коррекция зрения
Главная » Новости из лабораторий

Диабетическая глаукома


Annotation

The purpose of the given work became an estimation of efficiency of drainage surgery and combined preparations at treatment secondary newvascular the complicated diabetic glaucoma at patients with a diabetes militus (DM). Material and methods. Results of 46 operations and 34 cases of conservative therapy by the combined preparations at patients with a diabetic glaucoma and a DM have been investigated. Results. At all patients in the postoperative period the painful syndrome has been stoped and proof reduction in intraocular pressure is received. In the early postoperative period there were following complications: gifema, cataract, reduction of depth of the forward chamber of an eye because of swelling a crystalline lens and detachment a vascular environment. In the late postoperative period “exposure” of a drainage tube, a vascular cataract and dystrophy of cornea were observed “capture” iris. More than in half of cases high preoperative intraocular pressure it was possible to compensate at use of combined preparation Коsopt (MSD, USA). Conclusions. The diabetic glaucoma objectively exists also drainage surgery there should be “the gold standard” treatments of this pathology and its complications at patients with a DM. Combined preparation Коsopt (MSD, USA) has shown high efficiency in reduction in intraocular pressure at patients with a diabetic glaucoma and their preparations for scheduled surgical intervention.

Похожие темы

Текст

научной работы на тему "ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ГЛАУКОМА: ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ И ЛЕЧЕНИЯ". Научная статья по специальности "МЕДИЦИНА И ЗДРАВООХРАНЕНИЕ"

Диабетическая глаукома: особенности клиники и лечения

Д.В. Липатов, Т.А. Чистяков, А.Г. Кузьмин, Ю.В. Баутина, М.В. Туховская

ФГУ Эндокринологический научный центр Минздравсоцразвития РФ, Москва

Липатов Д.В. - доктор мед. наук, заведующий отделением “Диабетическая ретинопатия и офтальмохирургия" ФГУ Эндокринологический научный центр Минздравсоцразвития РФ; Чистяков ТА. - научный сотрудник отделения “Диабетическая ретинопатия и офтальмохирургия” ФГУ Эндокринологический научный центр Минздравсоцразвития РФ; Кузьмин А.Г - научный сотрудник отделения “Диабетическая ретинопатия и офтальмохирургия” ФГУ Эндокринологический научный центр Минздравсоцразвития РФ; Баутина Ю.В. - аспирант отделения “Диабетическая ретинопатия и офтальмохирургия” ФГУ Эндокринологический научный центр Минздравсоцразвития РФ; Туховская М.В. - аспирант отделения “Диабетическая ретинопатия и офтальмохирургия” ФГУ Эндокринологический научный центр Минздравсоцразвития РФ.

Цель работы - оценка эффективности дренажной хирургии и комбинированных гипотензивных препаратов при лечении вторичной неоваскулярной осложненной диабетической глаукомы у пациентов с сахарным диабетом. Материал и методы. Исследованы результаты 46 дренирующих операций и 34 случаев консервативной терапии комбинированными препаратами у пациентов с диабетической глаукомой и сахарным диабетом. Результаты. У всех пациентов в послеоперационном периоде был купирован болевой синдром и получено стойкое снижение внутриглазного давления. В раннем послеоперационном периоде встречались следующие осложнения: гифема, помутнение хрусталика, уменьшение глубины передней камеры глаза из-за набухания хрусталика и отслойка сосудистой оболочки.

В позднем послеоперационном периоде наблюдались “захват” радужки, “обнажение” дренажной трубки, сосудистое бельмо и эпителиально-эндотелиальная дистрофия роговицы. Более чем в половине случаев высокое дооперацион-ной внутриглазное давление удалось компенсировать при использовании комбинированного препарата Косопт (фирма МБЭ, США). Выводы. Диабетическая глаукома объективно существует, и дренажная хирургия должна стать “золотым стандартом” лечения этой патологии и ее осложнений у пациентов с сахарным диабетом. Комбинированный препарат Косопт (МБЭ, США) показал высокую эффективность в снижении внутриглазного давления у пациентов с диабетической глаукомой и при подготовке их к плановому хирургическому вмешательству.

Ключевые слова: сахарный диабет, диабетическая глаукома, вторичная неоваскулярная глаукома.

Diabetic glaucoma: clinical and treatment features

D.V. Lipatov, T.A. Chistjakov, A.G. Kuzmin, U.V. Bautina, M.V. Tukhovskaya

Federal State Institution Endocrinology Research Center of Russian Federation Healthcare and Social Development Ministry (FSIERC), Moscow

The purpose of the given work became an estimation of efficiency of drain-age surgery and combined preparations at treatment secondary newvascular the complicated diabetic glaucoma at patients with a diabetes mil-itus (DM). Material and methods. Results of 46 operations and 34 cases of conservative therapy by the combined preparations at patients with a diabetic glaucoma and a DM have been investigated. Results. At all patients in the postoperative period the painful syn-drome has been stoped and proof reduction in intraocular pressure is received. In the early postoperative period there were following complications: gifema, cata-ract, reduction of depth of the forward chamber of an eye because of swelling a crystalline lens and detachment a vascular environment. In the late postoperative period “exposure” of a drainage tube, a vascular cataract and dystrophy of cornea were observed “capture” iris. More than in half of cases high preoperative intraocu-lar pressure it was possible to compensate at use of combined preparation Kosopt (MSD, USA). Conclusions. The diabetic glaucoma objectively exists also drainage surgery there should be “the gold standard” treatments of this pathology and its complications at patients with a DM. Combined preparation Kosopt (MSD, USA) has

[ | Липатов Дмитрий Валентинович - 117036 Москва, ул. Дмитрия Ульянова, 11.

Тел. 499-1243910, е-таН: glas1966@rambler.ru

Оригинальные статьи

shown high efficiency in reduction in intraocular pressure at patients with a diabetic glaucoma and their preparations for scheduled surgical intervention.

Key words: diabetes, diabetic glaucoma, secondary newvascular glaucoma.

Введение

Во всем мире наблюдается лавинообразный рост пациентов с сахарным диабетом (СД). Эксперты ВОЗ расценивают эту ситуацию как эпидемию и говорят о цифре в 350 млн, заболевших к 2025 г [1]. Особо бурный прирост больных СД (почти в 2 раза) ожидается в Африке и Юго-Восточной Азии, на Среднем Востоке. В Российской Федерации на начало 2010 г. в официальном регистре числилось более 3 млн пациентов с СД, почти пятая часть которых (19,85%) имела проблемы со зрением [2].

С другой стороны, глаукома занимает одно из лидирующих мест среди глазных заболеваний, в большом проценте случаев приводящих к развитию слепоты. Вторичная нео-васкулярная (рубеозная) глаукома при СД является одной из наиболее тяжелых форм ее проявления и считается одной из терминальных форм пролиферативной диабетической ретинопатии. По нашим данным [3], она диагностируется у 0,3% пациентов, обратившихся за консультацией к окулисту по поводу глазных проявлений СД. Новообразованные сосуды радужки характеризуются быстрым ростом, массивной транссудацией плазмы и повышенной ломкостью, которая приводит к возникновению кровоизлияний. В развитии слепоты существенное значение имеет просачивание из новообразованных сосудов белковых фракций плазмы крови, которые запускают процессы рубцевания в тканях сетчатки и стекловидного тела, что в конечном счете может быть причиной тракционной отслойки сетчатки. Неоваскуляризация переднего отрезка глаза приводит к изменению структуры угла передней камеры глаза, нарушению оттока внутриглазной жидкости и развитию вторичной неоваскулярной глаукомы.

В середине 90-х годов Хх века на “второй волне” развития факоэмульсификации (ФЭ) как во всем мире, так и в России (“первой волной” по праву можно назвать конец 70-х

годов ХХ века, когда был выработан сам принцип дробления ядра ультразвуком и сконструированы первые аппараты для ФЭ) был предложен термин - “русская катаракта”. Сначала к ней относили случаи зрелой и перезрелой катаракты с плотностью ядра хрусталика 4 и 4+ балла по шкале Буррато, которые требовали длительного использования ультразвука на высокой мощности, что вызывало в послеоперационном периоде стойкий отек стромы роговицы, который иногда заканчивался развитием эпителиально-эндотелиальной дистрофии (ЭЭД) роговицы. Потом понятие стало собирательным и объединило все случаи так называемой осложненной катаракты - пациентов с ригидным зрачком, задними синехиями, сопутствующей глаукомой в анамнезе, подвывихом хрусталика различной степени и этиологии, симптомами набухания хрусталика, мелкой передней камерой и т.п. Необходимо сказать о том, что термин “русская катаракта” стал интернациональным, так как им пользовались не только отечественные, но и зарубежные хирурги и врачи-исследователи.

Некоторые исследователи предлагают для таких осложненных случаев глаукомы собирательный термин “русская глаукома”. Под этим названием они предлагают объединить различные варианты протекания вторичной рубеозной глаукомы, которые сопровождаются неоваскуляризацией радужки и угла передней камеры глаза (рис. 1), могут сочетаться со зрелой или перезрелой катарактой (рис. 2), характеризуются стойким некомпенсированным на медикаментозной терапии внутриглазным давлением (ВГД), геморрагическим синдромом - гифемой (рис. 3) или гемофтальмом (рис. 4), ригидным зрачком и задними синехиями, бомба-жем радужки (рис. 5) с полным или частичным заращением зрачка, дистрофическими процессами в роговице - отеком стромы, буллами, вплоть до ЭЭД (рис. 6), различной

степенью несостоятельности связочно-капсулярного аппарата хрусталика (рис. 7), сочетаться с тракционным синдромом вплоть до отслойки сетчатки (рис. 8). Перечисленные симптомы, сочетаясь с глаукомой, могут быть выявлены обособленно или в комплексе друг с другом.

Так как в своей повседневной работе мы часто встречаемся со всеми перечисленными выше случаями у пациентов с СД, то в связи этим считаем, что более правильно было бы говорить не о “русской”, а о “диабетической” глаукоме. В этом термине могут сочетаться все осложненные случаи вторичной рубеозной глаукомы у пациентов с СД со всеми ее осложнениями.

Все виды диабетической глаукомы характеризуются стойким повышением ВГД и плохо поддается консервативному (медикаментозному) лечению. Назначение монотерапии (р-адреноблокаторы, ингибиторы кар-боангидразы, аналоги простагландинов и др.) или комбинированных препаратов в большинстве случаев не оказывает желаемого гипотензивного действия из-за грубых нарушений метаболизма у пациентов с СД. Поэтому целесообразно выполнение различных хирургических вмешательств. Неперфорирующие операции и классическая сину-сотрабекулэктомия с базальной иридэкто-мией не дают стойкого гипотензивного эффекта из-за быстого фиброзирования (“закрытия”) зоны вмешательства. Применяемые в последнее время дренирующие операции (с использованием дренажей различных типов) дают хорошие функциональные результаты и могут быть использованы в лечении.

В связи с этим целью данной работы стала оценка эффективности дренажной хирургии и комбинированного медикаментозного лечения вторичной неоваскулярной глаукомы у пациентов с СД.

Материал и методы

В исследование было включено 45 пациентов (47 глаз), находившихся в отделении “Диабетической ретинопатии и офтальмохирургии” ФГУ ЭНЦ в течение 3,5 лет и прооперированных по поводу вторичной рубеозной глаукомы. Среди них было 25 мужчин и 20 женщин. Средний возраст пациентов соста-

вил 65,3 ± 6,5 года. У всех больных был суб-компенсированный СД 2 типа средней тяжести на инсулинотерапии, средняя продолжительность которого составила 14,7 ± 5,1 года. Средний уровень гликированного гемоглобина до операции был 8,5 ± 1,5%. До-операционное обследование включало офтальмологические (визометрия, авторефрактометрия, бесконтактная тонометрия, компьютерная периметрия, биомикроскопия, офтальмоскопия, ультразвуковое исследование глаза и фотографирование глазного дна на фундус-камере) и общеклинические (стандартный набор клинических анализов, гликемический профиль, гликирован-ный гемоглобин, исследование функции почек и сердечно-сосудистой системы) методы. Средний уровень ВГД до операции составил 42,8 ± 3,5 мм рт. ст.

У всех пациентов была выполнена анти-глаукоматозная дренирующая операция с имплантацией силиконовых дренажей Ахмеда и Мольтено. Клапан Ахмеда был имплантирован 40 пациентам (42 глаз), а клапан Мольтено - 5 пациентам (5 глаз). Клапаны имплантировали по общепринятой методике.

Во время подготовки к оперативному вмешательству было проведено еще одно исследование (с сентября 2009 г. по январь 2011 г.). Было обследовано 32 пациента (15 мужчин и 17 женщин, 34 глаза) с диабетической неоваскулярной глаукомой и СД, которые готовились к оперативному вмешательству по поводу отсутствия компенсации ВГД. Средний возраст пациентов составил 56,8 ± 5,4 года. У всех больных был субкомпенсиро-ванный СД 2 типа средней тяжести на инсулинотерапии, средняя продолжительность которого составила 13,1 ± 2,1 года. Средний уровень гликированного гемоглобина до операции был 9,1 ± 1,7%. Заслуживает внимания тот факт, что при обращении к врачу 31% пациентов для компенсации ВГД использовали монотерапию р-блокаторами, 53% были на комбинированной терапии (р-блокаторы с ингибиторами карбоангидра-зы или аналогами простагландина F) и 16% не пользовались никакими средствами. Средний уровень ВГД при обращении по данным бесконтактной пневмотонометрии

Рис. 1. Рубеоз радужки и угла передней камеры глаза. Рис. 4. Сочетание с тотальным гемофтальмом.

Рис. 2. Сочетание со зрелой катарактой.

Рис. 5. Ригидный зрачок, задние синехии, бомбаж радужки.

Рис. 3. Сочетание с гифемой.

Рис. 6. Изменения в роговице.

Рис. 7. Сочетание с подвывихом хрусталика.

Рис. 8. Сочетание с тракционным синдромом.

составил 42,7 ± 2,7 мм рт. ст. а по данным тонометрии по Маклакову - 44,1 ± 3,5 мм рт. ст. У этих пациентов была отменена предыдущая гипотензивная терапия и назначен комбинированный препарат Косопт (фирма МБО, США).

Результаты и их обсуждение

У всех пациентов в послеоперационном периоде был купирован болевой синдром и получено стойкое снижение ВГД, которое достоверно отличалось от такового при поступлении. Если исходное ВГД составляло 42,8 ± 3,5 мм рт. ст. то после оперативного вмешательства оно снизилось более чем в 2 раза и составило через неделю после операции 17,9 ± 2,0 мм рт. ст. Последующая динамика изменения послеоперационного уровня ВГД представлена в таблице.

Из-за небольшого количества пациентов (5 глаз) с клапаном Мольтено статистически достоверного различия с данными по клапану Ахмеда в уровне послеоперационного ВГД мы не проводили. Не было получено достоверных данных по различным моделям ^Р-7 и FP-8) клапана Ахмеда. Учитывая тот факт, что модель FP-8 в 2 раза меньше по размеру и более удобна для имплантации (требует

меньшего пространства для манипуляций), предпочтение было отдано ей.

В раннем послеоперационном периоде наблюдались следующие осложнения: гифе-ма - у 19 (40%) пациентов, помутнение хрусталика - у 3 (6,4%), уменьшение глубины передней камеры глаза - у 2 (4,2%) пациентов из-за набухания хрусталика. У 1 (2,1%) пациента была диагностирована отслойка сосудистой оболочки, которая не потребовала хирургического вмешательства и была купирована медикаментозными средствами через 5 дней после оперативного вмешательства.

Наличие гифемы в раннем послеоперационном периоде было обусловлено тяжелым исходным состоянием глаз - рубеозные сосуды занимали почти все площадь радужки и угла передней камеры. Набухание хрусталика и вследствие этого уменьшение глубины передней камеры было обусловлено травматическим воздействием кончика дренажной трубки на переднюю капсулу хрусталика. В дальнейшем длина трубки делалась такой, чтобы всегда быть над радужной оболочкой и не выступать в просвет передней камеры глаза более чем на 2,5-3,0 мм.

В позднем послеоперационном периоде наблюдались следующие осложнения: “зах-

Динамика ВГД в послеоперационном периоде после дренирующих антиглаукоматозных операций

Показатель До операции Через 1 нед Через 1 мес Через 6 мес Через 12 мес Через 24 мес

ВГД, мм рт. ст. Количество глаз (п) р 42,8 ± 3,5 47 17,6 ± 2,1 47 <0,05 19,3 ± 2,1 46 <0,05 18,1 ± 1,8 41 <0,05 17,9 ± 1,7 29 <0,05 18,0 ± 1,7 18 <0,05

Комментарии

Сахарный диабет и зрение. Диабетическая ретинопатия

Написано: 23 Май, 2011 в категории Сахарный диабет

В прошлый раз мы познакомились с осложнениями сахарного диабета на сердечно-сосудистую и нервную системы. которые развиваются при длительном умеренном повышении уровня сахара в крови. Сегодня будем разбираться с органом зрения. который также поражается при сахарном диабете.

Зрение в норме (слева) и при диабетической ретинопатии (справа).

Болезни глаз у больных сахарным диабетом бывают в 25 раз (!) чаще, чем в общей популяции. Чтобы лучше понять следующий материал, рекомендуется вспомнить строение глаза.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия (поражение сетчатки, от pathos — страдание) является одной из ведущих причиной ухудшения зрения при диабете. Чем больше стаж диабета, тем чаще развивается диабетическая ретинопатия: от 5% в течение первых 5 лет диабета до 80% при длительности диабета более 25 лет. Любопытно, что у детей ретинопатия наблюдается значительно реже и возникает лишь после окончания полового созревания (17-18 лет). Ученые полагают, что это связано с гормональными факторами роста детей.

Так видят люди с диабетической ретинопатией:

Классификация. Выделяют 3 стадии диабетической ретинопатии :

I стадия — непролиферативная ретинопатия .

Пролиферация — это размножение клеток, в первой стадии диабетической ретинопатии этого еще не происходит. При диабете сильнее всего поражаются самые мелкие кровеносные сосуды (микроангиопатия ), аналогичные процессы происходят и в сосудах сетчатки. Страдают в первую очередь капилляры и венулы (мельчайшие вены), в них образуются микроаневризмы (расширенные участки со сниженной скоростью кровотока). Механизм образования микроаневризм связан с нарушением обмена веществ в клетках и тканевой гипоксией (недостатком кислорода).

Так выглядят сосуды на глазном дне в норме .

Ранние микроаневризмы. Желтое пятно (центральная часть сетчатки, макула) еще в норме.

II стадия — препролиферативная ретинопатия («препролиферативная» означает «перед пролиферацией»).

Во II стадии микроаневризм уже много. они крупные. Некоторые микроаневризмы из-за сниженной скорости кровотока тромбируются и зарастают соединительной тканью, другие — лопаются (разрываются) с образованием кровоизлияний. Вышедшее из лопнувшего сосудика содержимое называется экссудатом. В этой стадии экссудатов много, они крупные. Ярко выражены венозные аномалии. сосуды в виде четок (бус), извитые или удвоены.

Микроаневризмы. «ватные пятна» (инфаркты сетчатки из-за тромбоза ближайшего кровеносного сосуда), геморрагии (кровоизлияния).

Венозные аномалии, микрососудистая патология внутри сетчатки, ишемия .

III стадия — пролиферативная ретинопатия .

На фоне микроаневризм и кровоизлияний в сетчатку в этой стадии появляются кровоизлияния в стекловидное тело. В местах этих кровоизлияний возникают участки воспаления, которые заживают с формированием соединительнотканных тяжей (пролиферация — размножение клеток). Тяжи проникают из сетчатки в стекловидное тело и постепенно сморщиваются, стягиваясь как рубцы, приводя к отслойке сетчатки и слепоте .

Пролиферативная стадия диабетической ретинопатии .

Видны рубцовые тяжи в стекловидное тело, которые при сморщивании вызывают отслойку сетчатки и слепоту. В основании тяжа — вновь образованные кровеносные сосуды (неоваскуляризация).

Поскольку сосуды сетчатки патологически изменены (извиты, расширены, с аневризмами) и плохо справляются со своими функциями, происходит образование новых сосудов. Этот процесс называется неоваскуляризацией и также относится к явлениям пролиферации. Беспорядочная неоваскуляризация способна приводить к нарушению зрения.

Новые, недавно образованные кровеносные сосуды .

Соединительная ткань вокруг новых сосудов .

Для всех стадий диабетической ретинопатии свойственно волнообразное течение с самопроизвольными ремиссиями и обострениями. Ухудшению способствуют высокий и низкий уровень сахара, артериальная гипертензия, почечная недостаточность, а также беременность.

Слева: препролиферативная диабетическая ретинопатия. Стрелки указывают на геморрагии и «ватные пятна».

Справа: пролиферативная диабетическая ретинопатия. Стрелками показана неоваскуляризация.

Стадии диабетической ретинопатии (слева направо):

1) норма

2) начальная (фоновая) ретинопатия

3) непролиферативная диабетическая ретинопатия

4) тяжелая непролиферативная диабетическая ретинопатия

5) неоваскуляризация при пролиферативной диабетической ретинопатии

6) фибрососудистые мембраны (рубцевание).

Среди всех слепых диабетики составляют около 7%. Причиной слепоты у больных сахарным диабетом являются:

  • кровоизлияние в стекловидное тело
  • диабетическая ретинопатия
  • отслойка сетчатки
  • глаукома
  • катаракта.

Катаракта

Катаракта — это помутнение хрусталика. приводящее к нарушению зрения.

Катаракта — помутнение хрусталика .

У диабетиков бывает 2 разновидности катаракты:

1) метаболическая (диабетическая) катаракта развивается в подкапсулярных слоях хрусталика у инсулинзависимых диабетиков при плохом лечении. О биохимических механизмах патогенеза я писал ранее. Кратко напомню:

глюкоза пропорционально ее концентрации в крови поступает в клетки инсулинНЕзависимых тканей (нервная ткань, хрусталик и сетчатка, почки, поджелудочная железа, стенки сосудов), где под влиянием ферментов поступает на дополнительный путь метаболизма: глюкоза → сорбит → фруктоза. В отличие от глюкозы, фруктоза способна усваиваться клетками без участия инсулина. Однако накопление в клетках циклического спирта сорбита повышает осмотическое давление в них и приводит к клеточному отеку, что в итоге нарушает функции клеток и кровообращение в мелких сосудах.

2) сенильная (старческая) катаракта бывает и у здоровых лиц преклонного возраста, однако у диабетиков она созревает значительно быстрее и потому чаще требует хирургического лечения.

Так видят люди с катарактой .

Глаукома

Глаукома — повышение внутриглазного давления. Встречается у 5% диабетиков и у 2% здоровых лиц. При глаукоме повреждаются волокна зрительного нерва. что приводит к выпадению сперва периферического зрения, а затем и центрального.

Так видят люди с глаукомой.

Для диабетиков (и не только для них) типична открытоугольная форма глаукомы. при которой затруднен отток водянистой влаги через шлеммов канал — круговой венозный сосуд, расположенный в толще склеры на границе с роговицей. Однако у диабетиков поражение шлеммова канала (венозный сосуд) является проявлением диабетической микроангиопатии .

Нарушение подвижности глаз

Говоря о болезнях глаз у больных сахарным диабетом, нельзя не вспомнить о диабетической нейропатии. приводящей с поражению глазодвигательных нервов. Чаще всего встречаются диплопия (двоение в глазах) и птоз (опущение верхнего века).

Транзиторное нарушение остроты зрения

Транзиторное (временное) нарушение остроты зрения бывает у больных сахарным диабетом в начале лечения инсулином. Механизм этого явления несложный. При высоком уровне глюкозы крови примерно такая же ее концентрация оказывается в хрусталике, где глюкоза превращается в сорбит, который осмотически удерживает жидкость. В результате хрусталик набухает и начинает преломлять лучи сильнее, из-за чего они собираются перед сетчаткой (близорукость). Помимо близорукости, накопление сорбита способствует развитию диабетической катаракты. В начале лечения сахарного диабета инсулином уровень глюкозы крови падает, и рефракция глаз (преломление лучей) ослабевает, что влияет на остроту зрения.

Воспалительные заболевания глаз

Глюкоза является хорошей питательной средой для бактерий, поэтому сахарный диабет способствует затяжному течению инфекционно-воспалительных заболеваний, в том числе век :

  • блефарит — воспаление краев век
  • ячмень — острое гнойное воспаление волосяного мешочка ресницы или сальной железы века
  • халязион — хроническое (в отличие от ячменя) пролиферативное воспаление края века вокруг сальной железы и хряща века.

Халязион .

Как вы убедились, поражение глаз может быть разноплановым, поэтому больные сахарным диабетом должны обследоваться у офтальмолога не реже 1-2 раза в год. Нужно обязательно определять остроту и поля зрения, оценивать состояние сосудов глазного дна.

В следующий раз — поражение мочевыделительной системы при сахарном диабете.

Диабетическая ретинопатия и непролиферативная диабетическая ретинопатия (НПДР)

Диабетическая ретинопатия — нарушение в сетчатке глаза клеточного метаболизма, ретинального кровотока и функционирования ретинальных капилляров в результате структурных, физиологических и биохимических изменений, вызванных хроническим повышенным уровнем глюкозы крови.

Классические патофизиологические процессы, характеризующие диабетическую ретинопатию, включают в себя:

Следующие статьи:


11 декабря 2018 года

Комментариев пока нет!
Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр справа: код подтверждения