коррекция зрения
Главная » Новости из лабораторий

Классификация первичной глаукомы


Форма

Комбинированное поражение

Патогенез открытоугольной глаукомы связан с нарушением нормальной функции дренажной системы глаза, по которой осуществляется отток жидкости из глаза. При гистологическом исследовании глаз с открытоугольной глаукомой в дренажной зоне лимба всегда обнаруживают дистрофические изменения.

Главным звеном в патогенезе закрытоугольной формы первичной глаукомы является блокада угла передней камеры корнем радужной оболочки, которая возникает в результате функционального блока зрачка.

Смешанная форма глаукомы характеризуется сочетанием в одном глазу обоих основных механизмов повышения ВГД.

В классификации выделены четыре стадии глаукомы: начальная, развитая, далекозашедшая и терминальная. Каждая стадия обозначена римской цифрой для того, чтобы запись диагноза была более короткой. Выделение стадий глаукомы в известной мере условно, т.к. глаукоматозный процесс непрерывен.

В начальной (I) стадии первичной глаукомы нет краевой экскавации диска зрительного нерва и выраженных изменений периферического поля зрения. Вместе с тем могут наблюдаться расширенная физиологическая экскавация диска зрительного нерва, появление в поле зрения небольших скотом, увеличение размеров слепого пятна.

Развитая (ІІ) стадия глаукомы характеризуется краевой экскавацией диска зрительного нерва, значительными дефектами центрального поля зрения, сужением поля зрения на 10 и больше с носовой стороны или концентрическим сужением поля зрения. Экскавация сопровождается деколорацией диска зрительного нерва с серым оттенком. Если поле зрения с носовой стороны концентрически уже, чем 15 от точки фиксации, то диагностируют далекозашедшую стадию глаукомы.

Диагноз «терминальная глаукома» может быть установлен в случае полного отсутствия зрения или наличия светоощущения с неправильной проекцией света.

Для оценки внутриглазного давления используют следующие градации: а – нормальное давление (не превышает 26 мм рт. ст.), в – умеренно повышенное (не превышает 32 мм рт. ст.), с – высокое (достигает 33 мм рт. ст.

и выше).

При установлении диагноза острого приступа закрытоугольной глаукомы не следует указывать стадию болезни, уровень офтальмотонуса и динамику зрительных функций. Все эти показатели могут быть оценены только после купирования приступа.

В основе возникновения вторичной глаукомы лежит множество этиологических факторов и патогенетических механизмов. Большое количество различных форм вторичной глаукомы может быть объединено в несколько групп (по Нестерову).

1. Воспалительная и послевоспалительная глаукома:

а) вызванная склеритами и кератитами;

б) постувеальная;

в) при гетерохромной увеопатии.

2. Факогенная глаукома:

а) факотопическая;

б) факоморфическая;

в) факолитическая.

в) ожоговая;

г) радиационная.

6. Послеоперационная глаукома:

а) афакическая;

б) после кератопластики;

в) после операции при отслойке сетчатки.

7. Неопластическая глаукома:

а) при внутриглазных опухолях;

б) при опухолях орбиты и эндокринном экзофтальме.

К врожденной глаукоме относят те случаи заболевания, которые вызваны аномалиями эмбрионального развития глаза и в первую очередь дисгенезом угла передней камеры. Выделяют первичную врожденную глаукому, не связанную с другими врожденными глаукомами и общими синдромами; сочетанную врожденную глаукому, сочетающуюся с другими врожденными изменениями местного или общего характера; вторичную врожденную глаукому, являющуюся последствием других глазных заболеваний (травмы, опухоли, воспаления). В зависимости от времени возникновения повышения ВГД различают инфантильную (до 3 лет) и ювенильную вторичную глаукому. Наиболее характерным признаком инфантильной глаукомы является увеличение роговицы и глазного яблока в целом (гидрофтальм, буфтальм). Ювенильная глаукома по клинической картине и течению мало отличается от первичной глаукомы взрослых.

Клиника первичной открытоугольной глаукомы очень скудная. В большинстве случаев открытоугольная глаукома возникает и прогрессирует незаметно для больного, который не испытывает никаких неприятных ощущений и обращается к врачу при значительном ухудшении зрения.

При объективном исследовании в переднем отделе глаза обнаруживаются сосудистые и трофические изменения, в радужной оболочке можно видеть дистрофические изменения в строме и нарушение целостности пигментной каймы. При гониоскопии угол передней камеры открыт на всем протяжении. В заднем отделе глаза имеет место глаукоматозная экскавация и атрофия зрительного нерва. Степень выраженности вышеуказанных изменений зависит от стадии глаукоматозного процесса.

Наиболее важным симптомом заболевания является повышение внутриглазного давления, хотя на начальных стадиях болезни повышение давления может быть выявлено только при суточной тонометрии. Компрессионно тонометрические и тонографические исследования позволяют выявить ухудшение оттока жидкости из глаза.

Закрытоугольная глаукома имеет свои клинические особенности. Основным звеном в патогенезе первичной закрытоугольной глаукомы является внутренний блок дренажной системы глаза, то есть блокада угла передней камеры корнем радужки. Описано 3 механизма такой блокады.

В глазах с относительным зрачковым блоком угол передней камеры может закрываться выпяченным кпереди корнем радужки. При расширении зрачка бомбаж радужки сочетается с образованием прикорневой складки.

В глазах с узким углом передней камеры и острой его вершиной, с задним положением шлеммова канала прикорневая складка радужки, образующаяся при расширении зрачка, закрывает фильтрационную зону угла передней камеры.

Смещение стекловидного тела кпереди в результате скопления жидкости в заднем отделе глаза может привести к возникновению переднего витреального и хрусталикового блоков. При этом корень радужки придавливается к трабекуле хрусталиком и стекловидным телом.

Первый тип блокады служит наиболее частым механизмом закрытоугольной глаукомы.

Острый приступ глаукомы имеет сплошное циклическое течение, которое можно разделить на несколько фаз. Переход от одной фазы к другой связан с включением нового патофизиологического механизма. Выделяют: 1) пусковую фазу; 2) фазу компрессии прикорневой зоны радужки; 3) реактивную фазу; 4) фазу странгуляции сосудов и воспаления; 5) фазу обратного развития приступа.

Приступ глаукомы не обязательно проходит все фазы, может выпадать одна или несколько промежуточных фаз. Такие неполные приступы называют подострыми.

Клиническая картина острого приступа глаукомы следующая. Глаз при этой форме глаукомы производит впечатление тяжело воспаленного, хотя на самом деле воспаления нет, и все явления объясняются сильным венозным застоем. Приступ глаукомы обычно начинается сразу. Появляется острая боль в глазу и в соответствующей части головы. Чувство воспалительного заболевания, слабость, иногда рвота. Эти явления бывают сильно выражены. Веки припухают, конъюнктива отечна, развивается резкая венозная гиперемия. Роговица тусклая, шершавая, будто поцарапана иглой, чувствительность ее снижена или целиком утрачена. Глубина передней камеры уменьшена, почти уничтожена, потому что радужка и хрусталик сильно сдвинулись вперед. Зрачок всегда сильно расширен и не реагирует на свет. Внутриглазное давление сильно повышено (до 70-90 мм.рт.ст).

Лечебные меры при остром приступе глаукомы:

закапывание 1% -2% раствора пилокарпина каждые 15 минут;

фуросемид (лазикс) –2,0 мл в\м;

седативные препараты и успокаивающие средства;

обезболивающие препараты (лучше в/м введение);

отвлекающая терапия (горчичники, горячие ножные ванночки);

Если приступ не ликвидируется этими средствами на протяжении 24 часов, переходят к хирургическому лечению.

В настоящее время используют три основных метода гипотензивного лечения глаукомы: медикаментозный, лазерный и хирургический. Выбор метода лечения глаукомного больного – нелегкая задача для врача. Прежде всего, нужно принимать во внимание тип и форму глаукомы. Так, при врожденной глаукоме и глаукоме молодого возраста с выраженным дисгенезом угла передней камеры медикаментозное и лазерное лечение малоэффективно и следует отдать предпочтение хирургическому лечению. При открытоугольной глаукоме в начальной стадии болезни, как правило, хороший эффект дают все три основных метода лечения. Сначала проводят медикаментозное лечение. При недостаточной эффективности такого лечения его дополняют лазерным вмешательством. Оперативное вмешательство производят только в тех случаях, когда нормализации ВГД не удается добиться с помощью комбинированного воздействия лекарственных средств и лазера. Хотя не все глаукомотологи согласны с такой традиционной тактикой лечения открытоугольной глаукомы.

Однако, несмотря на некоторые успехи в лечении глаукомы прогноз при этом тяжелом заболевании остается серьезным, даже при его раннем выявлении.

Медикаментозное лечение глаукомы включает в себя применение гипотензивных средств, препаратов, направленных на улучшение кровообращения и обменных процессов в тканях глаза.

К гипотензивным средствам относят миотики, симпатикотропные (адренергические) препараты, -адреноблокаторы и симпатомиметики, ингибиторы карбоангидразы, средства осмотического действия и др. Миотики делят на холиномиметические и антихолинэстеразные. Из миотиков холиномиметического действия используют пилокарпин, карбохолин, бензамон, ацеклидин. К миотикам антихолинэстеразного действия относят физостигмин, прозерин, фосфакол, армин. Первые действуют аналогично ацетилхолину, но обладают более стойким действием, вторые блокируют холинэстеразу. Механизм действия миотиков на отток внутриглазной жидкости заключается в их деблокирующем действии на угол передней камеры и шлеммов канал. Известно, что под влиянием миотиков радужка оттягивается от угла передней камеры и ригидность ее увеличивается. Антихолинэстеразные препараты при купировании острого приступа глаукомы не применяют, так как они сильно расширяют сосуды и могут усилить явления зрачкового блока.

Из препаратов, относящихся к группе симпатикотропных средств используют адреналин, фетанол, эуспирон и др. Механизм их гипотензивного действия связан с улучшением оттока жидкости из глаза и уменьшением скорости образования водянистой влаги.

Использование -адреноблокаторов значительно расширило возможности и повысило эффективность медикаментозного лечения глаукомы. При местном применении -блокаторы снижают ВГД за счет уменьшения продукции водянистой влаги. Их можно применять в сочетании с миотиками. При этом гипотензивный эффект двух препаратов суммируется. Из препаратов этой группы в лечении глаукомы наиболее широко применяют тимолол. Однако данный препарат имеет противопоказания общего характера: бронхоспазм, сердечную аритмию, брадикардию.

Бетаксолола гидрохлорид (Betoptic) – селективный 1 -адреноблокатор. В настоящее время он является медикаментом первого выбора для лечения глаукомы. Гипотензивное действие 0,5% раствора бетаксалола сравнимо с действием тимолола, но в отличие от последнего, он не имеет противопоказания общего характера, указанных выше. Также он улучшает гемодинамику и уменьшает дефицит поля зрения.

Наиболее эффективными ингибиторами карбоангидразы являются некоторые сульфонамиды: ацетазоламид (диакарб), кардраз, нептазан, даранид и др. Все препараты этой группы уменьшают скорость образования водянистой влаги в 2 раза. Однако при местном применении препараты неэффективны и назначаются внутрь.

В настоящее время разработаны новые сульфонамидные препараты, которые снижают ВГД при местном применении (трузопт).

Существуют различные методы хирургического лечения глаукомы. К ним относят операции, нормализующие циркуляцию водянистой влаги внутри глаза; фистулизирующие операции; операции, уменьшающие скорость образования водянистой влаги; операции при неоваскулярной глаукоме; лазерные операции и др. К операциям, нормализующим циркуляцию водянистой влаги внутри глаза относят операции, устраняющие последствия зрачкового и хрусталикового блоков: иридэктомия, иридоциклоретракция, экстракция хрусталика, удаление жидкости из дополнительной камеры. Операция иридэктомия – иссечение участка радужки. Устраняет последствия зрачкового блока, создавая новый путь для движения жидкости из задней камеры в переднюю. В результате выравнивания давления в камерах глаза исчезает бомбаж радужки и открывается угол передней камеры. Иридоциклоретракцию по М.М. Краснову производят с целью открыть угол передней камеры в глазах с органическим передним блоком.

Фистулизирующие операции позволяют создать новые пути оттока водянистой влаги из глаза. В отличие от лазерных вмешательств, их эффективность не зависит от состояния дренажной системы оперируемого глаза. С помощью этих операций можно снизить ВГД до нормального уровня в любой стадии глаукомы и при любом исходном значении офтальмотонуса.

Вместе с тем фистулизирующие операции имеют серьезные недостатки. У оперированных больных в отдаленные сроки после операции возможно возникновение рубцовой блокады склеральной подушки или склеральной фистулы. Повторные операции в таких случаях не эффективны. Одним из осложнений является истончение конъюнктивы в зоне операции с образованием кистозной конъюнктивальной подушечки, которая может наползать на роговицу и вызывать неприятные ощущения у больного, а также создает опасность возникновения эндофтальмита.

Главный недостаток всех разновидностей фистулизирующих операций – грубые нарушения гидродинамики глаза. Водянистая влага из задней камеры глаза переходит в переднюю, в основном не обычным путем, через зрачок, а через колобому радужки. Отсюда вновь образовавшаяся влага сразу же оттекает из глаза через склеральную фистулу. В результате этого нарушается питание трабекулярного аппарата и хрусталика. Это приводит к прогрессированию катаракты, дистрофическим изменениям в естественных путях оттока.

К операциям, уменьшающим скорость образования водянистой влаги относят циклокриокоагуляцию, циклодиатермию. Механизм действия почти всех операций, уменьшающих скорость образования водянистой влаги, сводится к ожогу или отморожению отдельных участков цилиарного тела либо к тромбозу и выключению питающих его сосудов.

При неоваскулярных глаукомах фистулизирущие операции не эффективны из-за геморрагий в переднюю камеру и блокаду фистулы новообразованной фиброваскулярной тканью. Неплохие результаты получаются от введения в угол передней камеры трубчатых имплантантов.

К лазерным операциям при глаукоме относят иридэктомию, периферическую иридопластику и пупиллопластику, перфорационные лазерные операции на трабекуле и прилежащих структурах.

Для выполнения лазерных операций в отличие от ножевых не требуется ни общая, ни проводниковая анестезия, они могут быть проведены в амбулаторных условиях. Поскольку лазерное вмешательство осуществляют без вскрытия глаза и после них не остается постоянная фистула, они не сопровождаются осложнениями, возникающими во время обычных антиглаукомотозных операций. Главное достоинство лазерных операций – восстановление оттока внутриглазной жидкости по естественным каналам. Основным недостатком данного вида операций является ограниченность гипотензивного эффекта при хронической глаукоме. В большинстве случаев нормализация ВГД может быть достигнута только при совместном действии лазерной операции и лекарственных препаратов.

Классификация глаукомы

Различают три основных вида глауком:
  • врожденную,
  • первичную
  • и вторичную.

Врожденная глаукома — генетически детерминированная (первичная врожденная глаукома), может быть вызвана заболеваниями или травмами плода в период эмбрионального развития или в процессе родов. Повышенное внутриглазное давление у ребенка может быть обнаружено при рождении, развиться в первые недели, месяцы, но иногда и через несколько лет после рождения.

Врожденную глаукому классифицируют на
  • первичную,
  • сочетанную
  • и вторичную.

В зависимости от возраста ребенка paзличают раннюю врожденную глаукому, возникающую в первые три года жизни, инфантильную и ювенильную глаукому, которая проявляется позднее, в детском или юношеском возрасте.

Первичная ранняя врожденная глаукома диагностируется в 80% случаев врожденной глаукомы. Чаще заболевание проявляется на первом году жизни ребенка.

Как правило, поражаются оба глаза, по в разной степени. У мальчиков встречается чаще, чем у девочек. Заболевание связано с наследственностью. За развитие глаза отвечают определенные гены, мутация, включая глаукому и другие генетические дефекты. Но у детей могут наблюдаться и спорадические случаи, не имеющие наследственной предрасположенности к развитию врожденной глаукомы.

Повышение внутриглазного давления вызвано нарушением формирования угла передней камеры и трабекулярной сети при внутриутробном развитии, поэтому у таких детей нарушается отток водянистой маги, что способствует внутриглазному давлению.

В зависимости от уровня внутриглазного давления рано или поздно, т. е. в течение недель, месяцев и даже лет, развиваются глаукомные поражения. Механизм их развития такой же, как у взрослых, но у детей наблюдается увеличение размеров глазных яблок, обусловленное большей растяжимостью склеры.

Растяжению подвержена также роговица, что может приводить к небольшим разрывам, которые вызывают помутнение роговицы. Это может пройти при снижении внутриглазного давления. В результате поражения зрительного нерва или помутнения роговицы у детей с врожденной глаукомой наблюдаются нарушения зрения.

Диагноз врожденной глаукомы можно заподозрить при наличии у детей специфических признаков и симптомов.

Прежде всего, это увеличенные в размерах глаза. Нередко отмечаются интенсивное слезотечение, светобоязнь, гиперемия склеры.

Обследование у новорожденных и детей младшего возраста проводить сложнее, чем у взрослых. Если есть подозрение на глаукому, необходима полная диагностика под общей анестезией. Следует измерить внутриглазное давление, провести обследование всех отделов глаза, в частности диска зрительного нерва. Для первичной врожденной глаукомы характерны углубления передней камеры и атрофия радужки. Экскавация диска зрительного нерва развивается быстро, но вначале она обратима и уменьшается при снижении внутриглазного давления. В поздней стадии болезни глаза и особенно роговица увеличены в размерах, роговичный лимб растянут, роговица мутная, приросшая сосудами, в дальнейшем может образоваться перфорирующая язва роговицы.

Детская глаукома, или инфантильная врожденная глаукома . Инфантильная врожденная глаукома возникает в возрасте 3 10 лет. Причина повышения внутриглазного давления в основном та же, что при врожденной глаукоме. Однако это происходит позже, так как угол передней камеры более сформирован, чем при врожденной глаукоме, и отток водянистой влаги нормальный, поэтому внутриглазное давление может быть нормальным в течение первых лет жизни и только позднее начнет постепенно повышаться.

Имеются некоторые клинические отличия инфантильной врожденной глаукомы от первичной врожденной глаукомы. Роговица и глазное яблоко нормальных размеров, отсутствуют такие симптомы, как слезотечение, светобоязнь и помутнение роговицы. Этот тип глаукомы диагностируется при обычном обследовании или когда ребенок обследуется прицельно в связи с наличием глаукомы в ролу. У некоторых детей глаукома сопровождается нарушениями зрения и страбизмом (косоглазием). Данный тип глаукомы часто является наследственным заболеванием. При повышении внутриглазного давления при детской глаукоме происходят те же изменения, что у взрослых больных глаукомой: экскавация диска зрительного нерва и сужение полей зрения. Размеры и глубина экскавации диска могут уменьшаться при нормализации внутриглазного давления. Как правило, дети имеют нормальное кровообращение, поэтому прогноз их заболевания благоприятный при условии возвращения внутриглазного давления к нормальным показателям.

Ювенильная глаукома . При ювенильной глаукоме повышение внутриглазного давления происходит в старшем детском или юношеском возрасте, часто является наследственным и сочетается с миопией. Повышение внутриглазного давления обусловлено недоразвитием угла передней камеры и трабекулярной ткани. Симптомы заболевания и методы лечения такие же, как и при открытоугольной первичной глаукоме у взрослых пациентов.

Следует отметить, что дети могут страдать и другими формами глаукомы, например вторичной глаукомой в результате травмы или воспаления.

Сочетанная врожденная глаукома . Сочетанная врожденная глаукома имеет много общего с первичной врожденной глаукомой. Она развивается вследствие недоразвития угла передней камеры и дренажной системы глаза. Врожденная глаукома часто сочетается с микрокорнеа, ангидрией, синдромами Морфана и Маркезани, а также с синдромами, вызванными внутриутробным инфицированием вирусом краснухи.

Вторичная врожденная глаукома . Причинами вторичной врожденной глаукомы являются травмы и увеиты, ретинобластомы, ювенильная ксантогранулема, внутриглазные кровоизлияния. При ретинобластомах и фиброплазиях возникают закрытоугольная глаукома и смещение кпереди иридохрусталиковой диафрагмы. При ювенильной ксантогранулеме в радужке откалывается желтоватый пигмент.

Лечение врожденной глаукомы определяется тяжестью заболевания. При умеренно выраженном заболевании терапию можно начать с понижения внутриглазного давления глазными каплями. Но лечение врожденной глаукомы лекарственными средствами малоэффективно. С целью снижения внутриглазного давления требуется проведение хирургической операции.

Прогнозы удовлетворительные только при своевременно проведенной хирургической операции. Если операция проведена в начальной стадии болезни, зрение в течение жизни сохраняется у 75% больных и только у 15—20% поздно прооперированных больных.

Классификация первичной глаукомы

В 1952 г. на Всесоюзном съезде по глаукоме была принята классификация, предложенная профессором Б. Л. Поляком. В этой классификации отражены основные клинические формы глаукомы, динамика процесса — состояние функции глаза и степень компенсации внутриглазного давления.

Формы. застойная и простая глаукома.

Стадии. начальная, развитая, далеко зашедшая, почти абсолютная и абсолютная.

По степени компенсации. компенсированная, субкомпенсированная, некомпенсированная, декомпенсированная.

Застойная глаукома — это наиболее часто встречающаяся форма глаукомы. При ней обнаруживается ряд характерных изменений в переднем отрезке глаза. Чаще всего глаукома характеризуется длительным хроническим течением. Очень редко болезнь начинается остро, в виде первого приступа в здоровом до этого глазу. Глаукома, как правило, поражает оба глаза, но процесс начинается сначала па одном. Промежуток между заболеваниями обоих глаз в большинстве случаев небольшой: несколько месяцев, год, два. Но нередки случаи, когда глаукома во втором глазу обнаруживается через много лет (10—15) после определения ее в первом глазу.

Для застойной формы глаукомы характерно появление ранних субъективных признаков, что облегчает и раннюю диагностику заболевания. В начальной стадии больные жалуются на затуманивание зрения, появление радужных кругов, неприятные ощущения, иногда легкую боль в области глаза, изменение рефракции — появление близорукости. Часто эти симптомы появляются после эмоциональных стрессов, умственных и физических перегрузок. Причиной этих жалоб является кратковременное повышение внутриглазного давления, вызывающее преходящие, нестойкие изменения в переднем отрезке глаза.

В начальных стадиях застойной глаукомы еще нет никаких органических изменений органа зрения. Периоды подъема внутриглазного давления кратковременны, поэтому при обследовании больных острота зрения, поле зрения не изменены, нет изменений и со стороны зрительного нерва. Начальный период длится от нескольких дней до года.

С течением времени повышение внутриглазного давления повторяется чаще, периоды повышенного внутриглазного давления удлиняются, глаукома переходит в стадию выраженной застойной глаукомы. В этой стадии появляются стойкие объективные изменения в переднем отрезке глаза, обнаруживается нарушение зрительных функций.

В развитой стадии застойной глаукомы отмечаются :

  • застойная гиперемия передних цилиарных сосудов. Эти сосуды видны на склере недалеко от лимба, представляют собой продолжение мышечных артерий и вен;
  • тусклость роговицы;
  • снижение чувствительности роговицы. Понижение чувствительности роговицы происходит вследствие сдавления чувствительных окончаний, а позднее — в результате глубоких трофических нарушений в них;
  • уменьшение глубины передней камеры как следствие увеличения объема стекловидного тела;
  • зрачок несколько расширен, иногда имеет форму вертикально вытянутого овала, вяло реагирует на свет. Это зависит от сдавления цилиарных нервов и наступающей атрофии радужной оболочки, повышения тонуса симпатической нервной системы;
  • при офтальмоскопии обнаруживаются атрофия зрительного нерва, экскавация диска, перегиб и сдвиг сосудов;
  • одновременно нарушаются функции глаза: центральное зрение понижено, поле зрения суживается (сначала с внутренней стороны, в дальнейшем и по остальной периферии), слепое пятно, как правило, увеличено и сливается с дефектом поля зрения.

    При резко выраженном сужении поля зрения не только с носовой, но и с других сторон и понижении остроты зрения можно думать о далеко зашедшей глаукоме.

    Следующие статьи:


    05 апреля 2020 года

    Комментариев пока нет!
    Ваше имя *
    Ваш Email *

    Сумма цифр справа: код подтверждения