коррекция зрения
Главная » Косоглазие у детей

Паралитическое косоглазие у детей


Паралитическое косоглазие у детей

Лечение паралитического косоглазия у детей

Известно, что при паралитическом косоглазии в глазодвигательной системе (ГДС) возникают вторичные функциональные и морфологические изменения: гиперфункция ипсилатерального антагониста, гипофункция контралатерального синергиста, гиперфункция, а в последующем и гипофункция контралатерального антагониста. Функциональные изменения со временем приводят к морфологической и анатомической реорганизации экстраокулярных мышц (ЭОМ). Применение препаратов на основе Ботулотоксина-А позволяет создать условия для более полноценного восстановления функций пораженных ЭОМ и в некоторой степени препятствует возникновению вторичного дисбаланса в ГДС. Однако, изучив более 200 работ наших зарубежных коллег, мы пришли к выводу, что нет единого мнения об эффективности данной методики лечения паралитического косоглазия. Поэтому мы решили провести наше собственное исследование.

Цель

Оценить эффективность лечения паралитического косоглазия у детей путем инъекции препарата Диспорт в экстраокулярные мышцы.

Материалы и методы

В исследуемую группу были включены 22 ребенка с паралитическим косоглазием в возрасте от 1 до 18 лет (в среднем 4,4 ± 3,2 года).

На начало исследования 1 пациент был в острой стадии развития заболевания, 2 — в подострой и 19 — в хронической стадии (средний срок длительности поражения черепно-мозговых нервов (ЧМН) составил 3,2 ± 2,2 года).

У двух пациентов был паралич III пары ЧМН, у одного — IV пары, у 18 — VI пары и у одного изолированное поражение m. rectus medialis.

В трех случаях этиологией была черепно-мозговая травма, в 19 случаях — родовая травма.

У 8 пациентов нарушение было двухсторонним. В 19 случаях параличи или парезы были врожденными.

Всем 22 пациентам было проведено лечение путем инъекции препарата Диспорт (Beafour Ipsen International) в экстраокулярные мышцы (ЭОМ). Дозировка препарата — от 10 до 20 IU (международные единицы) (Sampaio et al. 1997). Одномоментно выполнялась инъекция в 1–3 ЭОМ (всего в 40 ЭОМ).

Пациенты были разбиты на 2 группы.

Группа 1: хемоденервация ипсилатерального антагониста пораженной мышцы (N = 20, 36 ЭОМ).

Группа 2: хемоденервация ипсилатеральных антагонистов и контралатеральных синергистов (N = 2, 4 ЭОМ).

В 26 случаях инъекции в ЭОМ были выполнены интраоперационно под непосредственным визуальным контролем. Двум пациентам инъекции были выполнены в субтеноновое пространство в зону проекции. Шести пациентам после оценки результата первого этапа лечение было проведено повторно для достижения дальней коррекции глазодвигательного дисбаланса. Реинъекция была выполнена в ту же или другую ЭОМ.

Период наблюдения составил от 6 месяцев до 3 лет. Функциональность пораженных ЭОМ оценивалась по способности совершать движения глазом в сторону действия пораженной мышцы, выраженной в процентах от возрастной нормы (4 степень — 76–100%, 3 — 51–75%, 2 — 26–50%, 1 — 1–25%, 0 — отсутствие движений).

Результаты

Лечение привело к уменьшению первичной и вторичной девиации и увеличению подвижности глаза в сторону действия пораженной мышцы у 21 из 22 пациентов (95,5%).

Первичная девиация (М ± м) была статистически достоверно уменьшена с 21,1° ± 8,6° до 4,4° ± 3,4° (р < 0,001, тест Вилкоксона).

Средняя функциональность ЭОМ была статистически достоверно увеличена с 1,3 ± 0,9 до 3,4 ± 0,8 (р < 0,01, тест Вилкоксона). Девять из 22 пациентов (40,9%) имели бинокулярное зрение в первичной позиции взора.

Большинство пациентов (19 детей, 86,4%) имели хроническую стадию развития заболевания (в среднем 3,8 ± 2,2 года). Поэтому хемоденервация ипсилатеральных антагонистов не могла создать условия для лучшего восстановления функций пораженных ЭОМ. Почему были получены такие хорошие результаты? Первичная девиация (М ± м) была статистически достоверно уменьшена с 21,4° ± 8,6° до 4,8° ± 4,8° (р < 0,01, тест Вилкоксона), а средняя функциональность ЭОМ была статистически достоверно увеличена с 1,3 ± 0,7 до 3,3 ± 0,8 (р < 0,01, тест Вилкоксона). Вероятно, инъекции Диспорта позволили устранить вторичные изменения в ипсилатеральных антагонистах.

Четыре пациента (18,2%) имели одностороннее поражение VI пары ЧМН и бинокулярное зрение в вынужденном положении головы.

Инъекции Диспорта в ипсилатеральные внутренние прямые мышцы были выполнены для определения объема предстоящей хирургии. Однако была достигнута ортофория в первичной позиции взора и хорошая абдукция глаз без хирургического вмешательства.

В двух случаях была выполнена комбинированная хемоденервация ипсилатерального антагониста и контралатерального синергиста.

Во-первых, вторичная девиация всегда выражена больше чем первичная. Поэтому, хемоденервация контралатерального синергиста приведет улучшению глазодвигательного баланса.

Во-вторых, согласно закону Геринга об эквивалентной иннервации, индуцированный парез контралатерального синергиста приведет к увеличению уровня нервной импульсации к хемоденервированной ЭОМ для совершения более полного объема движения глазом. В равной степени, произойдет увеличение импульсации и к пораженной мышце. В этом случае восстановление функций пораженной мышцы будет более полноценным.

Единственным побочным эффектом был частичный полностью обратимый птоз верхнего века (на 20 из 40 глазах, 50%). Птоз возникал в среднем на 3,6 ± 1,5 день после выполнения инъекции и полностью проходил на 47,1 ± 19,1 день после возникновения.

Не было получено ни одного из других возможных, описанных в литературе осложнений: вторичная вертикальная девиация, перфорация склеры, ретробульбарная гематома.

Выводы

1. Инъекции препарата Диспорт в ипсилатеральный антагонист пораженной ЭОМ вызывает его временную хемоденервацию.

Это позволяет устранить возникший в результате поражения ЧМН дисбаланс в глазодвигательной системе, предотвращает развитие контрактуры ипсилатерального антагониста, устраняет уже возникшие изменения и создает условия для более полноценного восстановления функций пораженной ЭОМ.

2. Индуцированный парез ипсилатерального антагониста и контралатерального синергиста при лечении выраженного поражения ЭОМ уменьшает первичную и вторичную девиацию и индуцирует гиперфункцию пораженной ЭОМ, увеличивает эффективность восстановления парализованной мышцы.

Источники:
http://mosain.ucoz.ru/news/paraliticheskoe_kosoglazie_u_detej_lechenie_paraliticheskogo_kosoglazija_u_detej/2014-03-26-5

Следующая:


22 сентебря 2018 года

Комментариев пока нет!
Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр справа: код подтверждения