коррекция зрения
Главная » Новости из лабораторий

Дифференциальная диагностика глаукомы


Дифференциальная диагностика глаукомы

Популярно о важном

Для классификации врождённых глауком используют несколько различных подходов. Чаще всего применяют анатомические классификации Шеффера-Вейсса и Хоскина. Классификации Шеффера-Вейсса выделяет три основные группы: первичную врождённую глаукому; глаукому, ассоциированную с врождёнными аномалиями; вторичные глаукомы детского возраста. Вторая классификация основана на аномалиях развития, определяемых клинически во время обследования, также включает три группы: изолированное нарушение развития трабекулярного аппарата с мальформацией трабекулярной сети без аномалий радужки и роговицы; иридотрабекулярный дисгенез, включающий аномалии угла и радужной оболочки; роговичнотрабекулярный дисгенез, часто ассоциированный с аномалиями радужки. Определение анатомических дефектов может быть полезным для определения тактики лечения и прогноза.

Первичная врождённая глаукома - самая частая форма детской глаукомы, составляет примерно 50% всех случаев врождённой глаукомы. Для неё характерны аномалии развития трабекулярной сети, отсутствие связи с другими глазными и системными заболеваниями. В 75% случаев первичная врождённая глаукома поражает оба глаза. Заболеваемость составляет 1 на 5000-10000 живорождённых младенцев. Более 80% случаев проявляется в возрасте до 1 года: 40% - сразу после рождения, 70% - в возрасте от 1 до 6 мес и 80% - до 1 года. Патологию чаще встречают у мальчиков (70% - мальчиков, 30% - девочек), в 90% случаи спорадичны, семейный анамнез отсутствует. Несмотря на разработку аутосомно-рецессивной модели с вариабельной пенетрантностью, считают, что большинство случаев является результатом мультифакторного наследования с участием негенетических факторов (например, факторы окружающей среды).

Симптомы первичной врожденной глаукомы

Слезотечение, светобоязнь и блефароспазм образуют классическую триаду. Обычно дети с врождённой глаукомой предпочитают полумрак и избегают пребывания на ярком свету. Отмечают избыточное слезотечение. В случае одностороннего поражения мама может заметить асимметрию глаз у ребёнка, увеличение (поражённая сторона) или уменьшение (нормальная сторона) размера глаз.

Наружный осмотр

Нормальный горизонтальный диаметр роговицы у доношенных новорождённых составляет 10-10,5 мм. Он увеличивается до взрослого размера (приблизительно 11,5-12 мм), к двум годам. Диаметр роговицы у новорождённого более 12 мм свидетельствует о большой вероятности врождённой глаукомы.

Можно обнаружить также помутнения роговицы, разрывы десцеметовой мембраны (стрии Хааба), глубокую переднюю камеру, внутриглазное давление выше 21 мм рт.ст. гипоплазию стромы радужной оболочки, изолированный трабекулодисгенез при гониоскопии, увеличение экскавации диска зрительного нерва. Стрии Хааба могут быть единичными или множественными, они обычно ориентированы горизонтально или концентрически к лимбу.

Оценка диска зрительного нерва - ключевой момент в диагностике глаукомы. Глаукоматозные изменения диска возникают у младенцев быстрее и на фоне более низкого внутриглазного давления, чем у подростков и взрослых. Соотношение площади экскавации к площади диска зрительного нерва более 0,3 в норме у младенцев встречают редко, свидетельствует о большой вероятности развития глаукомы. О том же говорит асимметрия экскаваций дисков, особенно разница более 0,2 между двумя глазами. Глаукоматозная экскавация по форме может быть овальной, но чаще она круглая, расположена в центре. После нормализации внутриглазного давления наблюдают возвращение экскавации в исходное состояние.

Для постановки точного диагноза и назначения адекватного лечения необходимо оценить угол передней камеры глаза. Аномалии развития могут присутствовать в двух основных формах: плоское прикрепление радужки, при котором радужка прикрепляется прямо или кпереди от трабекулярной сети, её отростки при этом могут перекидываться через склеральную шпору, и выпуклое прикрепление радужки, при котором она видна за трабекулярной сетью, но покрыта плотной аномальной тканью. Для сравнения представлена и фотография гониоскопической картины нормального угла передней камеры младенца.

Подъём внутриглазного давления приводит к сильному увеличению глазного яблока с прогрессирующим утолщением роговицы у детей младше 3 лет. С увеличением роговицы растяжение её приводит к разрывам десцеметовой мембраны, отёку эпителия и стромы, а также помутнению роговицы. Растяжение радужки приводит к истончению стромы. Склеральный канал, через который проходит зрительный нерв, также увеличивается с ростом внутриглазного давления, что ведёт к быстрому увеличению экскавации диска зрительного нерва, которая быстро возвращается к исходному состоянию при нормализации внутриглазного давления. У взрослых такого быстрого восстановления размера экскавации не бывает, вероятно, из-за большей эластичности соединительной ткани соска зрительного нерва у младенцев. Если внутриглазное давление нельзя контролировать, может развиться буфтальм.

Дифференциальная диагностика первичной врожденной глаукомы

К изменениям роговицы также относят мегалокорнеа, метаболические заболевания, дистрофии роговицы, родовые травмы и кератиты. Слезотечение или светобоязнь могут возникать при обструкции носослёзных путей, дакриоциститах и иритах. Изменения зрительного нерва, подобные изменениям при глаукоме, включают ямки диска зрительного нерва, колобомы и гипоплазию.

Лечение первичной врожденной глаукомы

Врождённую глаукому лечат всегда хирургическим путём. Медикаментозное лечение можно применять ограниченный период времени - до назначения операции. Метод выбора при таких состояниях - трабекулярные разрезы. При гониотомии для визуализации угла передней камеры необходима прозрачная роговица. Гониотомию производят с помощью гониотома и прямой гониолинзы, предпочтительна гониолинза Баркана. Используя гониотом, разрез делают в плотной аномальной ткани на трабекулярной сети на протяжении от 90 до 180° через прозрачную роговицу (рис. 10-7 и 10-8). Трабекулотомия с наружным доступом к шлеммову каналу не требует прозрачности роговицы.

При помутнении роговицы показана трабекулотомия. Формируют склеральный лоскут, в котором необходимо обнаружить шлеммов канал для проведения процедуры. Трабекулярную сеть разрезают с помощью трабекулотома или с использованием шва (обычно пропиленового), проведенного через шлеммов канал (метод Линча). Если шлеммов канал не удаётся обнаружить, производят трабекулэктомию. Ещё один вариант лечения для таких пациентов - установка клапанных или бесклапанных дренирующих устройств.

Мой сайт

96. Дифференциальная диагностика старческой катаракты и открытоугольной глаукомы.

^ Общее в этих заболеваниях:

1) оба заболевания возникают в пожилом возрасте

2) оба заболевания характеризуются постепенным и безболезненным снижением зрения.

Дифференциальная диагностика открытоугольной глаукомы и возрастной катаракты основывается на результатах исследования глаза в проходящем свете, офтальмоскопии, тонометрии и исследовании поля зрения: у больных открытоугольной глаукомой в проходящем свете виден ровный красный рефлекс, офтальмоскопия позволяет обнаружить краевую экскавацию диска зрительного нерва, офтальмотонус повышен, а в поле зрения можно выявить типичные для глаукомы дефекты. У больных катарактой в проходящем свете зрачок серого цвета за счет мутного хрусталика, рефлекс с глазного дна отсутствует, офтальмотонус в норме, поля зрения не изменены.

^ 97. Осложненная катаракта и причины ее развития.

Причины развития: возникает в глазах с хроническим вялотекущим процессом в увеальном тракте из-за токсического воздействия продуктов воспаления на хрусталик, при дистрофиях сетчатки, глаукоме, увеопатиях.

Характерно помутнение под задней капсулой хрусталика, в наружных слоях задней коры. Сначало помутнение появляется у полюса, затем распространяется по задней поверхности, принимая форму чащи (задняя чащеобразная катаракта). В дальнейшем помутнение может захватить весь хрусталик. Больные жалуются на ослепленность и плохое зрение при ярком освещении, острота зрения вблизи уменьшается больше, чем вдаль. Некоторые больные испытывают монокулярное двоение.

^ 98. Метаболические катаракты, их лечение.

Метаболические катаракты – возникают в результате нарушений обмена веществ при ряде заболеваний:

а) сахарный диабет. влияет на прозрачность хрусталика, индекс его рефракции и объем аккомодации. Одновременно с повышением уровня сахара в крови увеличивается содержание глюкозы в камерной влаге и хрусталике, затем в хрусталик поступает вода, приводя к набуханию хрусталиковых волокон. Гидратация влияет на силу рефракции хрусталика. Диабетическая катаракта почти всегда двухсторонняя, помутнение в хрусталике расположено субкапсулярно, появляется одномоментно и быстро прогрессирует. Множественные серо-белые субкапсулярные помутнения первоначально располагаются в поверхностных передних и задних кортикальных слоях хрусталика. Вакуоли появляются в капсуле хрусталика и превращаются в белые субкапсулярные помутнения. Своевременное лечение инсулином способно задержать развитие катаракты.

б) галактоземия – аутосомно-рецессивное наследственное заболевание, при котором в организме новорожденного нарушено превращение галактозы в глюкозу. Накопление галактозы и галактитола внутри хрусталика ведет к повышению внутриклеточного осмотического давления, жидкость поступает в хрусталик. Ядро и эпинуклеарные слои коры приобретают вид «капель масла», видимых в проходящем свете.

в) гипокальциемия (тетаническая катаракта) – проявляется помутнениями различной интенсивности передних и задних слоев коры, которые расположены субкапсулярно и обычно отделены от капсулы прозрачной зоной. Помутнение может быть стабильным или прогрессировать.

г) болезнь Вильсона-Коновалова – аутосомно-рецессивное заболевание с нарушением метаболизма меди; возникает кольцо Кайзера-Флейшнера золотисто-коричневого цвета, образованное гранулами пигмента, расположенными в зоне десцементовой оболочки. Кольцо отделяет от лимба полоска прозрачной роговичной ткани. Часто формируется подсолнухообразная катаракта. Коричневый пигмент откладывается под передней капсулой хрусталика и в субкапсулярных слоях коры в форме звезды, сходной с лепестками цветка подсолнуха. В большинстве случаев катаракта не приводит к серьезному ухудшению зрения.

д) миотоническая дистрофия – аутосомно-доминантное наследственное заболевание с задержкой релаксации сокращенных мышц. У больных наблюдаются птоз, слабость мускулатуры лица, появляются многоцветные переливающиеся кристаллы в задних субкапсулярных слоях хрусталика. Помутнения, как правило, прогрессируют.

Лечение метаболических катаракт: лечение основного заболевания (инсулинотерапия, сахароснижающие при СД, соответствующая диета и т.д.).

^ 99. Консервативное и хирургическое лечение катаракт.

1. Консервативная – применяется при начальном помутнении хрусталика для предупреждения его прогрессирования. Терапия направлена на коррекцию метаболических процессов, нормализацию электролитного обмена, окислительно-восстановительных процессов, уменьшение гидратации хрусталика (офтан-катахром, сэнкаталин, квинакс, рибофлавин, АТФ).

2. Хирургическое – экстракция катаракты – основной метод лечения катаракты. Выделают экстракции

а) интракапсулярную – хрусталик извлекают в капсуле. Обычно выполняется методом криоэкстракции: доступ через дугообразный корнеосклеральный разрез кверху; ирисретрактором захватывают верхний край зрачка и подтягивают радужку и зрачок кверху, обнажая у края разреза хрусталик; охлажденный наконечник криоэкстрактора прикладывают к передней поверхности хрусталика, который примораживается к криоэкстрактору и легко удаляется из глаза.

б) экстракапсулярную – вскрывают переднюю капсулу хрусталика, удаляют ядро и хрусталиковые массы, а заднюю капсулу вместе с узким ободком передней оставляют на месте. В дальнейшем хрусталиковая сумка служит для размещения искусственного хрусталика. Может выполняться мануальными и энергетическими

методами (ультразвуковая факоэмульсификация катаракты: производят дробление хрусталика с помощью ультразвука, а хрусталиковые массы выводят из передней камеры с помощью строго сбалансированной системы притока и оттока жидкости, причем полностью удаляется передняя капсула хрусталика, а задняя – остается; лазерная экстракция катаракты).

^ 100. Показания к экстракции катаракт различной этиологии. Подготовка больных к операции экстракции катаракты.

Показанием к операции является снижение остроты зрения, приводящее к ограничению трудоспособности и дискомфорту в обычной жизни. Степень зрелости катаракты не имеет значения при определении показаний к ее удалению.

^ Подготовка больных к операции экстракции катаракты:

а) перед операцией обязательно проводят исследование обоих глаз и оценку общего состояния организма.

б) для того, чтобы составить представление о сохранности зрительно-нервного анализатора глаза, определяют его способность локализовать направление света. Исследуют поле зрения и биоэлектрические потенциалы. Операцию экстракции катаракты проводят и при выявленных нарушениях, рассчитывая восстановить хотя бы остаточное зрение.

в) если обнаруживают признаки воспаления глаза, а также его придатков, обязательно проводят противовоспалительную терапия до операции

г) при выявлении недиагносцированной глаукомы врач принимает решение о выполнении предварительной антиглаукоматозной операции или комбинированного вмешательства – экстракция и антиглаукоматозная операция (т.к. при удалении катаракты из глаукомного глаза может возникнуть тяжелое осложнение – экспульсивная геморрагия, следствием которой может быть необратимая слепота).

д) общее обследование пациента направлено на выявление очагов инфекции в органах и тканях, расположенных рядом с глазом (зубы, носоглотка, околоносовые пазухи). До операции должны быть санированы очаги воспаления любой локализации.

е) в современных условиях непосредственная предоперационная подготовка больного существенно упрощается в связи с тем, что все микрохирургические манипуляции малотравматичны, при их выполнении обеспечивается надежная герметизация полости глаза и пациенты после операции не нуждаются в строгом постельном режиме выявление очагов инфекции в органах и тканях, расположенных рядом с глазом (зубы,

^ 101. Афакия. Признаки афакии и способы коррекции.

Афакия – состояние глаза без хрусталика:

а) врожденная первичная (хрусталиковая пластинка не отшнуровывается от наружной эктодермы в эмбриогенезе) и вторичная (формирующийся хрусталик спонтанно рассасывается)

б) приобретенная - возникает при самостоятельном рассасывании и после извлечения катаракты

^ Признаки афакии:

1) глубокая передняя камера глаза

2) дрожание радужки (иридодонезис) при биомикроскопии из-за потери опоры

Способы коррекции:

а) очковая коррекция собирательными линзами +10,0-12,0 дптр (для чтения +3,0 дптр) для эмметропичного глаза. Имеет ряд недостатков: ограничение поля зрения; увеличение ретинального изображения; невозможно применение при односторонней афакии (из-за неравенства изображения одного и того же предмета на двух сетчатках - анизейкония)

б) контактная коррекция - можно добиться повышения зрения до 1,0; ограничения применения: остаточная анизейкония; индивидуальная непереносимость; аллергия; возможность развития инфекционных осложнений

в) интраокулярная коррекция - наиболее оптимальный метод коррекции, хирургическая операция, при которой помутневший или вывихнувшийся естественный хрусталик заменяют искусственной линзой соответствующей силы, которую рассчитывают по специальным таблицам или компьютерным программам. Преимущества: более физиологична; не дает сужения поля зрения; устраняет зависимость пациентов от очков; не дает искажения предметов, на сетчатке формируется изображение нормальной величины.

^ 102. Артифакия. Виды интраокулярных линз (ИОЛ).

Артифакия - наличие искусственного хрусталика в глазу.

Виды ИОЛ по принципу укрепления в глазу:

а) передне-камерные линзы - помещаются в передней камере глаза, находят опору в передней камере, контактируют с очень чувствительными тканями глаза (радужка, роговица). Провоцируют образование синехий в углу передней камеры, поэтому редко используются.

б) зрачковые (пупиллярные) линзы (ирис-клипс-линзы) - их вставляют в зрачок по принципу клипсы, где они удерживаются передними и заднии опорными элементами. Недостаток зрачковых линз: возможность вывиха опорных элементов или всей линзы.

в) заднекамерные линзы - размещают в сумке хрусталика после удаления ядра и кортикальных масс при экстракапсулярной экстракции катаракты. Они занимают место естественной линзы в общей оптической системе глаза, поэтому обеспечивают наиболее высокое качество зрения. Лучше других укрепляют разделительный барьер между передними и задними отделами глаза, предупреждают развитие многих тяжелых послеоперационных осложнений (вторичная глаукома, отслойка сетчатки и др.). Они контактируют только с капсулой хрусталика, не имеющей нервов и сосудов, и не способны к воспалительной реакции.

Среди заднекамерных линз можно выделить заднекапсулярные, которые крепят непосредственно на капсулу. Их используют в тех случаях, когда после ранней перенесенной травмы не сохранилась прозрачная сумка хрусталика, а осталась лишь уплотненная мутная задняя капсула, сросшаяся с остатками передней.

ИОЛ изготавливают из жесткого или мягкого материала, они могут быть мультифокальными или выполненными в виде призмы. В один глаз можно ввести сразу два искусственных хрусталика, если по каким-либо причинам оптика артифакичного глаза оказалась несовместимой с оптикой другого глаза.

^ 103. Аномалии размера и положения хрусталика.

а) лентиконус - конусовидное выпячивание заднего или переднего полюса. Передний обнаруживается при боковом освещении, задний - при биомикроскопии. Приводит к нарушению рефракции. Соответственно центральным отделах отмечается миопическая рефракция с неправильным астигматизмом.

б) микросферофакия - аномалия, при которой диаметр хрусталика уменьшен и хрусталик имеет шарообразную форму, что приводит к увеличению его преломляющей силы. При этом наблюдается миопия высокой степени. При центральном положении шаровидный хрусталик может ущемляться в зрачке и вызывать вторичную глаукому.

в) лентиглобус - локализованная деформация поверхности хрусталика сферической формы. Рефракция в области лентиглобуса миопическая.

г) колобома хрусталика - бывает первичной (клиновидный дефект экваториального края хрусталика, встречается как изолированная аномалия) и вторичной (дефект экваториального края хрусталика, вызванный неправильным развитием цилиарного тела). Колобома обычно расположена в нижнем квадранте, в этом области зонулярные волокна полностью или частично отсутствуют.

д) эктопия хрусталика - смещение хрусталиковой линзы вследствии гипоплазии зонулярных фибрилл. Наблюдается при синдроме Марфана. В глазах обнаруживается симметричное смещение хрусталика, чаще кверху и кнутри или кверху и кнаружи. Гипоплазия зонулы с возрастом усиливается, волокна зонулы в участках растяжения рвутся, возникают грыжи стекловидного тела, которые увеличивают смещение хрусталика вплоть до полного его вывиха.

1. простая эктопия - смещение хрусталика без разрыва фибрилл зонулы

2. осложненная эктопия - разрыв фибрилл зонулы и проминенция стекловидного тела в переднюю камеру глаза.

При обследовании больных с синдромом Марфана методом проходящего света можно отчетливо видеть экватор хрусталика, при офтальмоскопии - двойное изображение глазного дна.

^ 104. Врожденная катаракта, показания к оперативному лечению.

Классификация врожденной катаракты:

а) по происхождению: наследственная и внутриутробная

б) по виду локализации: полярная, ядерная, зонулярная, диффузная, полиморфная

в) по степени снижения зрения: I (острота зрения 0,3 и выше), II (острота зрения 0,2-0,05), III (ниже 0,05).

г) по наличию осложнений и сопутствующих изменений:

1) простая катаракта без осложнений и сопутствующих изменений

2) катаракта с сопутствующими осложнениями (нистагм, амблиопия, косоглазие)

3) катаракта с сопутствующими изменениями (микрофтальм, аниридия)

^ Клинические проявления врожденной катаракты:

а) передняя полярная - ограниченное помутнение белого цвета, слегка проминирующее в переднюю камеру, участок гиперплазии субкапсулярного эпителия. Возникает как результат нарушения хода эмбрионального развития или является следствием внутриутробного ирита.

б) задняя полярная - остаток артерии стекловидного тела, локализующийся у заднего полюса хрусталика

в) веретенообразная - занимает самый центр хрусталика, помутнение располагается строго по переднезадней оси в виде тонкой серой ленты, по форме напоминающей веретено. Оно состоит из трех звеньев, трех утолщений. Это цепочка соединенных между собой точечных помутнений под передней и задней капсулами хрусталика, а также в области его ядра.

г) зонулярная (слоистая) - чередование прозрачных и мутных слоев хрусталика; мутный слой располагается на границе ядра взрослого и эмбрионального ядра; по экватору в зоне ядра взрослого имеется второй слой помутнения, отделенный от первого слоем прозрачных волокон, помутнение второго слоя клиновидные, спицеобразные ("наездники"), по интенсивности неоднородные.

д) диффузная (корковая, тотальная) - область зрачка серого цвета, помутнения гомогенного характера, предметное зрение отсутствует, мутные хрусталиковые массы могут подвергаться разжижению и последующему частичному рассасыванию до или после рождения ребенка. Исходом может быть пленчатая и полиморфная катаракта.

е) полиморфная катаракта - характеризуется атипизмом, многообразными помутнениями в различных отделах хрусталика; помутнения чередуется с прозрачными участками, через которые просматривается глазное дно. В зависимости от интенсивности и величины помутнения в разной степени снижается острота зрения.

^ Подходы к лечению (в том числе и хирургическому) врожденных катаракт:

1) т.к. полярные и веретенообразная катаракты обычно не прогрессируют, а пациенты с раннего детства приспосабливаются смотреть через прозрачные участки хрусталика и нередко имеют полное или достаточно высокое зрение, лечение не требуется.

2) при слоистой катаракте необходимость в оперативном лечении определяется уровнем остроты зрения.

3) тотальная катаракта требует хирургического лечения в первые месяцы жизни, т.к. слепота на оба глаза в раннем возрасте является угрозой развития глубокой, необратимой амблиопии - атрофии зрительного анализатора вследствие его бездействия.

^ 105. Глазные проявления СПИДа.

У больных с ВИЧ обнаруживают:

а) цитомегаловирусный хориоретинит - часто он является первым симптомом манифеста цитомегаловирусной инфекции и начинающегося СПИДа. Вначале заболевания больные жалуются на нечеткость очертания предметов, мелькание мушек перед одним глазом, а при прогрессировании заболевает и второй глаз. При офтальмологическом исследовании обнаруживают зону некроза сетчатки белого цвета с отеком и геморрагиями в окружающие ткани сетчатки, с закупоркой сосудов и инфильтрацией их стенок. У ВИЧ-инфицированных возможно поражение сетчатки, напоминающие цитомегаловирусные, но вызванные другими возбудителями.

б) токсоплазмозный ретинит - проявляется большим количеством очагов бело-желтого цвета, возвышающихся над поверхностью сетчатки, которые напоминают хлопья. Они имеют нечеткие края и локализуются в заднем отделе. Почти никогда не наблюдаются геморрагии. Более, чем у 50% больных СПИДом появляются так называемые ватообразные пятна - поверхностные поражения сетчатки без геморрагий. При офтальмоскопии они напоминают пушистые хлопья (как при СД, АГ). В отличие от цитомегаловирусного ретинита, эти пятна не увеличиваются, часто спонтанно регрессируют и никогда не вызывают значительного нарушения зрения.

в) кандидозный ретинит - обычно сочетается с изменениями в стекловидном теле, может закончиться развитием эндофтальмита.

г) герпетический ретинит - проявляется острым прогрессирующим некрозом сетчатки в виде четко отграниченных полей. Герпетические поражения вызывают деструкцию сетчатки и слепоту гораздо быстрее, чем цитомегаловирусные. Острый ретинальный некроз чаще начинается на периферии сетчатки и быстро захватывает всю ее ткань. Терапия с использованием противовирусных препаратов почти всегда безуспешна.

д) сифилитическое поражение глаза - проявляется папиллитом и хориоретинитом. Патологический процесс захватывает большие участки сетчатки, на которых располагается множество точечных инфильтратов.

Проводят лечение основного заболевания и сопутствующих инфекция. Местная терапия симптоматическая.

^ 106. Изменение глазного дна при сахарном диабете. Лечение.

При СД возникает диабетическая ретинопатия .

Патогенез: при инсулиновой недостаточности нарушаются процессы синтеза белка с образованием парапротеинов, своеобразных аутоантигенов, которым свойственно вызывать образование аутоантител.

Клиника: картина изменений сетчатки полиморфна; поражается венозно-капиллярная система сетчатки, хориоидеи, радужки, возникает агрегация эритроцитов, образуются микроаневризмы, облитерируются сосуды, что ведет к наружению тканевого дыхания, неоваскуляризация, тромбоз сосудов, появление геморрагий, очагов помутнения в сетчатке, новообразование соединительной ткани.

Следующие статьи:


09 декабря 2018 года

Комментариев пока нет!
Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр справа: код подтверждения