коррекция зрения
Главная » Клиники офтальмологии

Клиника глаукомы


Клиника глаукомы. Основные формы глаукомы: терминология и классификация

Клиника глаукомы

Врожденная глаукома известна с древности, однако во времена Гиппократа, Цельсия и Галена гидрофтальм не отграничивали от экзофтальма, высокой миопии, мегалокорнеа и передней стафиломы склеры. Первые упоминания о связи увеличения размеров глазного яблока с офтальмогипертензией принадлежат H.Boerhaave (1749).

Эпидемиология заболевания.

Распространенность глаукомы у детей колеблется в пределах 1:10000 - 1:12000 новорожденных. Более чем у 2/3 пациентов глаукома оказывается двусторонней. Чаще встречается у мальчиков (56-69% ). При этом дети с глаукомой составляют от 5% до 15% среди учеников школ слепых и слабовидящих. В структуре слепоты у детей удельный вес рассматриваемой патологии колеблется от 2 до 15%.

В85-90% случаев заболевание спорадическое (обычно связано с воздействием неблагоприятных факторов в период внутриутробного развития), в 10-15% - наследственное (аутосомно-рецессивное, с неполной пенетрантностью).

Среди патогенных факторов особое значение имеет перенесенные матерью во время беременности краснуха, корь, грипп или другие острые вирусные инфекции, токсоплазмоз, ионизирующие излучения, отравления солями тяжелых металлов, метаболические расстройства и др.

В последние годы все большее клиническое значение приобретает проблема возникновения глаукомы у недоношенных детей. Среди стационарных больных с врожденной глаукомой их доля достигает 57%.

Интересные сведения связаны с наследственностью врожденной глаукомы. Развитие рассматриваемого заболевания становится возможным, когда ребенком наследуются сразу две измененные копии гена CYP1B1. Этот ген является членом «семейства» цитохромов Р450. Аутосомно-рецессивный характер наследования врожденной глаукомы особенно четко проявляется в этнических группах с близкородственными связями. Лишь у обоих родителей-носителей измененной копий гена CYP1B1 может родиться ребенок с врожденной глаукомой. Люди, наследующие одну измененную копию гена CYP1B1.

не заболевают, однако являются бессимптомными носителями.

Если один из родителей болен врожденной глаукомой, риск развития этого заболевания у ребенка составляет 5%. С такой же частотой глаукома может развиться у следующего брата (или сестры) больного ребенка. Наличие первичной открытоугольной глаукомы у бабушки (дедушки) не оказывает влияние на возникновение врожденной глаукомы у внуков.

Врожденная глаукома, в целом, связана с нарушением оттока водянистой влаги из передней камеры глаза в склеральный синус вследствие врожденных аномалий строения угла передней камеры.

К ним относятся следующие:

  • нерассосавшиеся к рождению остатки эмбриональной мезодермальной ткани, прикрывающей трабекулу на различном протяжении;
  • нарушение расщепления и дифференцировки структур радужно-роговичного угла (гониодисгенез ММ ст.);
  • сочетание перечисленных врожденных аномалий.

Неполное рассасывание эмбриональной мезодермальной ткани служит причиной врожденной глаукомы более, чем в 60% случаев. Мезодермальная ткань частично или полностью прикрывает собой трабекулу (иногда представляет собой аномально сформированную трабекулу) и блокирует отток водянистой влаги.

На долю гониодисгенеза приходится относительно меньшая доля случаев заболевания. В структуре гониодисгенеза значение имеют патологическая дифференциация трабекулы, аномалии развития и положения склерального синуса (вплоть до его атрезии) и склеральной шпоры, «плоская» или «вогнутая» радужка и другие аномалии развития. Однако основную роль при этом играет характер прикрепления радужки в углу передней камеры.

В целом, в силу тех или иных изложенных выше причин, отток водянистой влаги из глазного яблока затрудняется и развивается офтальмогипертензия. В отличие от взрослых, у детей раннего возраста повышенное внутриглазное давление прежде всего растягивает эластичные оболочки глазного яблока, что и обуславливает специфику развития и течения врожденной глаукомы.

Формы первичной врожденной глаукомы.

Первичная врожденная глаукома (ПВГ или гидрофтальм).

Этиология: дисгенез угла передней камеры (УПК ).

Патогенетический механизм: Снижение оттока водянистой влаги.

Особенности: возникает в возрасте до 3 лет, но чаще проявляется на первом году жизни (до50-60% ) и в большинстве случаев (75% ) имеет двухсторонний характер. Наследование рецессивное (возможны спорадические случаи).

Клинические симптомы: повышениеВГД. светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, отек и увеличение в размерах роговицы, увеличение размеров глазного яблока, экскавация ДЗН .

Манифестация болезни, ее тяжесть и течение зависят от степени выраженности гониодисгенеза.

Гониоскопически выделяют:

  • I степень ГДГ (гониодисгенеза) - угол открыт, видно ресничное тело, над ним нежная сероватая вуаль не рассосавшейся мезенхимальной ткани;
  • II степень ГДГ - радужка прикреплена на уровне задней 1/3 трабекулярной зоны, пространство между корнем радужки и кольцом Швальбе заполнено полупросвечивающей сероватой тканью (на светлых радужках) или сплошным пластом в виде мембраны Баркана (на темных радужках);
  • III степень ГДГ - радужка прикреплена на уровне середины трабекулы или ближе кпереди (на уровне вырезки переднего пограничного кольца Швальбе).

ВГД измеряют при общей анестезии, однако следует помнить, что общая анестезия может снижать уровень ВГД. У детей до 3 -х лет в норме тонометическое давление по Маклакову не превышает 22-23 мм.рт.ст. При глаукоме ВГД>23 мм.рт.ст и может достигать 40 мм.рт.ст и выше.

Роговица. Горизонтальный диаметр роговицы у здорового новорожденного равен 10 мм, увеличиваясь до 11,5 мм к 1 году и до 12 мм к 2 годам.

У больных врожденной глаукомой диаметр роговицы уже на 1 -м году жизни увеличен до 12 мм и больше, уменьшена толщина роговицы и увеличен радиус ее кривизны. Растяжение роговицы часто сопровождается отеком стромы и эпителия. Этот процесс не безвреден для нее: на каком-то этапе растяжения не выдерживает задняя пограничная пластинка: в десцеметовой оболочке возникают трещины.

При этом в дальнейшем они не исчезают, а остаются на долгие годы в виде тонких полупрозрачных линий. В поздних стадиях болезни происходит рубцевание стромы и возникают стойкие помутнения в роговице.

Для врожденной глаукомы характерны углубление передней камеры, атрофия стромы радужки с обнажением ее радиальных сосудов.

ДЗН. Диск зрительного нерва бледнее, чем у взрослого, физиологическая экскавация отсутствует или слабо выражена. При врожденной глаукоме экскавация быстро увеличивается в размерах и становится глубокой, отношение диаметров Э/Д > 0,3. Однако, в начале заболевания экскавация ДЗН может быть обратимой и уменьшаться при снижении ВГД. Возможна ориентировочная оценка состояния ДЗН без офтальмоскопии: увеличение отношения диаметров Э/Д на 0,2 соответствует приросту диаметра роговицы на 0,5 мм.

Передне-задняя ось (ПЗО) глаза. Длина оси глаза новорожденного варьирует от 17 до 20 мм, достигая 22 мм к концу 1 -го года жизни. При глаукоме размеры глазного яблока увеличиваются, иногда весьма значительно, но могут быть и в пределах нормальных значений. Следует отметить, что изменения диаметра роговицы имеют большее значение в диагностике ПВГ и оценке стадии болезни, чем увеличение длины оси глаза.

В поздней стадии заболевания глазное яблоко и особенно роговица значительно увеличены, лимб растянут, плохо контурирован, роговица мутная, нередко проросшая сосудами. Глаз в таком состоянии называют «бычьим» (buphtalm).

Перерастяжение и разрыв цинковых связок приводит к иридодонезу и сублюксации хрусталика. В слепом глазу нередко возникают язвы роговицы, гифемы, может произойти перфорация язвы или разрыв истонченных оболочек глазного яблока. Атрофия зрительного нерва и слепота.

По течению заболевания различают:

  • типичное - яркая клиническая манифестация развивается в возрасте 3-4 месяцев, что свидетельствует о выраженном растяжении переднего отдела глаза с возникновением роговичного синдрома:
  • злокачественное - далеко зашедшую стадию процесса констатируют уже при рождении ребенка, либо гидрофтальм бурно прогрессирует в первые 1-2 месяца его жизни. Процесс, как правило, двусторонний с выраженным увеличением глазного яблока и помутнением роговицы;
  • доброкачественное - клинические проявления развиваются медленно, чаще между 1-м и 2 -м годами жизни, увеличение глаза незначительное (промежуточный вариант между инфантильной и детской формами врожденной глаукомы);
  • абортивное - внутриглазное давление спонтанно нормализуется, и прогрессирование процесса прекращается.

Первичная инфантильная глаукома (ПИГ) или отсроченная врожденная глаукома.

Этиология: гониодисгенез

Патогенетический механизм. Снижение оттока водянистой влаги. Особенности: возникает у детей от 3 до 10 лет, наследование обычно спорадическое, возможно в виде рецессивного признака (до 10% ). Боль и роговичный синдром не характерны, размеры роговицы и глазного яблока не изменены,

Клинические симптомы:

ВГД повышено > 23 мм.рт.ст. асимметрия > 4 мм.рт.ст. без лечения. Глаукомная оптическая нейропатия (ГОН ) сопровождается неуклонным увеличением экскавации под действием повышенного ВГД. Соотношение диаметров экскавации и диска зрительного нерва > 0,3 .

Роговица: диаметр не изменен, нет буфтальма и отека роговицы.

Гониоскопия: угол передней камеры открыт, структуры плохо дифференцируются, гиниодисгенез, переднее прикрепление радужки.

Первичная ювенильная глаукома (ПЮГ).

Этиология: неизвестна

Патогенетический механизм: предположительно трабекулопатия и/или гониодисгенез.

Особенности: возникает в возрасте от 11 до 35 лет, наследственность связана с нарушениями в хромосоме I и TIGR .

Клинические симптомы: Клиническая симптоматика ювенильной ПВГ существенно отличается от проявлений врожденной глаукомы. Роговица и глазное яблоко имеют нормальные размеры, отсутствуют светобоязнь, слезотечение и все симптомы, связанные с растяжением и отеком роговицы.

МаксимальноеВГД по Маклакову > 25 мм.рт.ст. без лечения, различие в ВГД между парными глазами > 4 мм.рт.ст.

ИзмененияДЗН и зрительных функций по глаукомному типу. Типично диффузное повреждение неврального кольца ДЗН и слоя нервных волокон.

Гониоскопия: широкий открытый угол передней камеры, возможны элементы гониодисгенеза.

Первичная врожденная глаукома, сочетанная с другими дефектами развития.

Сочетанная глаукома имеет много общего с клиническими проявлениями первичной врожденной глаукомы и обычно ассоциируется со следующими врожденными аномалиями:

  1. Микрокорнеа.
  2. Склерокорнеа.
  3. Аниридия.
  4. Персистирующее первичное стекловидное тело.
  5. Периферический или центральный мезодермальный дисгенез (синдромы Ригера, Франк-Каменецкого, аномалия Питерса).
  6. Гомоцистеинурия.
  7. Синдром Марфана.
  8. Синдром Маркезани.
  9. Синдром Лоу.
  10. Синдром Стюрдж-Вебера.
  11. Нейрофиброматоз.
  12. Хромосомные нарушения.
  13. Синдром Пьера Робина.
  14. Микросферофакия.

Клиника и классификация глаукомы

Первичная глаукома может иметь различные проявления. В одних случаях наблюдаются признаки расстройства кровообращения глаза с выраженными явлениями застоя в сосудах глаза. Такая форма называется застойной.

При этой форме глаукомы больные жалуются на прогрессирующее падение зрения, туман перед глазом, затруднение ориентировки в пространстве и темноте, боли в голове и глазу. Одной из характерных жалоб является возникновение радужных кругов при взгляде на источник света. Наиболее ранними, но не специфическими жалобами являются указания больных на беспричинно наступающее слезотечение. утомляемость глаз при чтении и необходимость в связи с этим частой смены очков.

При осмотре больного отмечается расширение венозной сети чокрут роговицы, уменьшение глубины передней камеры, расширение зрачка, атрофия радужки с изменением ее цвета и рельефа. По мере развития процесса наступают изменения на дне глаза в виде атрофии и экскавации (углубление) соска зрительлого нерва (рис. 105).

При функциональном исследовании обнаруживается снижение остроты зрения, а в случаях аномалии рефракции — плохая коррекция стеклами. Поле зрения оказывается вначале суженным с носовой стороны, а затем постепенно приобретает концентрическое сужение. Обнаруживается нарушение адаптации.

Рис. 105. Офтальмоскопическая картина глазного дна при глаукоме. а — глаукоматозная экскавация соска зрительного нерва; б — схематический разрез через тот же сосок зрительного нерва.

Исследование внутриглазного давления, производимое дважды в день тонометром, показывает повышение давления, достигающее иногда 40—50 мм ртутного столба с большими размахами колебаний между утренними и вечерними показателями (более 10—15 мм).

При другой форме глаукомы — простой — больные жалуются только на постепенное ухудшение зрения. Со стороны переднего отрезка глаза изменений может и не быть и только при осмотре дна глаза обнаруживаются характерные изменения соска зрительного нерва. Ранний диагноз простой глаукомы. необходимый для оказания своевременной и эффективной помощи больному, можно поставить только путем исследования внутриглазного давления и определения поля зрения.

В соответствии с общепринятой классификацией различают, помимо формы, также стадии глаукомы. Начальная глаукома характеризуется только описанными жалобами больных, выраженными в умеренной степени и имеющими нестойкий характер. Так, затуманивание зрения и головная боль могут появляться внезапно, а затем исчезать. Только во время такого легкого приступа можно обнаружить у больного описанные изменения в переднем отрезке глаза, которые затем проходят. Острота зрения и поле зрения, а также глазное дно могут не изменяться, однако систематическое измерение внутриглазного давления позволяет установить его повышение и выявить глаукому .

Развитая глаукома выражается в стойких изменениях переднего отрезка глаза и в появлении экскавации соска. Обнаруживается постоянное повышение внутриглазного давления, снижение остроты зрения и стойкое сужение поля зрения с носовой стороны.

При далеко зашедшей глаукоме еще более падает острота зрения, резко суживается поле зрения со всех сторон, наступает атрофия зрительного нерва .

Описанные изменения остроты зрения и поля зрения являются следствием гибели волокон зрительного нерва в результате высокого внутриглазного давления. В дальнейшем наступает почти абсолютная глаукома с падением остроты зрения до светоощущения и, наконец, абсолютная глаукома. когда больной теряет даже светоощущение и его острота зрения равна нулю.

Описанные стадии глаукомы наступают последовательно, если отсутствует компенсация внутриглазного давления. Это может иметь место при позднем обращении больного за помощью, в случае неправильного распознавания болезни и лечения больного, а также при отсутствии систематического наблюдения за ним. Поэтому в новой классификации отмечают еще состояние компенсации глаукомы под влиянием применяемого лечения. Различают: компенсированную глаукому. при которой внутриглазное давление приходит к норме и сохраняется зрительная функция; субкомпенсированную глаукому. характеризующуюся колебанием внутриглазного давления в пределах от 29 до 35 мм ртутного столба; некомпенсированную глаукому. при которой давление превышает 35 мм; декомпенсированную глаукому или острый приступ глаукомы с резко выраженными признаками глаукомы и очень высоким (50 мм и выше) внутриглазным давлением.

Клиника глаукомы

Специализированная Клиника глаукомы, расположенная в Глазном центре Бангкока, была основана для лечения страдающих глаукомой пациентов с помощью самых современных технологий и наиболее безопасных методов. В распоряжении клиники находятся самые современные технологии и коллектив высококлассных офтальмологов, одних из немногих специалистов по глаукоме в Таиланде, что позволяет оказывать комплексную помощь, соответствующую стандартам других высококлассных учреждений по всему миру.

Термин «глаукома» используется для обозначения группы заболеваний глаза, приводящих к повреждению зрительного нерва и последующей потере зрения. Причиной этого повреждения как правило становится чрезмерно высокое давление внутри глаза, также называемое «внутриглазным давлением».

Глаукома является второй по распространенности причиной слепоты, и может вести к потере зрения настолько постепенно, что многие люди этого даже не замечают до тех пор, пока заболевание не перейдет в позднюю стадию.

Именно поэтому так важно проходить регулярное обследование глаз и выполнять измерение внутриглазного давления у своего офтальмолога, особенно в возрасте после 40 лет. Ранняя диагностика и лечение глаукомы может значительно снизить или предотвратить повреждение зрительного нерва и прекратить потерю зрения.

Типы глаукомы

  • Открытоугольная глаукома является наиболее распространенным из четырех типов и не имеет никаких выраженных признаков или симптомов кроме постепенной потери зрения.
  • Закрытоугольная глаукома проявляется при неожиданной блокировке каналов выхода жидкости из передней и задней камер глаза, что приводит к быстрому и болезненному повышению глазного давления.
  • Врожденная глаукома - это наследственная болезнь, признаки которой видны уже у детей. Ее причиной является нарушение развития глаза.
  • Вторичная глаукома может возникнуть по причине употребления таких препаратов, как кортикостероды, а также из-за таких воспалительных заболеваний глаза, как увеит или после травмы.

Диагностика и лечение

Чем раньше удается диагностировать глаукому, тем больше шансов предотвратить потерю зрения. Несмотря на то, что глаукома не излечима полностью, ее можно успешно лечить и контролировать ее развитие. Именно поэтому в клинике используются самые современные технологии и оборудование для диагностики.

Ее часто называют «тихим вором зрения», так как потеря зрения происходит настолько постепенно, что этого можно не заметить до тех пор, пока не станет слишком поздно. Только в Таиланде начитывается 300 000 случаев заболевания. Эти две причины также стали поводом для открытия в клинике Bangkok Hospital центра, полностью специализирующегося на профилактике и лечении глаукомы.

Революционная лазеротерапия

Селективная лазерная трабекулопластика (СЛТ) - это проверенная методика, позволяющая безопасно и эффективно снижать внутриглазное давление за одно посещение в амбулаторном режиме. Эта терапия также может очень эффективно сопутствовать лекарственной терапии или применяться в качестве первичного лечения, в случае чего можно исключить необходимость приема препаратов для лечения глаукомы, сэкономить на расходах и избежать побочных эффектов.

В технологии СЛТ используется сильно сфокусированный пучок света, с помощью которого можно воздействовать на угол передней камеры глаза, что облегчает выход жидкости из передней части глаза и снижает внутриглазное давление.

Во время процедуры в глаз пациента закапывают специальные капли, ограничивающие объем жидкости и предотвращающие увеличение глазного давления сразу после лечения, а для направления лазерного луча в каналы выхода жидкости из глаза используется специальный микроскоп и линза.

Не забывайте, что восстановление нормального глазного давления после процедуры означает, что его заболевание удалось взять под контроль, а не излечить. Поэтому обсудите со своим офтальмологом график последующих регулярных визитов.

Опытные и приветливые сотрудники клиники с удовольствием вам в этом помогут, а также предоставят консультации по процедуре СЛТ и другим методам лечения.

Клиника глаукомы Бангкока

Для получения более подробной информации по работе Клиники глаукомы Бангкока или для оформления направления к офтальмологу звоните по телефону 1719

Глаукома

Глаукома – заболевание, характеризующееся периодическим или постоянным повышением внутриглазного давления. Глаукома является опасным заболеванием глаз, которое может возникнуть в любом возрасте. Чаще всего отмечается глаукома у детей грудного возраста.

В основе заболевания лежат врожденные аномалии развития угла передней камеры и дренажной системы глаза, создающие препятствие оттоку внутриглазной жидкости или в значительной степени затрудняющие его, что приводит к повышению внутриглазного давления. Причины этой аномалии — различные патологические состояния женщины, особенно в первые месяцы беременности. Обусловливаются они самыми разнообразными причинами: инфекциями (коревая краснуха, грипп и т.д.), отравлениями, алкоголизмом, ионизирующей радиацией и пр.

Симптомы глаукомы

    повышение внутриглазного давления; светобоязнь, слезотечение; увеличение размера глазного яблока (ребенок рождается с большими «выразительными глазами»), причем увеличение быстро прогрессирует; увеличение диаметра роговицы (на поздних стадиях диаметр роговицы может достигать 20 мм. и более), ширины лимба; отек роговицы (она выглядит мутной); замедление зрачковых реакций; изменения диска зрительного нерва; сильные близорукость. дальнозоркость.

Детская глаукома у большинства детей не сопровождается жалобами, заболевание протекает по типу открытоугольной глаукомы. На поздних стадиях глаукомы могут появляться стафиломы, возможны разрывы склеры, наблюдается растяжение и истончение конъюнктивы. Нередко развивается осложненная катаракта. В начальном стадии развития врожденной глаукомы глазное дно – нормальное. При прогрессировании заболевания вследствие нарушения кровообращения диск зрительного нерва подвергается дистрофическим изменениям.

Диагностика и лечение

    ультразвуковая диагностика глаз периметрия; цветовое тестирование; биомикроскопия; офтальмоскопия; медикаментозное лечение

Лечение при врожденной глаукоме в основном оперативное. Только хирургическими методами возможно устранить препятствия оттоку внутриглазной жидкости, создаваемые структурными аномалиями дренажной зоны.

Медикаментозная терапия играет важную роль в комплексном лечении заболевания и включает:

    профилактику грубого послеоперационного рубцевания; использование нейротрофических препаратов для сохранения и повышения зрительных функций; десенсебилизирующую и общеукрепляющую терапию.

Пройти диагностику и лечение, Вы можете у нас, в медицинском центре «Моя Клиника», достаточно позвонить по телефону в Москве 8 (499) 792- 41-57 и записаться на осмотр к офтальмологу. Стоимость услуги см в разделе цены.

Источники:
zreni.ru, www.sisibol.ru, www.bangkokhospital.com, my-clinica.com

Следующие статьи:


21 мая 2019 года

Комментариев пока нет!
Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр справа: код подтверждения