коррекция зрения
Главная » Новости из лабораторий

Наличие экстрагенитальной и акушерской патологий матери при глаукоме


Наличие экстрагенитальной и акушерской патологий матери при глаукоме

Всем детям проводили полное офтальмологическое обследование (офтальмобиомикроскопия, гониоскопия, офтальмоскопия, тонометрия, тонография, пахиметрия, ультразвуковая биометрия, рефрактометрия). Для оценки функционального состояния сетчатой оболочки были проведены электрофизиологические методы обследования - регистрация общей электроретинограммы (ЭРГ), ритмической ЭРГ, локальной ЭРГ, ЭРГ на длительный стимул, осцилляторных потенциалов (ОП).

Все дети были осмотрены невропатологом и педиатром. Проанализированы истории болезни детей обеих клинических групп. Учитывали наличие экстрагенитальной и акушерской патологий матери, характер течения настоящей беременности и родов, возраст гестации и состояние здоровья ребенка. Кроме того, для сравнения по влиянию экстрагенитальной и акушерско-гинекологической патологии матерей и особенностей течения беременности были изучены истории болезни 50 детей (100 глаз) без офтальмологической патологии, из них: 32 мальчика (64%) и 18 девочек (36%) в возрасте от 5 до 14 лет. Средний возраст детей составил 5 лет и 3 месяца.

Статическая обработка материалов исследования проведена с использованием программного пакета БТАТКИСА 6,0. Полученные данные

представлены как среднее арифметическое (М) и его ошибка (БЕ). Для проверки нормальности распределения данных использовали \У-критерий Шапиро-Уилка. При анализе биометрических, офтальмологических и электрофизиологических показателей, статистическую значимость различий между вариантами определяли по ¿-критерию Стьюдента для независимых выборок. Для вариантов биометрических показателей у детей с I формой врожденной глаукомы оценивали коэффициенты корреляции и их статистическую значимость (р<0,05) по Пирсону. При анализе биометрических и электрофизиологических показателей до и после хирургического лечения статистическую значимость различий между вариантами определяли по /-критерию Стьюдента для зависимых выборок.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Изменения переднего отдела глаз. У детей с I формой врожденной глаукомы в начальной стадии субатрофия стромы радужной оболочки была выявлена на 12 (75%) глазах, в развитой - на 39 глазах (100%), в далекозашедшей стадии - на 8 глазах (100%), в почти абсолютной стадии -на 3 глазах (100%).

Гониодисгенез I степени был выявлен на 25 глазах (37,9%), II степени - на 41 глазах (62,1%). Появление разрывов в десцеметовой мембране было отмечено на 25 глазах (64,1%), диффузных помутнений роговой оболочки в глубоких и средних слоях - на 6 глазах (15,4%), имеющих развитую стадию глаукомы. Разрывы десцеметовой мембраны и помутнения в глубоких слоях роговой оболочки были выявлены на 8 глазах (100%) с далекозашедшей и 3 глазах (100%) с почти абсолютной стадией глаукомы. На 2 глазах (25%) с далекозашедшей стадией врожденной глаукомы наблюдали передние интеркалярные стафиломы.

У детей со II формой врожденной глаукомы на 4 глазах (100%) наблюдали задний эмбриотоксон, стромальные дистрофические изменения роговой оболочки, иридокорнеальные сращения, гипоплазию радужки, поликорию. Гониодисгенез II степени был определен на 4 (100%) глазах.

У детей с III формой врожденной глаукомы на 10 глазах (83,3%) наблюдали расширенные и извитые сосуды конъюнктивы и эписклеры, на 2 глазах (16,7%) - субатрофию радужной оболочки. Грубые дистрофические изменения роговой оболочки с признаками гипоплазии переднего отдела глазного яблока - микрокорнеа наблюдали на 2 глазах (16,7%). Гониодисгенез I степени был определен на 6 глазах (50%), II степени - на 4 глазах (33,3%).

В группе детей с подозрением на глаукому субатрофия стромы радужной оболочки с секторальным просвечиванием пигментного листка и визуализацией сосудов большого артериального крута выявлены на 38 глазах (52,8%), аниридия - на 2 глазах (2,8%). Гониодисгенез I степени был выявлен на 40 глазах (55,5%).

Офтальмоскопические изменения диска зрительного нерва. У детей с врожденной глаукомой в начальной стадии отношение величины экскавации ДЗН к его диаметру на 9 глазах (56,2%) было равно 0,3-0,4; на 7 глазах (43,7%) - 0,5. Сдвиг сосудистого пучка в носовую сторону был отмечен на 8 глазах (50%), сужение нижневисочного сектора нейроретинального пояска ДЗН - на 10 глазах (62,5%), дефекты слоя нервных волокон у нижневисочного края ДЗН - на 5 глазах (31,2%). В развитой стадии глаукомы отношение экскавации ДЗН к его диаметру, равное 0,7, было определено на 27 глазах (54%), 0,6 - на 23 глазах (46%). Локальные дефекты в слое нервных волокон у височного края ДЗН, сужение височного сектора нейроретинального пояска ДЗН наблюдали на 50 глазах (100%), перипаллярную атрофию в р-зоне - на 4 глазах (10,2%). В далекозашедшей стадии врожденной глаукомы отношение величины экскавации ДЗН к его диаметру, равное 0,7-0,8, было определено на 9 глазах (75%), в пределах 0,9 - на 3 глазах (25%). Деколорация ДЗН была отмечена на 12 глазах (100%), сужение артериол сетчатки - на 10 глазах (83,3%), сужение нейроретинального пояска ДЗН в височном и нижненосовом секторах - на 9 глазах (75%), утрата височного сектора нейроретинального

пояска ДЗН - на 12 глазах (100%), перипапиллярная атрофия в Р-зоне - на 8 глазах (66,7%). Субтотальная утрата нейроретинального пояска ДЗН с сохранением его небольшой части в верхненазальном секторе, диффузное поражение нервных волокон, расширение Р-зоны в темпоральном секторе ДЗН, симметричное сужение ретинальных сосудов, развитие вторичных дистрофических изменений в макулярной области было на 1 глазу (33,3%) с почти абсолютной стадией глаукомы.

В группе детей с подозрением на глаукому макродиски со склеральными конусами, без сдвига сосудистого пучка в носовую сторону, с широкой экскавацией были отмечены на 20 глазах (27,8%). Косой врез ДЗН со склеральными конусами наблюдали на 22 глазах (30,5%). На 2 глазах (2,8%) диски зрительного нерва был уменьшены в размерах, деколорированы, было отмечено значительное обеднение сосудистого дерева. Асимметрия отношения экскавации ДЗН к его диаметру (до 0,2-0,3) на двух глазах со сдвигом сосудистого пучка в носовую сторону была отмечена на 32 глазах (44,4%). Дефектов в слое нервных волокон у края ДЗН, изменений нейроретинального пояска ДЗН у детей данной группы не наблюдали.

Биометрические показатели глаз у детей с врожденной глаукомой представлены в таблице 2.

Таблица 2

Биометрические показатели глаз у детей с врожденной глаукомой

Формы и стадии глаукомы Величины биометрических показателей глаз (М±вЕ)

Диаметр роговицы, мм Толщина роговицы, мкм АС, мм Ь, мм АС, мм

I форма - начальная - развитая - далекозашедшая - почти абсолютная 11,15±0,12 11,66±0,11 13±0,16 14,16±0,16 564,37±1,83* 532,71±1,94* 486,12±12,8 420,33±0,88 3,40±0,05* 3,87±0,05* 3,99±0,03 5,27±0,20 3,95±0,45 3,97±0,23 4,01 ±0,14 4,02±0,19 24,59±0,10* 25,97±0,18* 27,93±0,12 31,66±1,55

II форма - развитая - далекозашедшая 9,16±0,16 9,5 606,33±3,71 601 2,37±0,13 2,49 3,75±0,07 4,01 21,30±0,48 21,27

Продолжение таблицы 2

III форма

- развитая 13,18±0,09 528,37±1,10 3,64±0,08 3,86±0,28 22,61±0,16

- далекозашедшая 13,33±0,16 517±1,17 3,6±0,06 3,92±1,02 25,52±0,46

- почти 8,5 505 4,46 4,01 25,43

абсолютная

* - различия статистически значимы (р < 0,05) в сравнении с группой детей с подозрением на глаукому

В группе детей с I формой глаукомы в начальной стадии было отмечено уменьшение толщины роговицы, увеличение глубины передней камеры (АС) и длины переднезадней оси (ПЗО) глаз (АЦ в 1,1 раза (р < 0,05). При проведении корреляционного анализа была установлена прямая связь между глубиной передней камеры и длиной ПЗО глаз (г = 0,76, р < 0,05) и обратная связь между толщиной роговицы и ее диаметром (г = (-) 0,34, р > 0,05), толщиной роговицы и длиной ПЗО глаза (г = (-) 0,28, р > 0,05). В развитой стадии было определено уменьшение толщины роговицы в 1,2 раза (р < 0,05), увеличение глубины передней камеры в 1,2 (р<0,05) и длины ПЗО глаза - в 1,1 раза (р < 0,05). При проведении корреляционного анализа была определена прямая зависимость между глубиной передней камеры и длиной ПЗО глаза - г = 0,74 (р < 0,05) и обратная - между толщиной роговицы и ее диаметром (г = (-) 0,54, (р < 0,05), толщиной роговицы и длиной ПЗО глаза (г = (-) 0,78, (р < 0,05). В далекозашедшей стадии толщина роговицы была уменьшена в 1,2 раза. Было отмечено увеличение длины ПЗО и глубины передней камеры глаз в 1,2 раза. В почти абсолютной стадии было выявлено уменьшение толщины роговицы в 1,4 раза, увеличение длины ПЗО в 1,4 и глубины передней камеры глаза - в 1,3 раза. В группе детей со II формой глаукомы толщина роговицы была в 1,1 раза больше, а длина ПЗО глаза - в 1,1 раза меньше, чем у детей с подозрением на глаукому. Была определена и более мелкая передняя камера глаза - среднее значение этого показателя превышало таковой у детей с подозрением на глаукому в 1,3 раза. В группе детей с III формой глаукомы в развитой и далекозашедшей стадиях толщина роговицы была меньше в 1,1 раза, глубина передней камеры и длина ПЗО

глаза были больше в 1,1 раза, в сравнении с детьми с подозрением на глаукому.

У детей с подозрением на глаукому на 14 глазах с симптомом мегалокорнеа (19,4%) горизонтальный диаметр роговицы был равен 12,08±0,46 мм. На 56 глазах (77,8%) горизонтальный диаметр роговицы был равен 11,27±0,21 мм, на 2 глазах (2,8%) - 9,75±1,43 мм. Толщина роговицы была равна 579,95±1,43 мкм, глубина передней камеры - 3,19±0,13 мм, длина ПЗО глаз - 22,68±0,17 мм.

Клиническая рефракция глаз. У детей с I формой глаукомы в начальной стадии миопию слабой степени определили на 14 глазах (87,5%), средней - на 2 глазах (12,5%), сложный миопический астигматизм прямого типа - на 5 глазах (31,2%). В развитой стадии миопия слабой степени была определена на 4 глазах (10,2%), средней степени - на 26 глазах (66,7%), высокой степени - 9 глазах (23,1%). Сложный миопический астигматизм прямого типа был определен на 19 глазах (48,7%), обратного типа - на 5 глазах (12,8%). Было отмечено, что степень миопии была больше в 2,4 раза ( р < 0,05), астигматизма - в 1,3 раза (табл. 3) в сравнении с начальной стадией. В далекозашедшей стадии миопия высокой степени была определена на 8 глазах (100%). Сложный миопический астигматизм прямого типа наблюдали на 3 глазах (37,5 %), астигматизм обратного типа - на 5 глазах (62,5%). Степень миопии была больше в 4,7 раза, астигматизма - в 2,5 раз в сравнении с начальной стадией. В почти абсолютной стадии миопия высокой степени и астигматизм обратного типа были определены на 3 глазах (100%). Степень миопии была больше в 6,8 раз, астигматизма - в 3,2 раза в сравнении с начальной стадией. У детей со II формой врожденной глаукомы миопия слабой степени определена на 2 глазах (50%), гиперметропия слабой степени - на 1 глазу (25%) с развитой стадией глаукомы, гиперметропия средней степени - на 1 глазу (25%) с далекозашедшей стадией глаукомы. Простой гиперметропический астигматизм наблюдали на 2 глазах (50%), миопический астигматизм обратного типа - на 2 глазах (50%) (табл. 3).

У детей с III формой глаукомы в развитой стадии на 2 глазах (25%) была определена миопия слабой степени, на 6 глазах (75%) - миопия средней степени, на 5 глазах (62,5%) - сложный миопический астигматизм обратного типа. На 2 глазах (66,7%) с далекозашедшей стадией глаукомы определена миопия средней степени и сложный миопический астигматизм обратного типа. Было отмечено, что степень миопии была больше в 1,3 раза в сравнении с развитой стадией (табл. 3). Определение клинической рефракции на 2 глазах (16,7%) с далекозашедшей и почти абсолютной стадиями глаукомы у ребенка с синдромом Патау было невозможно из-за грубых врожденных изменений переднего отдела глазных яблок.

Таблица 3

Рефракция у детей с врожденной глаукомой

Стадии глаукомы Клиническая рефракция (М±БЕ) в дптр Степень астигматизма (М±8Е) в дптр

I Начальная стадия - 2,03±0,23 1,4±0,3

Развитая стадия - 4,83±0,24* 1,8±0,19

Далеко зашедшая стадия - 9,53±0,44 3,5±0,27

Почти абсолютная стадия - 13,81±0,37 4,5±0,52

II Развитая стадия 1,41±0,36 0,41±0,08

Далеко зашедшая стадия + 3,25 1,25

III Развитая стадия - 4,18±0,39 2,65±0,25

Далеко зашедшая стадия - 5,37±0,37 2,б2±0,62

* - различия статистически значимы (р<0,05) в сравнении с группой детей с начальной стадией I формы глаукомы

В группе детей с подозрением на глаукому эмметропия была определена на 2 (2,8%), миопия - на 58 глазах (80,5%), гиперметропия - на 12 глазах (16,7%).

Результаты электрофизиологических исследований. В группе детей с врожденной глаукомой в начальной стадии было отмечено изменение биоэлектрического потенциала макулы (гиперэргическая реакция) -

увеличение амплитуды а- и Ь-волн локальной ЭРГ на красный стимул в 1,3 раза (р < 0,05), Ь-волны на зеленый стимул - в 1,1 (р < 0,05), а- и Ь-волн на синий стимул - в 1,3 и 1,1 раза (р < 0,05), соответственно. Результаты ЭРГ на длительный стимул подтверждали раннее поражение колбочкового аппарата сетчатки - угнетение функциональной активности темновых каналов, амплитуда оГГ 1-2 ЭРГ на длительный стимул была снижена в 1,7 раза (р < 0,05). Общий индекс ОП был увеличен в 1,4 раза (р < 0,05), что свидетельствовало о раннем возникновении межнейрональной дезорганизации во внутренних и средних слоях сетчатки в ответ на раздражающее воздействие медиаторов возбуждения (глутамата, оксида азота). В развитой стадии глаукомы был отмечен умеренный регресс амплитуды а- и Ь-волн общей ЭРГ, обусловленный снижением функциональной активности фоторецепторов и биполяров периферических отделов сетчатки глаза - амплитуда а-волны была снижена в 1,1, Ь-волны - в 1,2 раза (р < 0,05). Субнормальный ответ локальной ЭРГ, снижение амплитуды тах-волны фликер ЭРГ, прогрессирующее угнетение ой- и оп-ответов ЭРГ на длительный стимул в развитой стадии заболевания свидетельствовали об угнетении биоэлектрической активности макулярной зоны сетчатки. Было определено снижение амплитуды а- и Ь- волн локальной ЭРГ на красный стимул в 1,6 и 1,4 (р < 0,05), зеленый стимул - в 1,7 и 1,4 (р < 0,05), синий стимул - в 1,8 и 1,4 (р < 0,05), соответственно. Количественный анализ показал снижение амплитуды основной (тах) волны фликер ЭРГ в 1,4 раза (р < 0,05). Наряду с депрессией оГГ-ответа ЭРГ на длительный стимул -снижение амплитуды оЕТ 1-2 в 2,6 раза (р < 0,05), было отмечено снижение амплитуды оп 1-2 в 1,9 раза (р < 0,05). Общий индекс ОП был снижен в 1,6 раза (р < 0,05) (табл. 4). В далекозашедшей и почти абсолютной стадии глаукомы было определено значительное угнетение функциональной активности центральных и периферических отделов сетчатки глаза. Выраженный субнормальный тип ЭРГ свидетельствовал о необратимых органических изменениях, связанных с гибелью фоторецепторных и

биполярных клеток - амплитуда а-волны общей ЭРГ была снижена в 1,6, Ь-волны - в 3,2 раза (р < 0,05). Снижение общего индекса ОП в 2,6 раза (р < 0,05) было связано как с нарастающей межнейрональной дезорганизацией во внутренних и средних слоях сетчатки, так и с непосредственной гибелью клеток сетчатки. Было установлено снижение амплитуды а- и Ь-волн локальной ЭРГ на красный стимул в 2,2 и 2,9, зеленый стимул - в 2,4 и 2,1, на синий стимул - 2,5 и 2,6 раз, соответственно (р < 0,05). Амплитуда фликер ЭРГ была снижена в 2,9 раза (р < 0,05). Амплитуда оп 1-2 была снижена в 2,8 раза, оГГ 1-2 - в 4,1 раза (р < 0,05) (табл. 4). В почти абсолютной стадии амплитуд а-волны общей ЭРГ была снижена в 5,1, Ь-волны - в 8,1 раза. Амплитуда а- и Ь-волн локальной ЭРГ на красный стимул была снижена в 2,5 и 3,1, зеленый стимул - в 3,5 и 3,0, соответственно, синий стимул - в 4,0 раза. Было определено снижение амплитуды основной (тах) волны фликер ЭРГ в 4,7 раза. При регистрации ЭРГ на длительный стимул оГГ-ответ не был определен, амплитуда оп 1-2 была снижена в 5,3 раза.

В группе детей с подозрением на глаукому изменений биоэлектрической активности центральных и периферических отделов сетчатки не установлено (табл. 4).

Таблица 4

Результаты электрофизиологического обследования детей с подозрением на глаукому и врожденной глаукомой

Методы Показатели электрофизиологического обследования (M±SE)

обследования Подозрение на Стадии врожденной глаукомы

глаукому начальная развитая далеко зашедшая почти абсолютная

Общая ЭРГ:

- а-волна 126,69±0,36 126,81±0,84 112,85±0,99* 79,06±1,67* 24,8±1,14

- Ь-волна 280,62±3,45 286,23±5,56 230,01±1,68* 88,25±1,26* 34,7±0,79

Фликер ЭРГ 38,15±0,35 3 7,68±0,81 26,37±0,3 6* 13,29±0,33* 8,05±0,41

- а-волна

красный стимул 4,48±0,08 6,04±0,19* 2,81±0,05* 1,99±0,05* 1,78±0,14

зеленый стимул 5,06±0,10 6,03±0,09* 2,99±0,04* 2,11±0,05* 1,43±0,11

синий стимул 5,71±0,07 7,61±0,22* 3,19±0,07* 2,30±0,09* 1,43±0,11

- Ь-волна

красный стимул 17,37±0,21 23,35±0,31* 12,51±0,17* 5,97±0,11* 5,51±0,49

зеленый стимул 31,75±0,46 36,16±0,57* 22,19±0,21* 14,77±0,46* 10,48±0,84

синий стимул 65,4±0,45 70,99±0,44* 46,06±0,57* 24,63±0,73* 16,22±0,72

Примечание: * - различия статистически значимы в сравнении с детьми с подозрением на глаукому

Анализ перинатального фона детей с врожденной глаукомой, подозрением на глаукому и детей без офтальмологической патологии.

Нами проведен ретроспективный анализ состояния здоровья, характера настоящей беременности и особенностей родов матерей детей с врожденной глаукомой, подозрением на глаукому и детей без офтальмологической патологии. Матери детей группы с врожденной глаукомой имели сопутствующие экстрагенитальные заболевания, которые осложняли течение беременности в 88,9% случаев (32 женщины). Первобеременными были 15 женщин (41,7%), 21 (58,3%) - повторнобеременными. Гинекологическими заболеваниями страдали 30 (83,3%) и бесплодием - 8 женщин (22,2%). У 33 женщин (91,7%) настоящая беременность была одноплодной, у 3 (8,3%) -многоплодной (двойня). Осложнения настоящей беременности были отмечены у 34 женщин (94,4%). Течение настоящей беременности у 25 женщин (69,4%) закончилось родами в срок, у 11 женщин (30,5%) -осложненными родами на сроке менее 38 недель. В группе детей с подозрением на глаукому было установлено, что у 21 женщины (58,3%) настоящая беременность протекала на фоне сопутствующей экстрагенитальной патологии. Первобеременными были 21 женщина (58,3%), у 15 женщин (41,7%) в анамнезе были предыдущие беременности. Сопутствующие гинекологические заболевания были определены у 25 женщин (69,4%).Осложненное течение настоящей беременности было отмечено у 32 женщин (88,9%). В группе детей без офтальмологической патологии сопутствующая экстрагенитальная патология была определена у 18 женщин (36%). Первобеременными были 28 женщин (56%), повторнобеременными - 22 женщины (44%). Гинекологические заболевания были определены у 19 женщин (38%) и осложнения беременности были отмечены также у 19 женщин (38%).

У женщин, родивших детей с врожденной глаукомой, частота экстрагенитальной патологии была в 2,4 раза, а гинекологической патологии - в 2,2 больше, чем у матерей детей без офтальмологической патологии.

Осложнений настоящей беременности эти женщины имели в 2,5 раза больше. Следует отметить, что и у женщин, родивших детей с подозрением на глаукому, частота экстрагенитальной и гинекологической заболеваемости была в 1,6 и 1,8 раза, соответственно, выше, чем в группе, родившей детей без офтальмопатологии. Осложнения настоящей беременности у них были отмечены в 2,3 раза чаще.

Значимость клинического течения врожденной глаукомы от состояния здоровья детей. Было установлено, что осложненное течение настоящей беременности привело к рождению 14 (33,3%) детей с глаукомой в срок менее 38 недель, из них 5 детей (35,7%) - в срок 32-37 недель, 9 детей (64,3 %) - в срок менее 32 недель. В срок 38-40 недель родились 28 (66,7%) детей.

Сопутствующие заболевания были выявлены у 33 (78,6%) детей. У 8 (24,2%) были диагностированы врожденные синдромы и хромосомные болезни, у 6 детей (18,2%) - пороки развития внутренних органов, у 19 детей (57,6%) - перинатальное поражение центральной нервной системы (ЦНС), у 13 детей (39,4%) - патология бронхо-легочной системы, у 7 детей (21,2%) -синдром дисплазии соединительной ткани, у 2 детей (6,1%) - атопический дерматит, у 1 ребенка (3%) - лактозная недостаточность, еще у 1 ребенка (3%) - дисплазия тазобедренных суставов.

Было установлено, что у детей с возрастом гестации менее 38 недель развитие симптомокомплекса глаукомы в первые 6 месяцев жизни происходило в 2,8 раза чаще, чем у детей, рожденных в срок 38-40 недель (табл. 5).

Таблица 5

Сроки манифестации глаукомы в зависимости от возраста гестации

Сроки манифестации глаукомы Число детей, абс. %

Гестационный возраст

38-40 недель (всего - 28 чел.) менее 38 недель (всего - 14 чел.)

1 месяц жизни 3 (10,7%) 5 (35,7%)

Продолжение таблицы 5

2-6 месяцев жизни 5(17,8%) 7 (50%)

6-11 месяцев жизни 5 (17,8%) 1 (7,1%)

> 12 месяцев жизни 15 (53,6%) 1 (7,1%)

Частота далекозашедших стадий глаукомы у детей с возрастом гестации менее 38 недель в 3,9 раза выше, чем у детей, рожденных в срок 38-40 недель (рис. 1).

38-40 недель менее 38 недель

Возраст гестации

3 начальная стадия ■ развитая стадия □ далекозашедшая стадия о почти абсолютная стадия

Рис. 1. Стадии глаукомы в зависимости от возраста гестации детей.

По данным историй болезни необходимость повторного оперативного лечения у детей с возрастом гестации менее 38 недель была определена в 1,6 раза чаще, чем у детей, родившихся в срок 38-40 недель (табл. 6).

Таблица 6

Частота операций у детей с различным возрастом гестации

Гестационный возраст Число глаз, абс. %

1 операция 2 и более операций

38-40 недель (54 глаза) 20 (37%) 34 (62,9%)

32-37 недель (10 глаз) - 10(100%)

Менее 32 недель (18 глаз) - 18 (100%)

У 2 детей (25%) с врожденными пороками развития внутренних органов была определена I, у 2 детей (25%) - II и у 4 детей (50%) - III формы врожденной глаукомы. У 4 детей (57,1%) с синдромом дисплазии соединительной ткани была определена I форма, у 3 детей (42,8%) - III форма глаукомы. У 11 детей с перинатальным поражением ЦНС была определена I форма (57,9%), у 2 детей с таким же поражением ЦНС II форма (10,5%) и у 6 детей (31,6%) - III форма глаукомы. У 9 детей (69,2%) с патологией бронхо-легочной системы была определена I и у 4 детей с этой же патологией (30,8%) - III форма глаукомы. Было установлено, что сопутствующие заболевания отягощали клиническое течение врожденной глаукомы (табл. 7).

Таблица 7

Зависимость течения глаукомы от сопутствующих заболеваний

Сопутствующая патология Число глаз, абс. %

Стадии глаукомы

Начальная Развитая Далеко зашедшая Почти абсолютная

Врожденные пороки развития (16 глаз) - 9 (56,2%) 4 (25%) 3(18,7%)

Синдром дисплазии соединительной ткани (14 глаз) - 4 (28,6%) 7 (50%) 3 (21,4%)

Перинатальное поражение ЦНС (38 глаз) 2 (5,3%) 20 (52,6%) 12(31,6%) 4(10,5%)

Патология бронхо-легочной системы (26 глаз) - 16(61,5%) 6(23,1%) 4 (15,4%)

Необходимость повторного оперативного вмешательства у детей с сопутствующими заболеваниями была в 1,7 раза выше, чем у детей без соматической и неврологической патологии (табл. 8).

Таблица 8

Частота операций у детей с врожденной глаукомой, ассоциированной с сопутствующей патологией

Сопутствующая патология Число глаз, абс. %

1 операция 2 и более операций

Врожденные пороки развития (16 глаз) 5(31,2%) 11 (68,7%)

Синдром дисплазии соединительной ткани (14 глаз) 1 (7,1%) 13(92,8%)

Перинатальное поражение ЦНС (38 глаз) 4 (10,5%) 34 (89,5%)

Патология бронхо-легочной системы (26 глаз) 3(11,5%) 23 (88,4%)

Результаты хирургического лечения врожденной глаукомы. При

хирургическом лечении врожденной глаукомы интраоперационные осложнения были отмечены на 2 глазах (2,5%), ранние послеоперационные осложнения - на 16 глазах (20,5%) и поздние послеоперационные осложнения - на 22 глазах (28,2%). На 2 глазах в ходе оперативного вмешательства (иридоциклоретракция, ГСЭ) произошли экспульсивные кровотечения. У обоих детей глаукома была ассоциирована с перинатальным поражением ЦНС тяжелой степени.

Возникновение ранних послеоперационных осложнений после САР с использованием коллагенового аллодренажа было отмечено на 2 глазах (6,2%), после ГСЭ - на 10 глазах (66,7%), после СТЭК - на 2 глазах (7,1%) и после иридоциклоретракции - также на 2 глазах (66,7%). Цилиохориоидальная отслойка была определена на 15 глазах (93,7%). На 1 глазу (6,3%) течение раннего послеоперационного периода осложнилось развитием увеита. У детей с перинатальным поражением ЦНС (11 глаз -64,7%) развитие цилиохориоидальной отслойки было отмечено в 1,5 раза чаще, чем у неврологически здоровых детей (5 глаз - 41,7%). Послеоперационный увеит развился у ребенка с внутриутробной пневмонией в анамнезе. Причиной повторного повышения ВГД на 2 глазах (6,2%) в позднем послеоперационном периоде после выполнения САР с использованием коллагенового дренажа было формирование гониосинехий. Проявления активного фибропластического процесса (гониосинехии,

рубцевание фильтрационной подушечки) после выполнения ГСЭ были выявлены на 7 глазах (46,7%). Развитие неполной осложненной катаракты было отмечено в 1 случае (6,7%). Повышение ВГД в сроки от 3 месяцев до 1 года вследствие избыточного рубцевания в зоне оперативного вмешательства после выполнения СТЭК было выявлено на 9 глазах (32,1%).

Следующие статьи:


16 декабря 2017 года

Комментариев пока нет!
Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр справа: код подтверждения