,05).

В развитой стадии ПОУГ в области низких и средних пространственных частот (за исключением 1цикл/град) ПКЧ снижается достоверно (р<0,05). В области высоких пространственных частот в группе больных с компенсированным ВГД контрастная чувствительность снижается на 25,9% (8 цикл/град. р<0,05) и 12,5% (16 цикл/град. р>0,05). В 1руппе больных с повышенным ВГД ПКЧ снижается на 29,6%(8 цикл/град. р<0,05) и 25% (16 цикл/град. р<0,05).

В далеко зашедшей стадии отмечено значительное снижение ГПСЧ в области низких, средних и высоких пространственных частот в группе больных с компенсированным (р<0,005) и некомпенсированным ВГД (р<0,001).

Контрастная и цветовая чувствительность в норме и у больных ПОУГ

В норме время СМР на ахроматические слабые контрастные стимулы (как темнее, так и светлее фона) по мере увеличения эксцентриситета удлиняется и составляет 344-396 мс в пределах 1°, 352-423 мс в 5° и 415-479 мс в 10°. С увеличением контрастности ахроматических стимулов, как в сторону более темных, так и в сторону более светлых стимулов, время СМР укорачивается. Исследование времени СМР на предъявление смешанных красных и зеленых стимулов на бежевом фоне в норме показало, что время СМР на указанные стимулы, равные фону по яркости, больше времени СМР на те же цвета темнее и светлее фона (р<0,05). В зоне 10° время СМР на зеленый и красный стимулы, равные фону по яркости, достоверно превышает времени СМР на те же стимулы в зоне 1 и 5° (р<0,05). При использовании схемы ненасыщенных голубых стимулов на сером фоне максимальные значения времени СМР были получены на стимулы, уравненные с фоном по яркости (р<0,05) во всех зонах исследования.

В начальной стадии ПОУГ отмечалось парушение контрастной чувствительности с достоверным удлинением времени СМР в зоне латентных сомнений в пределах 5° от центра, а в зоне 10° - не только в зоне латентных сомнений, но и в зоне более темных стимулов (р<0,05).

В развитой стадии ПОУГ отмечалось удлинение среднего времени СМР на стимулы темнее и светлее фона: в области 1° в зоне латентных сомнений (р<0,05), а в области 5° и 10° - также на более темные и более светлые стимулы (р<0,01).

В далеко зашедшей стадии ПОУГ контрастная чувствительность нарушается на все ахроматические стимулы по всем областям предъявления с высокой достоверностью 0X0,01).

Проводили анализ данных исследований топографии контрастной чувствительности также по квадрантам в пределах 10°. Выявлено, что в ранней стадии глаукомного процесса контрастная чувствительность нарушается в верхне-височном, а затем в яижне-височном квадрантах. По мере прогрессирования заболевания в патологический процесс вовлекаются сначала нижне-носовой, а затем и верхне-носовой квадранты.

В начальной стадии ПОУГ статистически значимое (р<0,05) нарушение цветовой чувствительности на зеленый стимул выявлялось в зоне латентных сомнений во всех

исследованных точках поля зрения. В области 5° и 10° отмечалось также удлинение времени СМР на красные стимулы в зоне латентных сомнений (р<0,05) и на зеленые стимулы темнее фона. В зоне 10° нарушается цветовая чувствительность также и на красные стимулы темнее фона. Цветовая чувствительность на голубой стимул, уравненный с фоном по яркости, и близкие с фоном темные стимулы достоверно снижена в пределах 5° и 10° от центра.

В развитой стадии ПОУГ в области 1° выявлено увеличение времени СМР относительно нормальных значений на зеленый и красный стимулы, равные фону по яркости и темнее фона (р<0,01). В зоне 5° время СМР удлинено на оба цвета как темнее, так и светлее фона. В области 10° выявляется более грубое нарушение цветовой чувствительности относительно нормы: удлинение времени СМР до бесконечности на зеленый (р<0,02) и красный (р<0,05) стимулы темнее фона, достоверное удлинение времени СМР на хроматические стимулы светлее фона (р<0,02). Цветовая чувствительность на голубые стимулы светлее и темнее фона снижено в зоне 1°и 5° (р<0,05). В области 10° выявлено значительное удлинение времени СМР на стимулы темнее фона как по сравнению с нормой (р<0,01), так и по сравнению с начальной стадией ПОУГ (р<0,05). Время СМР на стимулы светлее фона достоверно удлинено только по сравнению с нормой (р<0,05).

В далеко зашедшей стадии ПОУГ удлинение времени СМР выявляется во всех исследуемых зонах и на все стимулы (р<0,01).

Даппые ретинотопографических (HRT) исследований. При анализе ретинотопографических данных в группе больных с впервые установленной глаукомой (15 больных - 17 глаз) выявлено статистически незначимое снижение толщины слоя нервных волокон сетчатки в верхне- височном октанте (р>0,05), в то время как остальные морфометрические параметры не менялись. У остальных больных с начальной стадией ПОУГ выявлено уменьшение объема и площади НРП сначала в верхне-височном, затем нижне-височном и височном секторах и снижение толщины слоя нервных волокон в верхне- и нижне-височном октантах.

В развитой стадии ПОУГ объем и площадь НРП уменьшаются также и в нижненосовом октанте, что соответствует данным исследований топографии контрастной чувствительности по квадрантам.

Средняя толщина слоя нервных волокон сетчатки достоверно снижается во всех октантах ДЗН, кроме носового.

При проведении корреляционного анализа параметров ДЗН с данными исследований топографии контрастной чувствительности в группе больных с впервые

выявленной глаукомой корреляционная зависимость не выявлена. В группе больных с начальной стадией глаукомы выявлена обратная корреляционная зависимость между временем СМР на стимулы темнее фона и средней толщиной слоя нервных волокон в верхне-височном секторе (г=-0,47, р<0,00б).

В развитой стадии ПОУГ выявляется более тесная корреляционная зависимость указанных параметров (т=-0,72, р<0,001).

Динамика электроретинографических и психофизических показателей до и после хирургической и медикаментозной компенсации ВГД

С целью определения зависимости функционального состояния нейронов сетчатки от повышенного ВГД при глаукоме нами проведены психофизические и ЭРГ исследования больных до и после компенсации повышенного офтальмотонуса. Исследования показали, что повышенное ВГД в начальной стадии ПОУГ приводит к более выраженным нарушениям показателей ЭРГ и снижению функции каналов контрастной и цветовой чувствительности по данным психофизических исследований. Более выраженные изменения наблюдались в макулярной (на красный, зеленый и синий стимулы), паттерн, фликер ЭРГ, ЭРГ на длительный стимул, в ОП. Нарушения контрастной чувствительности проявлялись не только в парацентральной, но и в центральной зоне. Исследования после компенсации ВГД показали улучшения психофизических и ЭРГ данных: ЭРГ показатели восстановились до уровня показателей группы больных с компенсированным ВГД в начальной стадии заболевания. Изменения контрастной и цветовой чувствительности, наблюдаемые при повышенном ВГД, восстанавливаются не полностью: время СМР на стимулы темнее фона (за исключением голубых стимулов) остается выше верхней границы показателей группы с нормальным ВГД.

В развитой стадии ПОУГ в группе больных с некомпенсированным ВГД отмечаются не только более выраженные изменения амплитудных параметров, но и удлинение латентности компонентов почти всех видов ЭРГ. После компенсации ВГД амплитудные и временные показатели разных видов ЭРГ восстановились до цифровых значений, характерных для развитой стадии ПОУГ с компенсированным внутриглазным давлением, в то время как компоненты паттерн ЭРГ оставались на прежних значениях, что может указывать на развитие апогггоза клеток макулярной зоны.

В далеко зашедшей стадии ПОУГ нарушаются амплитудные и временные показатели всех видов ЭРГ в группе больных с некомпенсированным ВГД. В

послеоперационном периоде динамика ЭРГ и психофизических показателей была различной: в одном случае отмечалось значительное улучшение ЭРГ данных с повышением амплитуд и укорочением латентности их компонентов, а в другом -ухудшение исходных показателей, в отдельных случаях со снижением остаточной остроты зрения. Возможно, это объясняется коллапсом сосудистой стенки при резкой ее декомпрессии с последующим развитием ишемических поражений сетчатки и зрительного нерва.

Функциональная классификация ПОУГ

На основании полученных результатов нами разработана функциональная классификация ПОУГ (табл. 8).

Таким образом, данные приведенной таблицы функциональной классификации ПОУГ можно представить следующим образом:

1. Для начальной стадии ПОУГ характерны начальные парушения пространственно-контрастной, контрастной и цветовой чувствительности, изменение биоэлектрической активности в off-колбочковой системе сетчатки, а также в парвоцеллюлярной зрительной системе.

2. Развитая стадия глаукомы характеризуется умеренными нарушениями прострапственпо-контрастной, контрастной и цветовой чувствительности сетчатки, изменениями биоэлектрической активности в off- колбочковой и оп-иалочковой и колбочковой системах сетчатки.

3. Далеко зашедшая стадия глаукомы отличается выраженными нарушениями пространственно-контрастной, контрастной и цветовой чувствительности сетчатки наряду со значительными изменениями биоэлектрической активности в off- колбочковой и оп-иалочковой и колбочковой системах сетчатки.

Таблица 8

Электроретинограмма (ЭРГ) Начальная стадия Развитая стадия Далекозашедшая стадия

Максимальная ЭРГ Нормальная Субнормальная, удлинение латентности Ь-волн Нормальная, супер-или субнормальная удлинение латентности а и Ь-волн

Макуляр наяЭРГ Красный стимул Субнормальная Субнормальная, удлинение латентности а и Ь-волн Субнормальная

Зеленый стимул Нормальная или субнормальная Субнормальная Ь-волна, удлинение латентности Ь-волны Субнормальная, удлинение латентности а-волны

Синий стимул Нормальная, супер-или субнормальная Субнормальная, удлинение латентности Ь-волны Супер- или субнормальная,

Мелькающая ЭРГ Субнормальная удлинение латентности тах- и х-волн Субнормальная удлинение латентности max- и х- волн Нормальная, супер-или субнормальная, удлинение латентности max-и х- волн

ЭРГ на длительн ый стимул Оп-компонент супер-или субнормальный Нормальный, субнормальный Нормальный, супер-или субнормаый

Off-компонент Супернормальный ой-1, субнормальный о£Г-2 Супернормальный off-Г, субнормальный off-2 Нормальный, супер-или субнормальный

ОП Индекс ОП Снижен или увеличен Снижен Снижен

Индекс ранних ОП Нормальный Субнормальный, удлинение межпиковой латентности Нормальный, субнормальный

Индекс поздних ОП Снижен или увеличен, удлинение межпиковой латентности Снижен Снижен

ОПна длительн ый стимул Оп-ОП Нормальный или супернормальный Нормальный, субнормальный Нормальный, суб- и супернормальный

Qff-ОП Субнормальный Субнормальный Субнормальный

Паттерн ЭРГ Субнормальные Р50-15 и 60 и N95-15, удлинение латентности Р50-15 Субнормальные Р50-15 и 60 и N95-15 и 60, удлинение латентности Р50-15 Субнормальные Р50 и N95-15 и 60, удлинение латентности Р50 и N95-15и 60

МфЭРГ Плотность ретинального ответа. Снижена в 1, 2 кольцах Снижена в 1,2, 3,4 и 5 кольцах Снижена в 1,2, 3,4 и 5 кольцах

Компоненты N1 иР1 Снижение амплитуды N1 и Р1 в первом кольце, N1 во 2-ом кольце Снижение амшипуды N1 и Р1 в 1, 2, 3, 4 и 5 кольцах Снижение амплитуды N1 и Р1 в 1, 2, 3, 4 и 5 кольцах

Пространственно-контрастная, контрастная и цветовая чувствительность сетчатки

Начальная стадия Развитая стадия Далекозашедшая стадия

пкч Низкие пространственные частоты Норма Снижена на хроматические (зеленый, синий Снижена на ахроматические хроматические (красный, зеленый и синий стимулы

Средние пространственные частоты Снижена на красный и синий (только 4 цикл/град стимулы Снижена на ахроматические и хроматические (красный, зеленый и синий стимулы Снижена на ахроматические и хроматические (красный, зеленый и синий стимулы

Высокие пространственные частоты Снижена на красный, зеленый стимулы Снижена на ахроматические и хроматические (красный, зеленый и синий (только на 8 цикл/град стимулы Снижена на ахроматические и хроматические (красный, зеленый и синий стимулы

Контрастная чувствительность Снижена в парацентральной зоне на стимулы темнее фона Снижена в центральной и парацентральной зоне на стимулы темнее и светлее фона Снижена значительно

Цветовая чувствительность Красный Снижена в парацентральной зоне Снижена в центральной (на стимулы темнее фона) и парацентральной зоне Снижена значительно

Зеленый Снижена во всех зонах Снижена в центральной и парацентральной зоне Снижена значительно

Синий Снижена на стимулы темнее фона в парцентральной зоне Снижена в центральной и парацентральной зоне Снижена значительно

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Первичная открьтгоугольная глаукома является многофакторным заболеванием, характеризующимся развитием глаукомной оптической нейропатии. Зрительные функции при ПОУГ, по мнению большинства исследователей, снижаются вследствие генетически детерминированной гибели ганглиозных клеток - апоптоза, в условиях повышенного или нормального ВГД и нарушений микроциркуляции в сетчатке и хороидее. Однако в последнее время в патогенезе развития глаукомы большое значение придается факторам

эксайтотоксичноети, которыми, в определенных условиях, например ишемизации ткани, становятся нейротрансмиттеры глютамат и оксид азота.

Следующие статьи:

  • 04 декабря 2020 года

    Комментариев пока нет!
    Ваше имя *
    Ваш Email *

    Сумма цифр справа: код подтверждения