коррекция зрения
Главная » Глаукома у детей и молодежи

Вторичная глаукома причины


Глаукома

Глаукома – хроническое заболевание глаз, сопровождающееся повышенным внутриглазным давлением. Если своевременно не принять меры по нормализации внутриглазного давления, развитие заболевания может привести к атрофии зрительного нерва и, как следствие, необратимой слепоте.

На начальных стадиях глаукома часто протекает практически бессимптомно, обнаруживаясь ухудшением зрения только при поражении до половины всех нервных волокон в зрительном нерве. В настоящее время отсутствуют единые представления о причинах возникновения и механизмах развития этой болезни.

Вторичная глаукома причины

Повреждение глазного нерва при глаукоме вследствие внутриглазного давления

Формы

Различают несколько форм глаукомы, каждая из которых имеет свои особенности.
  1. Закрытоугольная – имеет приступообразное течение, при котором внутриглазное давление резко повышается до критических показателей, больной начинает испытывать сильную боль в глазах, головную боль, тошноту. Во время приступа острота зрения в пораженном глаукомой глазу существенно снижается. Поскольку симптомы глаукомы в ее закрытоугольной форме сходны с проявлениями таких заболеваний, как менингит, флюс, мигрень и некоторых других, больной часто не получает адекватной врачебной помощи. В результате, внутриглазное давление долгое время остается повышенным, что приводит в необратимым изменениям структуры глаза. Более подробно здесь написано почему бывает давление в глазах и какие существуют нормы и способы определения глазного давления.
  2. Вторичная глаукома – является следствием других инфекционных или сосудистых заболеваний, а также может развиваться после травм головы или непосредственно глазного яблока. При вторичной форме заболевания причины глаукомы несколько иные, чем при закрытоугольной, в частности, внутриглазное давление в этом случае повышается вследствие нарушения оттока жидкости из глаза.
  3. Открытоугольная глаукома – одна из самых коварных форм этого заболевания. Характерна тем, что при ней показатели внутриглазного давления практически не изменяются, более того – давление даже может понижаться. Соответственно, больной не испытывает никаких неприятных симптомов и лечение глаукомы не начинается до тех пор, пока нарушения зрения не становятся необратимыми.

Глаукома также может быть врожденной и диагностироваться даже у новорожденных. Причиной этого становятся врожденные пороки развития глазного яблока, нарушения в строении глазного дренажного аппарата.

Причины

Существует несколько факторов риска, способных привести к развитию этого заболевания. В частности, такими факторами могут стать близорукость, гормональные заболевания, сахарный диабет, наследственность или возраст старше 60 лет. Врожденная глаукома обусловлена аномалиями развития глаз у эмбриона, причинами которых могут стать перенесенные матерью во время беременности заболевания, прием медикаментозных препаратов, а также родовые травмы.

Признаки

Выделят такие основные признаки глаукомы:
  • повышенное внутриглазное даление;
  • сужение периферийного зрения;
  • падение остроты зрения;
  • дистрофические изменения зрительного нерва.

К сожалению, очень часто симптомы заболевания ошибочно принимаются за приступ мигрени или усталость глаз вследствие длительного напряжения. При этом, больной не предпринимает действий, направленных на снижение внутриглазного давления, а между тем болезнь уже оказывает свое губительное воздействие на зрительный аппарат.

Симптомы

Чтобы своевременно определить повышение внутриглазного давления и начать адекватное лечение глаукомы, специалисты рекомендуют обращаться за врачебной помощью при таких симптомах глаукомы:
  • внезапное помутнение зрения, появление радужных разводов перед глазами;
  • дискомфортное чувство напряжения и тяжести в глазах;
  • покраснение глазного яблока вследствие расширения сосудов, расширение зрачка, отек роговицы.

Чтобы с высокой точностью диагностировать глаукому, независимо от формы заболевания, специалисты-офтальмологи не только измеряют внутриглазное давление, но и проводят ряд дополнительных обследований. В частности, при помощи современного компьютерного оборудование изучается глазное дно, определяется степень дистрофии глазного нерва, устанавливается степень развития заболевания. Соответственно полученным данным принимается решение о выборе методики лечения глаукомы.

Лечение

В настоящее время в офтальмологии используются как медикаментозные, так и хирургические методики лечения болезни. Для медикаментозного лечения врачом-офтальмологом подбираются препараты, способные эффективно снижать и контролировать нормальный уровень внутриглазного давления. В частности, в амбулаторной практике используются такие группы медикаментов:
  1. Бета-блокаторы, призванные уменьшать количество внутриглазной жидкости за счет контроля над ее выработкой.
  2. Простагландины – препараты, действие которых основано на стимуляции оттока внутриглазной жидкости и нормализации давления в глазном яблоке.

Лекарственные препараты могут применяться как в форме капель, так и вводится в организм путем инъекций. Однако, консервативное лечение далеко не всегда позволяет решить проблему дальнейшего развития заболевания. Поэтому в современных офтальмологических клиниках пациентам рекомендуют устранить причины болезни путем хирургического вмешательства. Примером может являться лазерная коррекция зрения. Операции проводятся с использованием новейшего лазерного оборудования, поэтому травмирование глазного яблока при этих процедурах сведено к минимуму.

Вторичная глаукома ❤

Повышение внутриглазного давления, происходящее при вторичной глаукоме, является следствием другого заболевания глаза (или всего организма) или повреждения глаза.

Глаукома может развиваться в различные сроки после удаления катаракты. Повышение внутриглазного давления в ранние сроки после экстракции катаракты связано со зрачковым блоком в результате обтурации зрачка стекловидным телом, остаточными хрусталиковыми массами или введенным в глаз воздухом. Причиной повышения офтальмотонуса в поздние сроки после удаления катаракты может быть зрачковая или ангулярная блокада, развившаяся в результате послеоперационных осложнений (иридоциклита, гониосинехий). Иногда глаукома в афакическом глазу может быть проявлением первичной открытоугольной глаукомы, не выявленной до экстракции катаракты.

Дифференциальный диагноз основывается на данных тонометрических, тонографических исследований и гониоскопии обоих глаз.

Лечение состоит в

  • расширении зрачка,
  • снижении офтальмотонуса,
  • уменьшении продукции внутриглазной жидкости,
  • устранении воспалительной реакции, а также зависит от причины, вызвавшей повышение внутриглазного давления.

Применяют в виде инстилляций 1–2 %-ный раствор пилокарпина гидрохлорида, препараты тимолола малеата (0,25—0,5 %-ный тимоптик, 0,25—0,5 %-ный офтантимолол, 0,25—0,5 %-ный проксодолол и др.), комбинированные препараты (фотил, тимпило), внутрь назначают диакарб по 0,125—0,25 г 2–3 раза в день. При неэффективности показано хирургическое вмешательство.

Вторичная глаукома при иридоциклитах и увеитах

Причинами этого заболевания являются передние увеиты, протекающие в остром периоде с экссудацией в переднюю камеру глаза. Экссудат способствует закрытию фильтрующей зоны угла передней камеры и ухудшению оттока внутриглазной жидкости. Изменения сосудов увеального тракта (расширение капилляров, стаз крови), связанные с воспалительным процессом, имеют большое значение. При хронических увеитах развитие вторичной глаукомы происходит в результате образования задней круговой синехии зрачка, гониосинехий, являющихся следствием нормального оттока водянистой влаги, что приводит к резкому повышению внутриглазного давления. При вторичной глаукоме, являющейся осложнением хронического увеита, в свете щелевой ламы обнаруживаются единичные преципитаты на задней поверхности роговицы, в углу передней камеры – экссудат, гониосинехии.

Постановка диагноза осуществляется на основе данных тонометрии, эластометрии, тонографии, биомикроскопии и гониоско-пии. Преципитаты, располагающиеся на задней поверхности роговицы, отличают вторичную увеальную глаукому от первичной.

В первую очередь проводят лечение основного заболевания. В острой стадии, особенно при образовании задних синехий, больным назначают аппликации с 0,1 %-ным раствором адреналина гидрохлорида или вводят раствор адреналина субконъюнкти-вально по 0,25 мл 1 раз в день.

Применяют мидриатические средства: 1 %-ный раствор гоматропина гидробромида, 0,25 %-ный раствор скополамина гидробромида, 1 %-ный раствор мезатона. Местно используют кортикосте-роидные препараты: 0,5–2,5 %-ную суспензию гидрокортизона, 0,3 %-ный раствор преднизолона, 0,1 %-ный раствор дексаметазона, капли «Софрадекс».

Для снижения внутриглазного давления внутрь назначают диакарб по 0,125—0,25 г 2–3 раза в сутки. Стойкое повышение внутриглазного давления и неэффективность медикаментозного лечения ведут к необходимости хирургического лечения.

Вторичная глаукома при нарушениях кровообращения в сосудах глаза, глазницы и внутриглазных геморрагиях

Причинами этой патологии являются чаще всего тромбоз центральной вены сетчатки, реже – нарушения венозного кровообращения в орбите (воспалительные процессы, отечный экзофтальм и др.), нарушения венозного оттока в передних цилиарных венах, внутриглазные кровоизлияния. Патологические изменения на путях оттока водянистой влаги (развитие соединительно-тканных шварт) ведут ко вторичной глаукоме при тромбозе центральной вены сетчатки. В случае гемофтальма причинами повышения внутриглазного давления являются заполняющие фильтрующую систему отложения в зоне корнеосклеральных трабекул гемосиде-рина и других продуктов распада крови вследствие внутриглазных геморрагий. Далее в углу передней камеры происходит формирование соединительной ткани с новообразованными сосудами. Эти изменения увеличивают сопротивление оттоку водянистой влаги и являются следствиями стойкого повышения внутриглазного давления. Развитию вторичной глаукомы могут способствовать ретинопатии различной этиологии.

Клиническая картина определяется основным заболеванием. Вторичная геморрагическая глаукома при тромбозе центральной вены сетчатки развивается через 3–8 месяцев после начала заболевания и характеризуется тяжелым течением. Различные процессы в глазнице могут привести к значительному повышению внутриглазного давления (вплоть до развития приступа глаукомы).

Диагноз основывается на клинической картине основного заболевания и данных тонометрических, тонографических исследований и гониоскопии.

Лечение начинают с терапии основного заболевания. Назначение миотических средств осуществляется в случае отсутствия в радужке новообразованных сосудов. Их наличие говорит о необходимости рекомендации инстилляции растворов адреналина, клофелина, оптимола, а также кортикостероидов. Назначают средства, способствующие рассасыванию геморрагий: местно – инстилляции 3 %-ного раствора калия йодида, 0,1 %-ного раствора лидазы, внутримышечно назначают лидазу и стекловидное тело.

Глаукома, причины и симптомы глаукомы

Лечение и причины глаукомы, боли в глазах и помутнения зрения. Симптомы и признаки глаукомы, повышения внутриглазного давления.

ВТОРИЧНАЯ ГЛАУКОМА

Само название вторичная глаукома говорит о том, что глаукома возникает в результате вторичных сопутствующих патологических процессов, которые приводят к повышению внутриглазного давления. Это может быть и осложнение различных заболеваний, а также травмы глазного яблока, ведущие к нарушению путей оттока внутриглазной жидкости. Различают следующие наиболее часто встречающиеся формы вторичной глаукомы: воспалительная глаукома, факогенная глаукома, посттравматическая глаукома, неоваскулярная глаукома, неопластическая глаукома.

Воспалительная вторичная глаукома возникает вследствие воспаления сосудистой оболочки переднего отдела глазного яблока, а именно: радужной оболочки, цилиарного тела, роговицы и склеры. Образующиеся при этом спайки могут вызывать иногда полное круговое заращение края зрачка и как исход – резкое повышение внутриглазного давления, ведь нарушается путь оттока и полностью блокируется прохождение внутриглазной жидкости из задней камеры глаза в переднюю. Также спайки после воспалительных заболеваний могут образовываться в углу передней камеры глаза, что приводит к блокированию оттока внутриглазной жидкости. Это и есть глаукома

Факогенная вторичная глаукома обусловлена патологическими изменениями хрусталика.

Посттравматическая вторичная глаукома. Здесь причиной вторичной глаукомы является травматическое повреждение глаза. Механическая травма, ожог глаза, радиационное повреждение ведут к нарушению анатомических структур угла передней камеры глаза. Подобное состояние моет возникать при гифеме – кровоизлиянии.

Неоваскулярная вторичная глаукома. В этом случае частой причиной вторичной глаукомы является некомпенсированный, тяжелый сахарный диабет, также тромбоз центральной вены сетчатки и другие заболевания. При этом сначала по зрачковому краю радужной оболочки появляются новообразованные сосуды, которые постепенно растут, что приводит в дальнейшем к нарушению путей оттока внутриглазной жидкости И как результат – повышается внутриглазное давление.

Неопластическая вторичная глаукома. При онкологических заболеваниях опухоль может распространяться внутри глаза либо прорастать в ткани глазного яблока, что приводит к блокированию оттока и повышению внутриглазного давления. Возможен также вариант повышения внутриглазного давления после лучевой терапии глазной опухоли.

ЗАКРЫТОУГОЛЬНАЯ ГЛАУКОМА

Составляет 20–25% случаев заболеваний первичной глаукомой. Глаукома этого типа характеризуется наличием острых приступов и резкой потерей зрения.

Женщины болеют чаще этим видом глаукомы, чем мужчины, т. к. у них, как правило, меньше размеры глаза. В течении закрытоугольной формы глаукомы выделяют следующие фазы: преглаукома; острый приступ и хроническое течение болезни.

Во время приступа закрытоугольной глаукомы наблюдается резкое помутнение зрения, иногда боль в глазах, тошнота, рвота. Потом у больного наступает состояние преглаукомы с периодом относительно нормального зрения.

Длительное пребывание в темноте или эмоциональном возбуждении (эти состояния способствуют расширению зрачка, что полностью или частично снижает отток внутриглазной жидкости) провоцируют симптомы зрительного дискомфорта: появление радужных кругов при взгляде на источник света, кратковременная потеря зрения.

Закрытоугольная глаукома – это процесс, протекающий с прогрессирующим подъемом внутриглазного давления, подострыми приступами. Указанные процессы приводят к глаукомной атрофии зрительного нерва и потере зрения. Поэтому необходимо своевременное адекватное лечение данного вида глаукомы.

Острый приступ закрытоугольной глаукомы – тяжелое и опасное состояние, обычно возникающее при дальнейшем действии неблагоприятных факторов. Иногда приступ глаукомы может возникнуть без видимой причины. Как правило, больной жалуется на сильные боли в глазу и в голове, затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. При резко выраженном приступе глаукомы могут появиться тошнота и рвота, иногда беспокоят боли, отдающие в область сердца и живота, имитирующие сердечные приступы.

Симптомы этой формы глаукомы: при обычном визуальном осмотре отмечается: резкое расширение сосудов на передней поверхности глазного яблока, глаз становится «красным», с несколько синеватым оттенком, роговица из–за развития отека мутнеет. Обращает на себя внимание расширенный и не реагирующий на свет зрачок, возможно резкое снижение остроты зрения. Внутриглазное давление может повышаться до 60–80 мм рт. ст. отток жидкости из глаза прекращается почти полностью. На ощупь глаз, как каменный.

Необходимо как можно быстрее снизить внутриглазное давление с помощью медикаментозных средств или хирургическим путем. Если давление не снизить до нормальных значений в течение первых суток, глазу грозит безвозвратная потеря зрения!

Необходимо сразу закапывать миотики – 1% раствор пилокарпина по схеме: в течение первых 2 часов – по 1 капле каждые 15 минут, в течение следующих 2 часов – каждые 30 минут, в течение следующих 2 часов – 1 раз в час. Далее 3–6 раз в день. Эта схема используется при положительном результате пробы на пилокарпин (сужение зрачка при однократном закапывании). Если сужение зрачка не отмечается, продолжать лечение пилокарпином нельзя и даже опасно. Для отвлекающей терапии глаукомы применяют горячие ножные ванны, банки, горчичники.

Применение медикаментозного лечения глаукомы показано лишь на ранних стадиях заболевания, при её неэффективности, рекомендуется срочное проведение хирургической операции.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ

Для поддержания зрительных функций пациентам с любой формой глаукомы проводят курсы терапевтического лечения, сочетая их с малыми формами хирургического вмешательств. Это является самым перспективным направлением терапии глаукомы. Операции бывают двух видов: традиционные(микрохирургический скальпель) и лазерные.

Лазерные операции при глаукоме позволяют устранить препятствия для оттока жидкости.

У лазерных операций при глаукоме есть свои преимущества и недостатки.

Преимущества: не требуется проведения общего обезболивания;

восстановление оттока глазной жидкости происходит по естественным путям;

амбулаторные условия;

минимальный период реабилитации;

невысокая стоимость.

Недостатки: возможность повреждения клеток заднего эпителия роговицы, а также капсулы хрусталика и сосудов радужки и т. д.

Операция при глаукоме может считаться успешной, если через 6–12 месяцев уровень глазного давления удерживается на нижней границе нормы.

Из рецептов народной медицины для лечения глаукомы могу посоветовать следующее:

Смотри:

Врач–офтальмолог Валерий Николаевич Кокорин, тел: 8(914) 955–13–17, valery223.62@mail.ru

Вы можете поделиться своими рецептами в КОНТАКТЫ / Вопрос-Ответ

Вторичная глаукома причиныВаренье из сосновых шишек – лекарство от всех болезней.

Классификация глаукомы

НАЦИОНАЛЬНОЕ РУКОВОДСТВО ПО ГЛАУКОМЕ

Под редакцией Е.А. Егорова Ю.С. Астахова А.Г. Щуко

Москва. 2008

Основные классификационные признаки

По механизму повышения внутриглазноо давления глаукому подразделяют на открытоугольную, закрытоугольную, с дисгенезом угла передней камеры, с претрабекулярным блоком и с периферическим блоком.

По уровню повышения внутриглазноо давления – на гипертензивную и нормотензивную, по степени поражения головки зрительного нерва – на начальную, развитую, далеко зашедшую и терминальную, по течению болезни – на стабилизированную и нестабилизированную.

По характеру поражения – на первичные и вторичные глаукомы

Определенные трудности возникают при разграничении первичной и вторичной глаукомы.

При первичной глаукоме патологические процессы, возникающие в УПК, дренажной системе глаза или в головке зрительного нерва, предшествуют проявлению клинических симптомов, не имеют самостоятельного значения. Они представляют собой лишь начальный этап патогенетического механизма глаукомы.

При вторичной глаукоме патогенетические механизмы глаукомного процесса вызваны самостоятельными заболеваниями. Они служат причинами глаукомы не всегда, а только в части случаев. Таким образом, вторичная глаукома является побочным и необязательным последствием других болезней.

Основные типы глаукомы

Различают три основных типа глаукомы: врожденную, первичную и вторичную.

Первый тип глаукомы обусловлен врожденными дефектами развития угла передней камеры или дренажной системы глаза. Если заболевание проявляется немедленно или вскоре после рождения (до 3 лет), то его называют инфантильной глаукомой, Однако при слабо выраженных дефектах развития гипертензия глаза может долго не развиваться. В таких случаях заболевание проявляется позднее, в детском или юношеском возрасте (ювенильная глаукома).

Определенные трудности возникают при разграничении первичной и вторичной глаукомы. Принято считать, что при первичной глаукоме внутриглазное давление повышается без какого-либо предшествующего органического поражения глаза. Вторичная же глаукома является следствием такого заболевания. С этим нельзя согласиться полностью.

При первичной глаукоме дистрофические процессы в некоторых тканях глаза предшествуют возникновению заболевания и служат причиной повышения офтальмотонуса. Отличие первичной глаукомы от вторичной глаукомы заключается в том, что при первой форме заболевания изменения в глазу, предшествующие глаукоме, не имеют самостоятельного значения. Они представляют собой лишь часть патогенетического механизма глаукомы. Их дальнейшее развитие приводит к повышению офтальмотонуса.

При вторичной глаукоме изменения в глазу нельзя рассматривать только как часть патогенетического механизма глаукомы. Они вызваны самостоятельными, не зависящими от глаукомы заболеваниями. Эти заболевания служат причиной глаукомы не всегда, а лишь в части случаев. Таким образом, вторичная глаукома является побочным и не обязательным последствием других болезней.

Врожденные глаукомы

Симптомы глаукомы могут появляться вскоре после рождения или им предшествует продолжительный латентный период. В связи с этим различают врожденную, инфантильную и ювенильную первичные глаукомы.

Врожденная глаукома или гидрофтальм проявляется в первые три года жизни ребенка, наследственность рецессивная (возможны и спорадические случаи). В основе патогенеза заболевания лежит дисгенез угла передней камеры и повышение ВГД. Клинические симптомы многообразны: светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, увеличение размеров глаза, отек роговицы и увеличение ее размеров, атрофия диска зрительного нерва с экскавацией.

Инфантильная глаукома возникает у детей в возрасте 3-10 лет, наследственность и патогенез такие же, как и при простой врожденной глаукоме, внутриглазное давление повышено, размеры роговицы, и глаза не изменены, экскавация диска зрительного нерва увеличивается по мере прогрессирования глаукомы [63].

Ювенильная глаукома возникает в возрасте 11-35 лет, наследственность связана с нарушениями в хромосоме 1 и TIGR, в патогенезе заболевания ведущая роль принадлежит трабекулопатии и/или гонио­дисгенезу. ВГД повышено, изменения диска зрительного нерва и зрительных функций протекают по глаукомному типу.

Сочетанная врожденная форма глаукомы, при которой глаукома может сочетаться с другими врожденными аномалиями, включая микрокорнеа, склерокорнеа, аниридию, персистирующее первичное стекловидное тело, периферический или центральный мезодермальный дисгенез (синдромы Ригера, Франк-Каменецкого, аномалия Питерса), гомоцистонурию, синдром Марфана, Маркезани, Лоу, фиброматоз Стюрж - Вебера, нейрофиброматоз, хромосомные нарушения.

Первичные открытоугольные глаукомы

Эта группа включает в себя 4 нозологические формы:

  • первичную открытоугольную глаукому;
  • псевдоэксфолиативную открытоугольную глаукому;
  • пигментную 03.11.2009 вления.
Первичная открытоугольная глаукома возникает у лиц старше 35 лет. В основе патогенетических механизмов лежат трабекулопатия и функциональный каналикулярный блок, повышение ВГД. В результате этого наступают характерные для глаукомы изменения в диске зрительного нерва, сетчатке и зрительных функциях.

Псевдоэксфолиативная открытоугольная глаукома связана с псевдоэксфолиативным синдромом, развивается в пожилом или старческом возрастах, характеризуется отложениями эксфолиативного материала в переднем сегменте глаза, трабекулопатией, каналикулярным блоком, повышением ВГД и глаукоматозными изменениями в диске зрительного нерва, сетчатке и в состоянии зрительных функций.

Пигментная глаукома возникает в молодом и среднем возрасте у лиц с синдромом пигментной дисперсии, нередко сочетается с простой формой первичной открытоугольной глаукомы. Для этой формы глаукомы характерны глубокая передняя камера, открытый УПК с интенсивной пигментацией трабекулы, западение корня радужки и ее диспигментация, выявляемая при трансиллюминации, отложение пигментных гранул на задней поверхности роговицы (веретено Крукенберга), возможна спонтанная стабилизация глаукомного процесса.

Глаукома нормального (низкого) давления проявляется у лиц старше 35 лет. ВГД находится в преде­лах нормальных значений, но снижен уровень индивидуального тВГД (глаукома псевдонормального давления по В.В.Волкову), изменения в диске зрительного нерва, сетчатке и зрительных функциях, характерные для глаукомы. Заболевание часто сочетается с сосудистой дисфункцией, артериальной гипотонией, мигренью, сосудистыми спазмами, симптомами вертебробазилярной или каротидной недостаточности кровообращения.

Первичные закрытоугольные глаукомы

Они представлены следующими патогенетическими формами первичной закрытоугольной глаукомы:

  • закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком;
  • закрытоугольная глаукома с плоской радужкой;
  • «ползучая» закрытоугольная глаукома;
  • закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком.

Первичная закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком возникает у лиц среднего или пожилого возраста, протекает в форме острых или подострых приступов с переходом в дальнейшем в хроническую форму из-за образования гониосинехий. Для этой формы глаукомы характерны факторы риска, такие как гиперметропия, мелкая передняя камера, узкий угол передней камеры, крупный хрусталик, тонкий корень радужки. Зрачковый блок, возникающий при умеренном расширении зрачка, приводит к выпячиванию корня радужки и блокаде угла передней камеры. Иридэктомия купирует приступ и предупреждает как возникновения новых приступов, так и переход первичной закрытоугольной глаукомы в хроническую форму.

Первичная закрытоугольная глаукома с плоской радужкой также имеет сначала острое, а затем хроническое течение. Факторами риска, кроме отмеченных выше, служат утолщенный корень радужки, переднее положение цилиарной короны и основания радужки. Приступы возникают в результате блокады угла передней камеры утолщенной прикорневой складкой радужки при расширении зрачка. Иридэктомия не всегда предупреждает развитие приступов при этой форме закрытоугольной глаукомы.

«Ползучая» первичная закрытоугольная глаукома протекает как хроническое заболевание, без приступов: сращение периферии радужки с передней стенкой угла передней камеры происходит постепенно. Причины облитерации угла передней камеры не установлены.

Закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком может носить первичный характер, но чаще развивается после антиглаукоматозных операций. Факторы риска такие же, как и при первичной закрытоугольной глаукоме с плоской радужкой, но анатомические особенности выражены в большей степени. Водянистая влага поступает не только в заднюю камеру, но и в стекловидное тело, иридохрусталиковая диафрагма смещается кпереди, возникает витреохрусталиковый блок на уровне цилиарной короны и угла передней камеры. Заболевание носит характер перманентного острого приступа (glaucoma maligna).

Вторичные глаукомы

Для них характерно большое разнообразие этиологических факторов, патогенетических механизмов и клинических проявлений. Ниже приведены наиболее частые причины возникновения и клинические формы вторичной глаукомы.

Воспалительная глаукома развивается в процессе воспаления или после его окончания при кератитах, рецидивирующих эписклеритах, склеритах и увеитах. Болезнь протекает по типу хронической открытоугольной глаукомы при распространенном поражении эписклеральных сосудов и дренажной системы глаза, или закрытоугольной глаукомы в результате образования задних синехий, сращения и заращения зрачка и гониосинехий.

Факогенная глаукома представлена тремя видами: факотопической, факоморфической и факолитической.

Факотопическая глаукома связана с вывихом хрусталика в стекловидное тело или в переднюю камеру глаза. В последнем случае заболевание протекает по типу закрытоугольной глаукомы, и удаление хрусталика является обязательной процедурой.

Факоморфическая глаукома возникает вследствие набухания хрусталиковых волокон при незрелой возрастной или травматической катаракте. Объем хрусталика увеличивается, возникает относительный зрачковый блок. В глазах с узким УПК развивается острый или подострый приступ вторичной закрытоугольной глаукомы. Экстракция катаракты (с предварительным медикаментозным снижением ВГД) может привести к полному излечению больного от глаукомы.

Факолитическая глаукома развивается в глазах с перезрелой катарактой. Крупные белковые молекулы выходят из хрусталика через измененную переднюю капсулу и вместе с макрофагами забивают трабекулярный фильтр. Клинически заболевание напоминает острый приступ глаукомы с выраженным болевым синдромом, гиперемией глазного яблока и высоким уровнем ВГД. Лечение заключается в экстракции катаракты с предварительным лекарственным снижением ВГД.

Сосудистая глаукома включает в себя две клинико-патогенетические формы: неоваскулярную и флебогипертензивную.

Неоваскулярная глаукома возникает как осложнение гипоксических заболеваний сетчатки, особенно пролиферативной диабетической ретинопатии и ишемической формы окклюзии центральной вены сетчатки. Новообразованные сосуды, возникающие сначала у зрачкового края радужки, распространяются затем по ее передней поверхности на структуры угла передней камеры. В результате рубцового сморщивания новообразованной фиброваскулярной ткани наступает частичная или полная облитерация угла передней камеры. Клиническая картина неоваскулярной глаукомы, кроме рубеоза радужки, нередко включает в себя болевой синдром, инъекцию сосудов эписклеры, отек роговицы и внутриглазные кровоизлияния (гифема, гемофтальм, геморрагии сетчатки).

Флебогипертензивная глаукома возникает в результате стойкого повышения давления в эписклеральных венах глаза. В клинической картине болезни обращает на себя внимание выраженное расширение и извитость эписклеральных вен, заполнение кровью склерального синуса. Эта форма глаукомы может возникать при синдроме Стюржа-Вебера, каротидно-кавернозном соустье, отечном эндокринном экзофтальме, новообразованиях орбиты, при медиастинальном синдроме и идиопатической гипертензии эписклеральных вен.

Дистрофическая глаукома. В эту группу отнесены те формы вторичной глаукомы, в происхождении которых решающую роль играют заболевания дистрофического характера.

Иридокорнеальный эндотелиальный синдром проявляется неполноценностью эндотелия роговицы, атрофией радужки, образованием тонкой мембраны, состоящей из эндотелия и десцеметоподобной оболочки, на структурах угла передней камеры и на передней поверхности радужки. Рубцовое сокращение мембраны приводит к частичной облитерации угла передней камеры, к деформации и смещению зрачка, вывороту пигментного листка в зрачковой зоне, растяжению радужки и образованию в ней щелей и отверстий. ВГД повышается вследствие нарушения оттока водянистой влаги из глаза. Поражается обычно только один глаз.

В группу дистрофических глауком относят также случаи стойкого повышения ВГД при регматогенной отслойке сетчатки, при первичном, системном амилоидозе и при обширных внутриглазных кровоизлияниях.

Травматическая глаукома может быть вызвана механическим, химическим и радиационным повреждением глаза. Причины повышения ВГД неодинаковы в разных случаях: внутриглазные геморрагии (гифема, гемофтальм), повреждение структур угла передней камеры, блокада дренажной системы глаза сместившимся хрусталиком или продуктами его распада, химическое или радиационное повреждение эпи - и интрасклеральных сосудов, последствия травматического увеита. Глаукома возникает в различные сроки после травмы, иногда даже через несколько лет, как это имеет место при травматической рецессии УПК.

Послеоперационная глаукома. Операции на глазном яблоке и орбите могут осложниться временным или постоянным повышением ВГД. Наиболее часто причиной послеоперационной глаукомы служит экстракция катаракты (афакическая глаукома), кератопластика, операции при отслойке сетчатки Послеоперационная глаукома может быть, как открыто - так и закрытоугольной. В отдельных случаях возможно возникновение вторичной злокачественной глаукомы (с витреохрусталиковым блоком).

Неопластическая глаукома возникает как осложнение внутриглазных или орбитальных новообразований. Причинами повышения ВГД служат блокада угла передней камеры опухолью, отложение продуктов распада опухолевой ткани в трабекулярном фильтре, образование гониосинехий. Глаукома может возникнуть и при заболеваниях орбиты как следствие повышения давления в орбитальных, внутриглазных и эписклеральных венах.

Стадии глаукомы

Разделение непрерывного глаукомного процесса на 4 стадии носит условный характер. В диагнозе стадии обозначаются римскими цифрами от I – начальной до IV – терминальной. При этом принимаются во внимание состояние поля зрения и диска зрительного нерва.

Стадия I (начальная) – границы поля зрения нормальные, но есть небольшие изменения в парацентральных отделах поля зрения. Экс­кавация диска зрительного нерва расширена, но не доходит до края диска.

Стадия II (развитая) – выраженные изменения поля зрения в па­рацентральном отделе в сочетании с его сужением более чем на 10? в верхнее - и/или в нижненосовом сегментах, экскавация диска зрительного нерва расширена, но не доходит до края диска, носит краевой характер.

Стадия III (далекозашедшая) – граница поля зрения концентри­чески сужена и в одном или более сегментах находится менее чем в 15? от точки фиксации, краевая субтотальная экскавация диска зрительного нерва расширена, но не доходит до края диска.

Стадия IV (терминальная) – полная потеря зрения или сохране­ние светоощущения с неправильной проекцией. Иногда сохраняется небольшой островок поля зрения в височном секторе.

Уровень внутриглазного давления 

При постановке диагноза используют следующие градации уровня ВГД:

A – ВГД в пределах нормальных значений (Po < 22 мм рт.ст.),

B – умеренно повышенное ВГД (Po < 33 мм рт.ст.) и

С - высокое давление (Po > 32 мм рт.ст.).

Динамика глаукомного процесса

Различают стабилизированную и нестабилизированную глау­кому . В первом случае при продолжительном наблюдении за больным (не менее 6 месяцев) не обнаруживают ухудшения в состоянии поля зрения и диска зрительного нерва, во втором – такие изменения регистрируют при повторных ис­следованиях. При оценке динамики глаукомного процесса прини­мают во внимание также уровень ВГД и его соответствие целевому давлению.

Гипертензия глаза

В последние годы широкое распространение получил диагноз «гипертензия глаза». Его устанавливают в тех случаях, когда выявляют повышение ВГД неглаукоматозного характера. Глазная гипертензия – сложное и неоднородное понятие. Различают ложную, эссенциальную и симптоматическую офтальмогипертензию.

Ложная гипертензия связана с устойчивой повышенной реактив­ностью обследуемого на тонометрию или высоким индивидуальным уровнем ВГД.

Эссенциальная гипертензия обусловлена дисбалансом возрастных изменений в гидродинамике глаза. Возрастное ухудшение оттока водянистой влаги не сбалансировано такими же изменениями ее секреции. Во многих случаях этот дисбаланс постепенно вырав­нивается.

Симптоматическая гипертензия представляет собой кратковременное или длительное повышение внутриглазного давления, являющееся лишь симптомом другого заболевания. Если основное заболевание излечивают, то офтальмотонус нормализуется. К симптоматической гипертензии относят глаукомоциклические кризы, увеиты с гипертензией, а также повышение офтальмотонуса, вызванное нарушением активной регуляции внутриглазного давления вследствие интоксикации, диэнцефальных и эндокринных расстройств, длительного введения некоторых гормонов в больших дозах.

Для офтальмогипертензий характерно доброкачественное течение без поражения зрительного нерва. Вместе с тем в части случаев воз­можен переход гипертензии в глаукому, поэтому офтальмогипертензию следует рассматривать как один из факторов риска.

Основная классификационная схема содержит четыре рубрики: форма заболевания, стадия, состояние ВГД, динамика зрительных функций, в основном поля зрения.

Классификация первичной глаукомы

Источники:
xn----7sbbpetaslhhcmbq0c8czid.xn--p1ai, eyesfor.me, www.hw-lecar.ru, www.medline-catalog.ru

Следующие статьи:

  • 06 декабря 2021 года

    Комментариев пока нет!
    Ваше имя *
    Ваш Email *

    Сумма цифр справа: код подтверждения