коррекция зрения
Главная » Клиники офтальмологии

Первичная открытоугольная глаукома клиника


2.1. Первичная открытоугольная глаукома

Этиология: неизвестна.

Патогенетический механизм: нарушение оттока водянистой влаги вследствие трабекулопатии.

Особенности

Признаки и симптомы:

Возникает в возрасте старше 35 лет. Угол передней камеры открыт и не склонен к закрытию. Поражаются оба глаза, но при этом патологический процесс асимметричен, иногда существенно по времени. Чаще встречается у мужчин (65%). Течение заболевания практически бессимптомно вплоть до появления существенных дефектов в поле зрения, заставляющих обратиться к врачу. Иногда больные жалуются на чувство тяжести, распирания в глазу, ощущения ложной слезы, отмечают частую смену очков, причем как для дали, так и для близи.

ВГД: Рt. 26 мм рт.ст. (Р0. 22 мм рт.ст.) без лечения. Асимметрия ВГД между двумя глазами > 4 мм рт.ст. Диапазон колебаний ВГД по суточной кривой > 5 мм рт.ст.

ДЗН: побледнение дна физиологической экскавации и ее расширение с превращением в «блюдцеобразную» экскавацию. В дальнейшем — углубление и вытягивание экскавации в вертикальном направлении с «прорывом» к краю зрительного нерва, чаще в нижневисочном направлении. В финале заболевания экскавация становится тотальной и глубокой. Атрофия захватывает не только зрительный нерв, но и часть сосудистой оболочки вокруг ДЗН, формируя кольцо перипапиллярной атрофии — halo glaucomatosus.

Поле зрения: периметрическая симптоматика обычно отстает от степени поражения ДЗН. Более ранние признаки — нарушение контрастной чувствительности, темновой адаптации, цветоощущения и проведения зрительного ощущения по «off-каналам». Дефекты в поле зрения появляются с момента возникновения парацентральных скотом, расширения слепого пятна, дугообразной скотомы Бьеррума, назальной ступеньки. Затем суживаются границы поля зрения с носовой стороны, далее, по мере прогрессирования заболевания, сверху, снизу и с височной сторон, до трубочного поля зрения. В финале — слепота с остаточным островком светоощущения с темпоральной стороны.

2.1.1. Подозрение на первичную открытоугольную глаукому (ПОУГ)

Этиология: неизвестна.

Патогенетический механизм: неизвестен.

Особенности

Признаки и симптомы:

ВГД: Рt. 26 мм рт.ст. (Р0. 22 мм рт.ст.) без лечения по суточной кривой давления. Асимметрия ВГД между парными глазами > 4 мм рт.ст. Изменений в ДЗН нет. Изменений в поле зрения нет. Гониоскопия: угол передней камеры открыт.

2.1.2. Глаукома нормального давления (ГНД)

Этиология: неизвестна.

Патогенетический механизм: неизвестен.

Особенности

Признаки и симптомы:

Возникает в 35 лет и старше. ВГД не превышает верхнюю границу нормы. Угол передней камеры открыт. Поражаются оба глаза, но при этом патологический процесс асимметричен. Часто сочетается с ухудшением кровообращения, в частности, при системной артериальной гипотонии, вазоспазмах, при стенозах внутренней сонной артерии и др.

Симптомов нет до появления выраженных дефектов поля зрения.

ВГД: Рt. 25 мм рт.ст. (Р0. 21 мм рт.ст.)

ДЗН: типичные изменения для глаукомы. Ранняя и более выраженная, чем при глаукоме с повышенным ВГД, перипапиллярная атрофия хориоидеи в бета-зоне и относительно более частое (до 7%) обнаружение полосчатых геморрагий в слое нервных волокон сетчатки по соседству с краем ДЗН в ранних стадиях заболевания.

Поле зрения: характерные изменения для глаукомы, чаще — парацентральные скотомы.

2.1.3. Первичная открытоугольная глаукома, осложненная псевдоэксфолиативным синдромом.

Псевдоэксфолиативная глаукома (ПОУГ, ПЭГ)

Этиология: псевдоэксфолиативный материал (фибриллогранулярный протеин и пигмент) откладывается в трабекулярной сети, вызывая трабекулопатию со снижением функциональной активности трабекулы.

Патогенетический механизм: ухудшение оттока водянистой влаги вследствие трабекулопатии.

Особенности

Признаки и симптомы:

Симптоматика отсутствует до появления выраженных дефектов поля зрения. Заболевание развивается в пожилом или старческом возрасте. Поражаются чаще оба глаза, но выраженность патологических признаков несимметрична.

ВГД: Рt. 26 мм рт.ст. (Р0. 22 мм рт.ст.).

Характерна биомикроскопическая симптоматика: выраженные дистрофические изменения переднего отрезка глаза. Зрачковая кайма радужки неровная и имеет характерный вид «изъеденной молью». Псевдоэксфолиации, напоминающие пепел или перхоть, находятся на поверхности капсулы хрусталика, кроме центральной зоны, и по краю зрачка. Центральная зона радужки депигментирована с отложением гранул пигмента в углу передней камеры. Часто имеется слабость ресничного пояска с развитием факодонеза и даже подвывиха хрусталика.

ДЗН: поражение типично для глаукомы.

Поле зрения: типичные для глаукомы дефекты.

2.1.4. Первичная открытоугольная глаукома, осложненная синдромом пигментной дисперсии.

Пигментная глаукома (ПОУГ, ПГ)

Этиология: отложение гранул пигмента в трабекуле, вызывающее нарушение ее проницаемости.

Патогенетический механизм: нарушение оттока водянистой влаги. Согласно теории «обратного зрачкового блока» радужка, как заслонка своеобразного клапана на пути тока жидкости из задней камеры в переднюю, формирует относительное повышение ВГД в передней камере по сравнению с задней. Это приводит к прогибанию периферической части радужки кзади. При трении между задней эктодермальной поверхностью радужки и цинновыми связками (во время интенсивных экскурсий радужки при резкой смене освещенности, при колебании тонуса вегетативной нервной системы, аккомодации) происходит высвобождение гранул пигмента, оседающего на всех структурах переднего отрезка глаза, особенно интенсивно — в углу передней камеры.

Особенности

Признаки и симптомы:

Возникает между 30 и 50 годами жизни, чаще у мужчин с миопической рефракцией. Как правило, поражаются оба глаза. Больные периодически жалуются на слабую или умеренную боль в глазах во время эпизодов резкого подъема ВГД. Постоянно — на радужные круги вокруг источников света, однако без существенного ухудшения зрения, поскольку этот симптом связан не с отеком роговицы, как при остром приступе, а с обильным отложением пигментной пыли на задней поверхности роговицы.

ВГД: Рt. 26 мм рт.ст. (Р0. 22 мм рт.ст.). Резкий подъем ВГД может быть спровоцирован физической нагрузкой или расширением зрачка.

Биомикроскопически характерны глубокая передняя камера, угол передней камеры открыт; очаговая атрофия пигментного листка радужки. Депигментированные зоны радужки локализуются главным образом в ее периферических и средних отделах, располагаясь в виде радиальных полос, и особенно хорошо заметны при трансиллюминации радужки. На эндотелии роговицы пигмент откладывается в виде вертикального веретена (веретено Крукенберга). При гониоскопии выявляется западение кзади периферического отдела радужки. «Обратный зрачковый блок» диагностируется при ультразвуковой биомикроскопии.

ДЗН: типичное глаукомное поражение.

Поле зрения: характерные для глаукомы дефекты.

ГЛАВА 2. КЛИНИКА ГЛАУКОМЫ

2.1. Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ)

Этиология: неизвестна.

Патогенетический механизм: нарушение оттока водянистой влаги вследствие трабекулопатии.

Особенности

Признаки и симптомы

Возникает в возрасте старше 35 лет. Угол передней камеры открыт и не склонен к закрытию. Поражаются оба глаза, но при этом пато логический процесс асимметричен, иногда существенно по времени. Чаще встречается у мужчин (65%). Течение заболевания практически бессимптомно вплоть до появления существенных дефектов в поле зрения, заставляющих пациента обратиться к врачу. Иногда больные жалуются на чувство тяжести, распирания в глазу, ощущения ложной слезы, отмечают частую смену очков, причем как для дали, так и для близи.

Уровень ВГД . Рt ≥26 мм рт.ст. (Р 0 ≥22 мм рт.ст.) без лечения. Асимметрия офтальмотонуса между двумя глазами >3 мм рт.ст. Диапазон колебаний уровня ВГД по суточной кривой >5 мм рт.ст.

ДЗН: побледнение дна физиологической экскавац ии и ее расширение с превращением в блюдцеобразную экскавацию. В дальнейшем - углубление и вытягивание экскавации в вертикальном направлении с прорывом к краю зрительного нерва, чаще в нижневисочном направлении. В финале заболевания экскавация становится тотальной и глубокой. Атрофия захватывает не только зрительный нерв, но и часть сосудистой оболочки вокруг ДЗН, формируя кольцо перипапиллярной атрофии - halo glaucomatosus.

Поле зрения: периметрическая симптоматика обычно отстает от степени поражения ДЗН. Более ранние признаки - нарушение контрастной чувствительности, темновой адаптации, цветоощущения и проведения зрительного ощущения по off-каналам. Дефекты в поле зрения появляются с момента возникновения парацентральных скотом, расширения слепого пятна, дугообразной скотомы Бьеррума, назальной ступеньки. Затем суживаются границы поля зрения с носовой стороны, далее, по мере прогрессирования заболевания, сверху, снизу и с височной сторон, до трубочного поля зрения. В финале - слепота с остаточным островком светоощущения с темпоральной стороны.

Уважаемый студент! Для доступа к полным текстам книг нужно:

А Зарегистрироваться Б Ввести активационный код.

Клиника и эффективность медикаментозного лечения первичной открытоугольной глаукомы у больных гипертонической болезнью

Должич Г.И. Козлова М.И.

Clinics and efficacy of medicamental treatment of open-angle-glaucoma in patients with arterial hypertension

G.I. Dolzhich, M.I. Kozlova

Rostov State Medical University

Purpose: to study indices of total, cerebral and orbital hemodynamics in patients with arterial hypertension (AH) and primary open-angle glaucoma (POAG).

Materials and methods: 82 patients (164 eyes) with POAG and AH of 2 stage were examined. We evaluated the level of arterial pressure, results of ultrasound scanning of cerebral and orbital vessels, rheoencephalography and computer perimetry.

Results and conclusion: Damage of cerebral and orbital auto regulation of blood flow with increase of vascular tonus has significant influence on dynamics of POAG in patients with AH.

Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) является важной медико-социальной проблемой в офтальмологии в силу большой распространенности заболевания, высокого процента инвалидности по зрению и значительных финансовых затрат на медикаментозное лечение в течение многих лет (Е.С. Либман, 2005г.)

Среди факторов риска развития ПОУГ значимой является гипертоническая болезнь (ГБ). Интернистами установлено,что при ГБ у большинства пациентов наблюдается нарушение ауторегуляции церебрального кровотока. которое проявляется в снижении способности к вазодилатации и повышении к вазоконстрикции (Н.И. Волкова, 2002). Учитывая тесную взаимосвязь между церебральным и орбитальным кровотоком, целью настоящего исследования явилось изучение особенностей клинического течения ПОУГ у больных ГБ с учетом гемодинамических изменений.

Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи:

1. Провести офтальмологическое обследование больных ПОУГ с ГБ с оценкой динамики зрительных функций.

2. Исследовать показатели общей. церебральной и орбитальной гемодинамики у больных ГБ с ПОУГ .

3. Проанализировать взаимосвязь между прогрессирующим распадом зрительных функций и показателями гемодинамики у больных ГБ с ПОУГ с нормализованным внутриглазным давлением (ВГД).

4. Оценить эффективность комплексного медикаментозного лечения. направленного на нормализацию и сохранение зрительных функций.

Материалы и методы обследования.

Обследовано 82 больных (164 глаза) с ПОУГ и ГБ II-й стадии. Совокупность гемодинамических показателей позволила разделить больных на две клинические группы. В 1-ю группу мы объединили 44 пациента, у которых показатели артериального давления (АД) и реоэнцефалографии были достоверно выше (p<0,05),чем у пациентов 2-й группы. в которую вошло 38 больных.

Методы исследования гемодинамики включали.

– мониторинг АД с определением среднего систолического артериального давления (ССАД). среднего диастолического давления (СДАД);

– ультразвуковое сканирование церебральных и орбитальных сосудов с оценкой линейной скорости кровотока (ЛСК) и индекса резистентности (IR) в средней мозговой артерии (СМА), глазничной артерии (ГА), задних коротких цилиарных артериях (ЗКЦА) и центральной артерии сетчатки (ЦАС);

– реоэнцефалографию (РЭГ) с исследованием реографического индекса (RI) и периферического сосудистого сопротивления в артериях каротидного и вертебробазилярного бассейна;

– офтальмологические методы исследования включали наряду с традиционными – компьютерную периметрию с определением зон световой депрессии.

Результаты и их обсуждение

У всех пациентов тонометрически ВГД было в пределах 19,0-22,0 мм. рт. ст. на фоне инстилляций препарата «Бетоптик» по 1 капле два раза в день ( 104 глаза – 63,4%) или с добавлением препарата «Траватан» по 1 капле на ночь (60 глаз – 36,6%).По данным компьютерной периметрии офтальмоскопии диагностирована различная частота развитой и далекозашедшей глаукомы в сравниваемых группах (табл. 1).

Данные таблицы 1 показывают, что несмотря на нормализацию ВГД, далекозашедшая стадия определялась в 2,8 раза чаще у больных 1-й группы с более грубыми изменениями в гемодинамике. Ретроспективная оценка динамики глаукоматозного процесса в выделенных группах больных показала. что в течение 3 лет прогрессирующее снижение зрительных функций преобладало в 1,8 раза у пациентов 1-й группы (табл. 2.).

Тонографические исследования показали,что при нестабилизированной глаукоме у пациентов 1-й группы определяется достоверное снижение (p<0,05) показателей «F» и «С» – на 24 и 26,3% (табл. 3), по сравнению с данными при стабилизированной динамике заболевания.

У пациентов 2-й группы тонографические показатели аналогично изменялись при различной динамике глаукомы (табл. 4).

Сравнивая гидродинамические показатели в группах со стабилизированной динамикой ПОУГ, можно отметить наличие корреляции (r =0,31) между показателями «С» и «F» и ССАД. У больных 2-й группы, у которых ССАД было достоверно ниже, чем в 1-й группе, названные гидродинамические показатели были на 10-15% выше, чем у пациентов 1-й группы.

Исследования общей и церебральной гемодинамики выявили изменения ряда показателей (табл. 5.)

Данные таблицы 5 документируют, что у больных 1-й группы достоверно (p < 0,05) повышенное ССАД сочетается с повышенным кровотоком в СМА, тонус которой выше на 19%. чем у больных 2-й группы, что в свою очередь свидетельствует о снижении объемного кровотока, несмотря на увеличение ЛСК в СМА.

Данные РЭГ указывают на снижение пульсового кровенаполнения в артериях каротидного бассейна и повышение тонуса церебральных артерий в 2 раза по сравнению с гемодинамическими показателями 2-й группы пациентов.

Ультразвуковое сканирование глазных артерий выявило преобладание повышения сосудистого тонуса у больных 1-й группы (табл. 6).

Данные таблицы 6 показывают, что тонус в артериях глазного яблока и ГА достоверно выше (p< 0,05) у больных 1-й группы. При этом в ЗКЦА у больных 1-й группы ЛСК снижена на 18,5%, сосудистый тонус повышен на 23,3%, что указывает на наличие артериальной недостаточности в басейне цилиарных артерий, питающих зрительный нерв. Эти данные в сочетании с показателями церебрального кровотока указывают на наличие хронической артериальной недостаточности орбитального и интракраниального отдела зрительного анализатора и, по-видимому, являются основным звеном в быстром рампаде зрительных функций у больных ПОУГ 1-й группы с ГБ.

С целью улучшения гемодинамики больным назначалипрепарат «Лизинотон» по 20 мг 1 раз в день постоянно и препарат «Арифон» по 1,5 мг в качестве общей гипотензивной терапии и препарат «Фезам» по 1 капсуле 3 раза в день в течении 3 месяцев, 2 раза в год. Местно пациенты получали препарат «Бетоптик» по 1-й капле 2 раза в день и (или) Траватан по 1 капле на ночь.

Проведены повторные исследования гемодинамики через 3 месяца у больных 1-й группы. Данные общей и церебральной гемодинамики представлены в таблице 7.

Полученные данные свидетельствуют об улучшении церебрального кровотока и нормализации общей гемодинамики (рис.1).

Исследование кровотока и индекса резистентности глазных сосудов на фоне медикаментозного лечения показало положительную динамику.

Улучшение кровотока в ЗКЦА установлено на 19,5% и снижение IR на 16,2%; в других артериях показатели гемодинамики улучшились на 4-5%.

Таким образом, проведенные исследования позволили выявить улучшение гемодинамики при сочетании препаратов «Лизинотон», «Арифон» и «Фезам». Применение названных препаратов улучшает кровоток в каротидном и глазном бассейне прежде всего за счет нормализации сосудистой ауторегуляции, что подтверждается достоверным снижением индекса резистентности и периферического сосудистого сопротивления, а также нормализацией АД.

Фармакотерапия препаратами «Лизинотон», «Арифон» и «Фезам» положительно корректирует одно из ключевых звеньев патогенеза ПОУГ и направлено на сохранение зрительных функций у больных с нормализованным ВГД.

Компьютерная периметрия, выполненная через 3 месяца после проведенного общего медикаментозного лечения у больных 1-й группы выявила уменьшение зон световой депрессии, что привело к повышению общей световой чувствительности сетчатки (ОСЧС) на 19% (исходные данные: ОСЧС=1668 dB ; после лечения. ОСЧС=1984 dB).

Выводы:

1. На динамику ПОУГ у лиц с ГБ существенное влияние оказывает нарушение церебральной и орбитальной ауторегуляции кровотока с повышением сосудистого тонуса.

2. Фармакотерапия – «Лизинотон» и «Арифон» в сочетании с препаратом «Фезам» – позволяет улучшить общую, церебральную, орбитальную гемодинамику:

– снизить ССАД на 21%;

– улучшить объемный кровоток (ЛСК и IR)

в СМА на 15%;

– снизить периферическое сосудистое сопротивление

на 62%;

– улучшить кровоток в бассейне ЗКЦА на 19,5%.

3. Коррекция общей церебральной и орбитальной гемодинамики у больных ПОУГ с нормализованным ВГД сопровождается активацией биоэнергетики зрительного анализатора на 19%.

Источники:
www.eyepress.ru, www.studentlibrary.ru, www.rmj.ru

Следующие статьи:


16 августа 2018 года

Комментариев пока нет!
Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр справа: код подтверждения