коррекция зрения
Главная » Новости из лабораторий

Наличие ААТ к ДНК в сыворотке крови


Наличие ААТ к ДНК в сыворотке кровиПри изучении локального иммунного ответа низкое содержание lgА выявлено в 73,7 % глаз, дефицит в обоих глазах — у 50,9 % детей. При опенке клинической значимости выявленной местной иммунной недостаточности определяли взаимосвязь между дефицитом lgА и некомпенсированностью глаукомы, исходом оперативного лечения. Отмечено, что полное отсутствие lgA достоверно чаще встречалось у детей с некомпенсированным ВГД (61 % ), послеоперационными осложнениями (79 % ) и неэффективностью хирургического вмешательства, обусловившей повторные операции (87 % ). Динамические наблюдения показали, что благоприятное течение послеоперационного периода сопровождалось повышением концентраций в слезной жидкости у 100 % детей; снижение этого показателя отмечалось у детей с осложнениями (83,3 % ).

Анализ полученных данных позволяет расценивать гуморальный иммунодефицит как фактор, отягощающий течение глаукомы. Иммунодефинитное состояние предрасполагает к более тяжелому течению патологических процессов: в частности, антиглаукоматозная операция, произведенная на фоне общего дефицита lgА, сопряжена с риском развития послеоперационных осложнений как в ранние сроки, так и в отдаленном периоде. У детей с врожденной глаукомой выявлены иммунопатологические реакции в виде наличия аутоантител (ААТ) к ДНК и ОБМ в сыворотке крови и слезной жидкости.

Наличие ААТ к ДНК в сыворотке крови и слезной жидкости обнаружено у 26 (29,9 % ) детей, только в слезной жидкости — у 20 (23 % ) детей в 25 (16,6 % ) глаз.

Установлены статистически достоверные корреляционные связи между наличием ААТ к ДНК и тяжестью течения глаукомы, электрофизиологическими изменениями офтальмоскопической картиной диска зрительного нерва (серый/белый цвет диска, субтотальная, тотальная экскавация). Установлено также, что среди детей с наличием ААТ к ДНК достоверно чаше (44,4 % ) встречались дети с повторными операциями в анамнезе (3 операции и более). Послеоперационные осложнения в виде отслойки сосудистой оболочки, гифемы, гемофтальма, иридокорнеальных спаек, рубцевания зоны фистулы и фильтрационной подушечки чаще (33,3 % ) наблюдались у детей с наличием ААТ к ДНК.

В связи с тем, что при глаукоме в значительной степени страдает зрительный нерв, изучены аутоиммунные реакции с выработкой ААТ к ОБМ в сопоставлении с отдельными клинико-функциональными показателями. Состояние зрительного нерва оценивали по остроте зрения, офтальмоскопической картине, данным электрофизиологического исследования, включающего общую электроретинографию, ритмическую электроретинографию и регистрацию зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) в ответ на вспышку (вЗВП) и на паттерны (пЗВП).

Результаты исследования показали наличие ААТ к ОБМ в сыворотке крови и слезной жидкости у 22 (31,8 % детей. Очень важно, что ААТ к ОБМ обнаруживались у детей без какой- либо обшей неврологической симптоматики. Сопоставление отдельных клинико-функциональных показателей с наличием ААТ к ОБМ выявило определенные зависимости. Анализ показал, что среди детей с обнаруженными ААТ к ОБМ слепота и слабовидение (острота зрения от 0 до 0,05) отмечались достоверно чаще, чем у детей с отсутствием ААТ к ОБМ (соответственно 81,8 и 23,7 % ). У детей с наличием ААТ к ОБМ также чаще наблюдалась выраженная глаукоматозная экскавация: тотальная (рис. 2.7), субтотальная + серый/белый цвет диска зрительного нерва (соответственно "81,8 и 42,1 % глаз).

Наличие ААТ к ДНК в сыворотке крови

Выполнение электроретинографии по стандартной методике позволило установить патологические изменения у детей с выявленными ААТ к ОБМ достоверно чаще, чем у детей, не имевших ААТ к ОБМ (соответственно 78,9 и 27,6 % глаз).

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что у детей с врожденной глаукомой развиваются аутоиммунные реакции с выработкой ААТ к ОБМ даже при отсутствии клинических проявлений какой-либо неврологической Симптоматики, что позволяет считать наличие ААТ к ОБМ проявлением местного иммунного конфликта с элементами системности в отдельных случаях. При обследовании 87 матерей детей с врожденной глаукомой у 59,8 % обнаружены клинические признаки иммунной недостаточности в виде хронических и острых заболеваний верхних дыхательных путей (15 % ), патологии почек (11,5 % ), заболеваний сердца (7 % ), бронхолегочной патологии (7 % ).

При исследовании гуморального статуса матерей у 32,6 % обследованных выявлены изменения в виде дефицита изолированного или сочетанного (15,2% ) и повышение уровня М (17,4 % ). При этом иммунологическая картина у матерей совпадала с показателями 1 % удетей. Отмечено, что у матерей с пиелонефритом и анемиями дети достоверно чаше имели ААТ к ДНК.

Таким образом, патология у матерей в виде нарушения гуморального иммунитета, хронических и острых заболеваний является фактором риска развития иммунопатологических реакций у детей с врожденной глаукомой.

В результате проведенных исследований мы можем говорить о том, что дети с врожденной глаукомой иммуно-компрометированы. Главным образом врожденная глаукома определяется у детей с нарушениями в иммунной системе, которые выражаются общесоматической и клинической симптоматикой, гуморальным иммунодефицитом, развитием аутоиммунных реакций с выработкой ААТ к ДНК и ОБМ. Определены корреляционные взаимосвязи между клиническими и иммунологическими показателями.

Отмечено, что у детей с нарушениями иммунного статуса глаукома протекает тяжелее: достоверно чаще с осложнениями раннего и позднего послеоперационного периода, неэффективностью хирургических вмешательств (3 и более повторных операций за 3—5 лет).

Иммунопатологические реакции более выражены в глазу с худшим состоянием зрительного нерва и сетчатки. У таких детей глаукома чаще приводит к слепоте. Мы не можем судить с полной определенностью о причинно-следственной связи между ААТ, в частности к ОБМ, и изменениями зрительного нерва при глаукоме. Вместе с тем выявленные нами взаимосвязи между наличием ААТ и низкой остротой (фактически потерей) зрения, выраженной глаукоматозной экскавацией (признак потенциальной дистрофии волокон зрительного нерва), а также вовлечение в глаукоматозный процесс сетчатки позволяют рассматривать ААТ к ОБМ как фактор, отягощающий течение и прогноз врожденной глаукомы.

Наличие у матерей хронических заболеваний, осложняющих беременность, и иммунологической картины, идентичной иммунологическим показателям у ребенка, подтверждает существующий взгляд на врожденную глаукому как генетически обусловленную патологию. Выявленные нарушения иммунного статуса требуют внесения корректив в схемы лечения детей с врожденной глаукомой, в частности в тактику предоперационной подготовки и ведения послеоперационного периода.

Клиническое течение и диагностика. Врожденная глаукома характеризуется своеобразными клиническими проявлениями, обусловленными возрастными особенностями глаз у детей. При повышении ВГД у детей в связи с эластичностью тканей происходит растяжение оболочек глаза. Начальные симптомы заболевания связаны с изменениями в роговице. Увеличивается ее диаметр, на эндотелии и задней пограничной пластинке образуются разрывы и трещины, из-за нарушения барьерной функции в строму проникает внутриглазная жидкость, нарушаются метаболические процессы, что определяет возникновение отека, а затем и помутнение роговицы. Растягивается и истончается склера, приобретая голубоватый оттенок, увеличивается лимб.

Одновременно с увеличением диаметра и кривизны роговицы углубляется передняя камера глаза. По мере развития заболевания нарастают дистрофические процессы в радужке, зрачок становится вялым, возникает мидриаз. Хрусталик уплощается из-за натяжения ресничного пояска и смещается. В дальнейшем могут возникать подвывихи и вывихи хрусталика, иридодонез. Стекловидное тело чаще всего прозрачно и только в самых поздних стадиях возникают выраженные деструктивные изменения. При растяжении оболочек первый гидравлический удар принимают на себя сетчатка и хороидея, нарушается гемодинамика, сетчатка истончается, возникают морфологические изменения во всех ее слоях. За счет компенсаторного растяжения глаза воздействие повышенного ВГД на зрительный нерв частично нивелируется, но, несмотря на это, экскавация зрительного нерва возникает уже в ранние сроки (рис. 2.8).

Наличие ААТ к ДНК в сыворотке крови

При стойкой компенсации ВГД экскавация диска зрительного нерва может уменьшиться или полностью исчезнуть.

Диагноз врожденной глаукомы ставят на основании данных анамнеза и результатов клинического обследования, которое включает наружный осмотр, биометрию глаза (кератометрия, лимбомстрия, эхография), биомикроскопию, офтальмоскопию, гониоскопию, тонометрию, тонографию, скиаскопию, визометрию, периметрию и электрофизиологические методы исследования.

В постановке диагноза врожденной глаукомы огромная роль принадлежит инструментальным методам исследования. Интересны работы, посвященные методике ультразвуковой компыотерной биомикроскопии, позволяющей получать четкое изображение структур переднего отрезка глаза (особенно важным это представляется при помутнении роговицы), УПК, а также определятъ размеры дренажной зоны, в частности трабекулы. Прибор, на котором проводили исследования, обладает высокой разрешающей способностью. Этот метод позволил выявить у больных с синдромом Стерджа—Вебера—Краббе расширение интрасклеральных сосудов и жидкость в супрацилиарном пространстве, которые явились признаками высокого давления в эписклеральных венах, вызванного повышенным ВГД.

Сравнивают несколько вариантов компьютерной периметрии с целью выявления наиболее эффективной и удобной для обследования детей. Большое значение придают гониоскопическим исследованиям. Методика позволяет выявить уровень ретенции, степень дисгенеза и определить патогенетически ориентированную тактику лечения. Известные работы Т.И. Брошевского, A.B. Хватовой, М.М. Краснова, ДА. Магарамова, В.И. Лакомкина, О. Barkan, J. Woist, посвященные этим исследованиям, относятся к более раннему периоду. Авторы выявили аномальное развитие или недоразвитие всех структур дренажной зоны, характеризующееся передним прикреплением радужки, отсутствием дифференцировки трабекулы, наличием эмбриональной мезодермальной ткани, которые препятствуют оттоку внутриглазной жидкости и затрудняют его. Исследуя с помощью гониоскопии глаза с врожденной глаукомой, Н.С. Agaival и соавт. (1994) подтвердили наличие при этой патологии высокого прикрепления радужки, трабекулодисгенеза и эмбриональной ткани в УПК.

Особое значение для диагностики имеет адекватная оценка функционального состояния органа зрения, которая затруднена у маленьких детей. Именно поэтому предложенные классификации врожденной глаукомы у детей основаны на показателях структурно-анатомических изменений глаза, характерных для этого заболевания (сдвиг возрастных биометрических норм, происходящих под влиянием повышенного ВГД на разных стадиях заболевания). В каждой из групп, сформированных по структурно-анатомическим признакам, отмечена значительная вариабельность функциональных показателей, которые меняются по мере развития и роста ребенка. Применение большинства методов исследования зрительных функций в детской практике, особенно у детей раннего и младшего возраста, затруднительно, а часто и невозможно, поскольку требует словесного ответа. В связи с этим при исследовании органа зрения у детей особое значение приобретают объективные электрофизиологические методы.

Электрофизиологические исследования позволяют на каждой стадии болезни более тонко охарактеризовать степень и, поражения сетчатки и зрительного нерва, а также могут служить критерием для оценки компенсации и прогнозирования глаукоматозного процесса. Выявлено поградиентное снижение биоэлектрической активности наружных и внутренних слоев сетчатки по мере прогрессирования глаукоматозного процесса у детей, что отражается на снижении частотных и амплитудных характеристик общей электроретинограммы — ЭРГ. Л.И. Фильчикова и соавт. (1988, 1992) изучили характер изменения амплитуды пЗВП при разных стадиях болезни и показали, что в ранние сроки вначале страдают толстые аксоны ганглиозных клеток, что выражается в снижении кортикального ответа на крупные стимулы, а затем при вовлечении в патологический процесс X- ганглиозных клеток уменьшается амплитуда пЗВП и в ответ на меньшие стимулы. Особое значение это имеет для оценки функционального состояния органа зрения у детей после антиглаукоматозной операции.

Для объективной оценки функционального состояния сетчатки и зрительного пути у детей с врожденной глаукомой используют электрофизиологические методики (рис. 2.9):

общую электроретинографию, ритмическую электроретинографию, вЗВП и пЗВП. При этом применяют компьютерную систему, позволяющую выделять из шума потенциалы малой величины, использовать усреднение и нивелировать различные артефакты.

В качестве активных электродов при регистрации ЭРГ используют серебряные элекгроды в виде крючков, которые фиксируют на нижнем веке пациента. Электроды накладывают на фоне местной анестезии (двукратная инсталляция проксилитакаина или 1 % раствора дикаина), поверхность роговицы защищают ионопроводяшим 0,5 % раствором метилиеллюлозы. Референтный электрод крепят на сосцевидном отростке или на мочке уха, заземляющий — на лбу или на противоположной мочке уха. При наложении электрода кожу предварительно очищают и наносят электропроводящую пасту; при этом электрическое сопротивление не должно превышать 10 кОм. Длина волны стимулирующего света должна быть в пределах видимого спектра.

Фотостимулятор располагают на расстоянии 30 см от глаза; энергия лампы должна составлять 0,3 Дж, длительность вспышки — 50 МКС с частотой от 0,2 до 2,0 Гц. Для регистрации палочкового ответа применяют темноватую адаптацию в течение не менее 20 мин. Для подавления функции палочковой системы и выделения колбочковой используется фоновое освещение 27—34 кд/м2. Электронная регистрирующая система должна состоять из усилителя и пред- усилителя с фильтрами 0,3—300 Гц; для усреднения используют не менее 20—50 реакций.

Для записи ритмической ЭРГ, как при обшей ЭРГ, используют метод наложения отводящих электродов. Ритмический ответ на вспышку (белого или красного света, частота 30 Гц) регистрируется при фоновом освещении, подавляющем палочковую активность (27—34 кд/м2); для усреднения используют не менее 64—100 реакций.

При анализе ЭРГ оценивают негативную а-волну и позитивную b-волну. Амплитуду а-волны измеряют от изолинии до ее пика, амплитуду b-волны — от пика а-волны до пика Ь-волны. Латентность а-волны вычисляют от начала светового стимула до пика а-волны, латентность Ь-волны — от начала светового импульса до пика Ь-волны.

Оценивая результаты исследования, необходимо учитывать возрастные нормы ЭРГ. В табл. 2.1 приведены результаты обследования на компьютерном электрофизиологическом комплексе «Нейро-МВП-2» (Россия) на базе IBM PC с монитором VGA с использованием оригинальной программы, написанной в среде DOS и Windows на языке Паскаль (регистрационный номер 98/219-1998).

Исследование проводят как во время бодрствования ребенка, так и в состоянии медикаментозного сна. Ребенок должен быть спокоен и фиксировать взгляд на предъявляемых стимулах. Контроль за фиксацией взгляда осуществляет лаборант. При регистрации ЗВП активный электрод (карбоновые чашечки) помещают на 1,5— 2 см выше затылочного бугра по средней линии над областью проекции зрительной зоны. Для лучшего контакта используют электропроводный гель с предварительной обработкой кожи абразивной пастой. Индифферентный электрод помещают на мочке уха, заземляющий электрод — на противоположной мочке уха или на фронтальной части скальпа. В качестве стимулов для регистрации вЗВП используют одиночные вспышки белого света частотой 0,5 Гц с расстояния 30 см; энергия лампы должна составлять 0,3 Дж. Для записи пЗВП используют шахматные реверсивные паттерны, предъявляемые с экрана монитора, находящегося на расстоянии 1 м от глаз обследуемого. Размер ячеек 7', 12', 20', 40', 60' и 100'. освещенность 90 л к, уровень контраста 80 %.

Стимулы предъявляют монокулярно, усреднение составляет 64—100 ответных реакций. Анализ ЗВП начинают с идентификации компонентов: наиболее вариабельного N75 при регистрации пЗВП или N1 при регистрации вЗВП и наиболее устойчивого компонента Р100 (пЗВП) или Р2 (вЗВП). При анализе ЗВП учитывают конфигурацию компонентов, их амплитуду в микровольтах, которую вычисляют от изолинии или от предыдущего пика противоположной полярности (от пика до пика) и пиковую латентность — время в миллисекундах от момента предъявления стимула до пика Р100.

При интерпретации данных, полученных при регистрации ЗВП, также необходимо учитывать возрастной фактор. Впервые месяцы жизни ребенка параметрические характеристики вЗВП быстро меняют свои характеристики, достигая к 6 мес показателей у взрослых.

При обследовании на компьютерном электрофизиологическом комплексе «Нейро-МВП-2» (Россия) латентность компонента Р1 при регистрации вЗВП у здоровых детей в возрасте 1 мес составляла 194,9 ±11,3 мс, 2 мес - 171,3 ±29,3 мс, 3 мес - 129,6 ± 35,8 мс, 4 мес - 103,7 ± + 12,0 мс, 5 мес - 93,2 ±4,1 мс, 6 мес - 90,4 + 8,3 мс.

Чувствительность к структурированным элементам при регистрации пЗВП меняется следующим образом: в первые 1—2 мес регистрируется ответ только на шахматные паттерны с большим размером ячеек (100—60' ), К 6 мес постепенно появляется ответ на ячейки размером от 40 до При этом латентность компонента РЮО пЗВП (размер ячейки 100' ) у здоровых детей в возрасте 1 мес составляла 229,1 ± ± 22,6 мс, 2 мес — 203,8 ± 44,7 мс,3 мес — 145,2 + 31,8 мс, 4 мес — 138,7 ±21,4 мс, 5 мес- 109,4±5,8 мс, 6 мес - 105,7 ±4,4 мс.

Показатели для более старших детей приведены в табл. 2.2.

Электроретинография. Во всех стадиях врожденной глаукомы, кроме абсолютной, у больных, обследованных в сроки не более 2 мес в ранних и не более 1 мес в поздних стадиях болезни, регистрируется увеличение амплитуды Ь-волны по сравнению с возрастной нормой. Значение Ь-волны в начальной стадии заболевания превышают норму на 30—40 %. в развитой — на 40—60 %. в далеко зашедшей — на 50—70 %. в почти абсолютной — на 60—80 %. Амплитуда ритмической ЭРГ в начальной стадии болезни превышает верхнюю границу возрастной нормы на 10—20 %. в почти абсолютной стадии - на 40-50 %. Если имеется длительный период повышения ВГД, то показатели ЭРГ и ритмической ЭРГ уменьшаются, поскольку период повышенного электрогенеза сетчатки заканчивается и наступает фаза процесса, при которой биоэлектрическая активность нейрональных структур сетчатки снижается.

После хирургической нормализации ВГД в 1 -ю неделю после операции амплитуда Ь-волны резко уменьшается: на 10—30 % ниже возрастной нормы в начальной стадии и на 70—90 % в почти абсолютной. При стабильно компенсированном ВГД амплитудные характеристики ЭРГ и ритмической ЭРГ в начальной стадии болезни восстанавливаются в течение 1 года до растных норм; в развитой стадии амплитуда В-волны ЭРГ остается ниже возрастной нормы на 10—40 %. в далеко зашедшей — на 20— 50 %. Восстановление показателей в этих стадиях болезни протекает более длительно, особенно у детей, оперированных в поздние сроки.

Амплитуда ритмической ЭРГ имеет корреляцию с показателями ЭРГ и уменьшается от 10 % в развитой до 50 % в почти абсолютной стадии.

В почти абсолютной стадии величина позитивного компонента b-волны только частично восстанавливается, оставаясь на 30—50 % ниже возрастной нормы.

В абсолютной стадии врожденной глаукомы амплитуда Ь-волны ЭРГ не превышает мкВ ритм, а РЭРГ — 5 мкВ независимо от офтальмотонуса. В этой группе детей не выявлено увеличения амплитудных характеристик ЭРГ и ритмической ЭРГ, видимо, из-за скоротечности процесса и обследования в поздние сроки заболевания.

Анализ результатов, полученных после обследования детей с разными стадиями заболевания в динамике, показал, что под воздействием повышенного ВГД сетчатка проходит несколько стадий нейрональной активности.

Зрительные вызванные потенциалы. У детей с начальной стадией врожденной глаукомы имеются изменения как амплитуды, так и латентность позитивного компонента Р100 пЗВП и вЗВП.

В начальной стадии заболевания выявляются более выраженные изменении пЗВП в частности в ответ на паттерны больших размеров (60 и 100'); латентность компонента Р100 увеличивается на 10—30 мс. Максимальные отклонения от нормальных значений регистрируются при обследовании детей со значительным периодом некомпенсированного ВГД. При обследовании на вЗВП латентность чаще находится в пределах возрастной нормы или на ее верхней границе. Экскавация диска зрительного нерва у этих детей отсутствует. После оперативного лечения и стабильной компенсации ВГД показатели ЗВП в течение I гада восстанавливаются до нормальных значений.

При обследовании детей с развитой стадией болезни выявлены более выраженные изменения латентности компонента РЮО. Экскавация диска зрительного нерва в этой группе составляет Э/Д = 0,2—0,5. Увеличение латентности РЮО в этой стадии болезни на паттерны 100' составляет 15— 40 мс, 20' — 10—30 мс. При регистрации вЗВП отмечают менее выражен- Н1« отклонения от нормы, и увеличение латентности не превышает 10— 30 мс. После стабильной нормализации ВГД глаукоматозная экскавация уплощается и в ряде случаев исчезает. На этом фоне происходит восстановление показателей ЗВП, и латентность в ряде случаев достигает нижней границы нормы.

Далеко зашедшая стадия врожденной глаукомы характеризуется значительным разбросом показателей; определенное значение имеют сроки выявления заболевания и разный уровень ВГД. Экскавация диска зрительного нерва в этой стадии заболевания составляет Э/Д =0,5—0,9. Увеличение латентности компонента РЮО в этой группе больных в ответ на шахматные паттерны 100' и 60' составляет 30— 70 мс, на 20' — 20—70 мс.

Латентность вЗВП возрастает с 20 до 70 мс. Эти показатели коррелируют со сроками выявления заболевания, и при повышенном в течение длительного времени ВГД латентность имеет максимальное отклонение от нормы. Если в послеоперационном периоде ВГД стабильно компенсировано, то у 40—46 % детей показатели пЗВП и вЗВП достигают нижней границы возрастной нормы. Это характерно для больных, оперированных в ранние сроки и имеющих стабильное послеоперационное течение заболевания без подъемов ВГД. В 30—34 % случаев латентность пЗВП остается увеличенной на 20—50 мс, а вЗВП - на 13-42 мс. У 20-30 % детей, имеющих повышенное в течение длительного времени ВГД, в послеоперационном периоде латентность остается значительно увеличенной.

В почти абсолютной и абсолютной стадиях болезни экскавация диска зрительного нерва у детей с врожденной глаукомой тотальная или субтотальная. Биоэлектрического ответа на стимуляцию реверсивными шахматными паттернами у этой группы больных не регистрируется.

Стимуляция вспышками света в ряде случаев выявляет появление позитивного компонента сниженной амплитуды при латентности 170-180 мс, что значительно превышает норму и свидетельствует о нарушении проведения по зрительному пути. В послеоперационном периоде при нормализации ВГД амплитудно-временные показатели вЗВП у этих больных не восстанавливаются.

Таким образом, у детей с врожденной глаукомой в период повышения ВГД и растяжения оболочек глаза вначале происходит повышение биоэлектрической активности ретинальных нейронов, которое потом сменяется снижением их активности. Субнормальные значения показателей ЭРГ при врожденной глаукоме свидетельствуют о наступлении фазы угасания агсектрогенеза сетчатки, что является неблагоприятным прогностическим признаком. Отсутствие повышения биоэлектрической активности сетчатки в послеоперационном периоде, особенно на ранних стадиях заболевания, может свидетельствовать о неполной компенсации ВГД, требующей медикаментозной или повторной оперативной коррекции. С каждой последующей стадией болезни электрогенез сетчатки снижается, и в каждой стадии разброс значений прямо пропорционален срокам выявления и своевременности стабилизации глаукоматозного процесса. Уровень увеличения латентности пЗВП и вЗВП коррелирует со стадией заболевания и продолжительностью периода некомпенсированного ВГД. Наиболее чувствительным методом на ранних стадиях болезни является регистрация ЗВП в ответ на крупные структурированные стимулы, которые преимущественно отражают состояние толстых аксонов ганглиозных клеток сетчатки. В развитой и далеко зашедшей стадиях наравне со структурированными стимулами диагностически значимыми становятся показатели вЗВП. Стабилизация и восстановление показателей ЗВП в послеоперационном периоде свидетельствуют о стойкой компенсации глаукоматозного процесса.

Комплексная оценка органа зрения у ребенка с применением электрофизиологических методов исследования позволяет с большей точностью диагностировать врожденную глаукому в ранние сроки, прогнозировать функциональные результаты, использовать данные электрофизиологических исследований для контроля компенсации глаукоматозного процесса и мониторинга течения заболевания у детей в послеоперационном периоде.

Лечение. Известно, что лечение при врожденной глаукоме в основном оперативное. Только хирургическими методами возможно устранить препятствия оттоку внутриглазной жидкости, создаваемые различными структурными аномалиями дренажной зоны.

Следующие статьи:


05 апреля 2020 года

Комментариев пока нет!
Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр справа: код подтверждения