коррекция зрения
Главная » Глаукома у детей и молодежи

Патогенез острого приступа глаукомы


/ Ответы на Экзаменационные вопросы - 2010 год

123 Острый приступ глаукомы: патогенез, клиника, диагностика, объём и сроки оказания неотложной помощи.

Выделяют три этиологических фактора: анатомическое предраспо­ложение, возрастные изменения в глазу и функциональный фактор, не­посредственно обусловливающий за­крытие УПК. Анатомическое пред­расположение к заболеванию вклю­чает небольшие размеры глазного яблока, гиперметропическую реф­ракцию, мелкую переднюю камеру, узкий УПК, крупный хрусталик, а также увеличение его толщины в связи с набуханием, деструкцию и увеличение объема стекловидного тела. К функциональным факторам относятся расширение зрачка в глазу с узким УПК, повышение продукции ВВ, увеличение кровенаполнения внутриглазных сосудов.

Основным звеном в патогенезе ПЗУГ является закрытие УПК кор­нем радужки. Описаны следующие механизмы такой блокады.

• В результате плотного прилегания края зрачка к хрусталику ВВ скап­ливается в задней камере глаза, что приводит к выпячиванию кпе­реди корня радужки и блокаде УПК.

• Прикорневая складка радужки, образующаяся при расширении зрачка, закрывает фильтрацион­ную зону узкого УПК при отсутст­вии зрачкового блока.

• Смещение стекловидного тела кпереди в результате скопления жидкости в заднем сегменте глаза может привести к возникновению витреохрусталикового блока. При этом корень радужки придавлива­ется хрусталиком к передней стен­ке УПК.

• В результате образования спаек (гониосинехий) и сращения корня радужки с передней стенкой УПК происходит его облитерация.

Различают 4 клинико-патогенети-ческие формы ПЗУГ: со зрачковым блоком (80 % больных); с плоской радужкой (10 %); с витреохрустали-ковым блоком (1 %); с укорочением УПК ("ползучая" глаукома — 7 % больных).

ПЗУГ со зрачковым блоком. Тече­ние болезни волнообразное с при­ступами и спокойными межприступ-ными периодами. Различают острые и подострые приступы ПЗУГ.

Острый приступ глаукомы. Боль­ной жалуется на боли в глазу и над­бровной дуге, затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет.

При осмотре глаза отмечают расширение эписклеральных сосудов, отек роговицы, мелкую переднюю камеру, выпяченную кпе­реди радужку ("бомбаж" радужки), расширенный зрачок и закрытый УПК при гониоскопии. ВГД повы­шается до 40—60 мм рт.ст. В резуль­тате странгуляции части сосудов раз­виваются явления очагового или сек­торального некроза стромы радужки с последующим асептическим воспалением, образованием задних синехий по краю зрачка, гониосинехий, деформацией и смещением зрачка. Спонтанное обратное развитие при­ступа, наблюдаемое в части случаев, связано с подавлением секреции ВВ и ослаблением зрачкового блока вследствие атрофии радужки в зрач­ковой зоне и деформации зрачка. Увеличивающееся количество го­ниосинехий и повреждение ТА при повторных приступах приводит к развитию хронической ЗУГ с посто­янно повышенным ВГД.

Острый приступ глаукомы относится к состояниям, при которых требуется неотложная врачебная помощь.

В течение 1-го часа производят инсталляции пилокарпина каждые 15 мин, затем каждый час (2—4 раза) и в последующем каждые 4 ч. Одно­временно в пораженный глаз зака­пывают какой-либо в-адреноблокатор. Внутрь больной принимает ацетазоламид и глицерол. Полезно по­ставить 2—3 пиявки на висок. Если через 24 ч приступ не удалось купиро­вать, показано оперативное вмеша­тельство (иридэктомия). Операцию рекомендуется производить и при успешном медикаментозном лече­нии острого приступа глаукомы, но в более поздние сроки. С профилакти­ческой целью производят иридэктомию и па втором глазу.

124 Синдром «мерцательной скотомы»: патогенез, клиника, диагностика, объем и сроки оказания неотложной помощи.

Мерцательная скотома (синдром мерцательной скотомы) – синдром, основными признаками которого являются головные боли типа гемикрании (боль в одной половине головы), тошнота, рвота, иногда расстройства речи или парестезии кожи, периодические скотомы (ограниченные дефекты поля зрения, не достигающий его границ) и фотопсии (ощущение света в глазах в виде искр, вспышек, светящихся линий, колец, пятен, огненных поверхностей, зигзагов, молний, блеска).

Скотома может наблюдаться при офтальмической мигрени, преходящих нарушениях мозгового кровообращения, иногда может быть продромальным симптомом ишемического инсульта. Кроме этого, синдром мерцательной скотомы возникает из-за спазма конечных ветвей задней мозговой артерии при нарушениях деятельности желудочно-кишечного тракта, эндокринных расстройствах, аллергических реакциях, гипертермии, может быть ранним признаком опухолей и абсцессов головного мозга, симптомом сердечно-сосудистой недостаточности.

Клинически при скотоме сначала в поле зрения около точки фиксации появляется туман (отрицательная скотома), который быстро увеличивается до половины поля зрения обоих глаз, появляются фотопсии. Редко подобные явления наблюдаются и в другой половине поля зрения обоих глаз. Больному кажется, что скотома появляется на одном глазу, тогда как она захватывает оба глаза по типу гомонимной гемианопсии. Такие зрительные расстройства длятся от нескольких минут до десятков минут. Головные боли возникают через несколько минут — один час после зрительных нарушений. Глазное дно обычно в норме, но в момент приступа может наблюдаться пульсация сосудов сетчатки. Острота зрения и поле зрения после приступа полностью восстанавливаются, но у пожилых больных мерцательная скотома часто бывает предвестником инсульта.

Лечение направлено на основное заболевание.

125 Задний шейный симпатический синдром: патогенез, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение

По шейносимпатической теории приступ головной боли трактуется как результат ирритации шейного отдела симпатического ствола вследствие остеохондроза, спондилоартроза пли других изменений позвоночника.

Клинические признаки.

Головная боль обычно начинается в области затылка и распространяется на темя, лоб, виски, а нередко—на надплечье и руки. Боли бывают либо постоянными с периодическими обострениями, либо приступообразными. Приступы, продолжающиеся не более 10 мин, считаются малыми, а длящиеся часами — большими.

Во время приступа «шейной мигрени» появляется не только головная боль, но и шум в ушах, зрение становится нечетким, отмечается болезненность кожи головы при расчесывании волос и даже когда прикасаются к ним. Мышцы и кожа в шейно-затылочной области иногда болезненны во время пальпации. Некоторые больные отмечают парестезии в руках. Отмечаются головокружения.

Часто подвижность шейного отдела позвоночника ограничена и болезненна.

Головные боли в большинстве случаев бывают односторонними.

«Шейная мигрень» обычно диагностируется у людей старше 50 лет. Приступы возникают ночью или утром и, как правило, оказываются одним из симптомов поражения шейного отдела позвоночника, чаще всего — остеохондроза. В связи с этим полагают, что причина приступов «шейной мигрени» заключается в сдавлении или раздражении нервных сплетений позвоночных артерий дегенеративно измененными межпозвонковыми дисками. Такие нарушения отмечаются не только при остеохондрозе, но и при деформирующем спондилезе и спондилоартрозе, а также после травм шейного отдела позвоночника, в результате поражения позвоночных артерий, изменений мышц шеи.

В связи с разнообразием этиологических факторов и механизмов развития «шейной мигрени» считается возможным выделять симпатические головные боли.

Симпатическая головная боль от других головных болей отличается тем, что она интенсивная, жгучая или пульсирующая и протекает приступообразно. Длительность приступов исчисляется часами. Больные иногда теряют аппетит, у них появляется тошнота и даже рвота. Подчас приступу головной боли предшествуют скотомы или парестезии в руках.

Оказание помощи. Помимо обычных болеутоляющих средств (анальгин, седальгин, пентальгин) полезно назначать мепробамат (0,4 г 3 раза в день 2—3 недели), беллатаминал (по 1 драже 2—3 раза в день). Больным с признаками депрессии можно давать антидепрессанты (имизии внутрь, начиная с 0,05—0,075 г в день, ежедневно повышая дозу на 0,025 г до 0,15—0,25 г в день). Женщинам в климактерический период рекомендуется вводить прогестерон (0,005—0,015 г в виде 1 % или 2,5 % раствора внутримышечно ежедневно).

Из физиотерапевтических методов получили признание облучение эритемными дозами ультрафиолетовых лучей шейно-грудинного отдела позвоночника (5 сеансов через день), массаж воротниковой зоны, ультразвук на шейный отдел позвоночника. Бывают эффективными внутримышечные инъекции новокаина (0,5 % раствора 20—40 мл) в область болей, орошение этих зон хлорэтилом. Необходимо лечение основного заболевания.

Острое нарушение офтальмотонуса

ОСТРОЕ НАРУШЕНИЕ ОФТАЛЬМОТОНУСА

Среди острой патологии гидродинамики глаза следует выделить острое повышение ВГД и острую гипотонию глазного яблока.

Резкое повышение ВГД может возникать при развитии блока угла передней камеры или зрачка. ВГД может повышаться при некоторых формах первичной закрытоугольной глаукомы (ЗУГ), а также при вторичной факотопической (смещение хрусталика в переднюю камеру) и факоморфической или неопластической гла­укоме. Также резкое повышение ВГД может иметь симптомати­ческий характер. Симптоматическая офтальмогипертензия возни­кает при воспалительных процессах сосудистой оболочки, эндокринных заболеваниях.

Первичная закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком (ПЗУГ-1) — наиболее часто встречающийся вид ЗУГ (70-80%), возникает у лиц среднего и пожилого возраста. Протекает в форме острых и подострых приступов. В дальнейшем из-за образования гониосинехий переходит в хроническую форму.

Факторами риска являются гиперметропия, мелкая передняя ка­мера, узкий угол передней камеры, крупный хрусталик, тонкий корень радужки, заднее положение шлеммова канала.

Патогенетические механизмы связаны с развитием зрачкового блока, возникающего при умеренном расширении зрачка, что приводит к выпячиванию корня радужки и блоку угла передней камеры. Иридэктомия купирует приступ, предупреждает разви­тие новых приступов и переход в хроническую форму.

Клинические признаки и симптомы острого приступа: боль в глазу и окружающей его области с иррадиацией по ходу тройничного нерва (лоб, висок, скуловая область); снижение зрения, появление радужных кругов перед глазами при взгляде на источник света; смешанная инъекция застойного характера; отек роговицы; мелкая или щелевидная передняя камера; при длительном существовании приступа возможно появление опалесценции влаги передней каме­ры; выпячивание кпереди радужки, отек ее стромы, сегментарная атрофия; мидриаз, реакция зрачка на свет отсутствует; резкое по­вышение ВГД; появление брадикардии, тошноты, рвоты.

Клинические признаки и симптомы подострого приступа: незначи­тельное снижение зрения, появление радужных кругов перед глаза­ми при взгляде на источник света; легкая смешанная инъекция глаз­ного яблока; легкий отек роговицы; нерезко выраженное расширение зрачка; повышение ВГД до 30—35 мм рт. ст.; при гониоскопии угол передней камеры блокирован не на всем протяжении; при тоногра-фии резкое уменьшение коэффициента легкости оттока.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз острого приступа ЗУГ устанавливается на основании жалоб пациента и данных биомикроскопии и измерения ВГД (пальпаторно или с помощью бесконтактных методик).

Дифференциальный диагноз следует проводить с приведенными ниже заболеваниями.

· С различными видами вторичных глауком, связанных со зрач­ковым блоком:

§ факоморфической глаукомой (характерны постепенное сни­жение зрения и наличие в просвете зрачка диффузно-мутного, с перламутровым оттенком хрусталика);

§ бомбажем радужки при его заращении (характерны миоз или неправильной формы зрачок и круговая задняя синехия, вы­бухание радужки в виде паруса);

§ факотопической глаукомой с ущемлением хрусталика в зрачке (характерно наличие хрусталика, ущемленного в зрачке, как правило, вследствие микросферофакии).

· С различными видами вторичных глауком, связанных с блоком угла передней камеры:

§ неопластической (характерны неравномерность передней ка­меры, опухоль цилиарного тела или радужки, которая оп­ределяется при гониоскопии или другими методами);

§ факотопической глаукомой с дислокацией хрусталика в пе­реднюю камеру (неравномерность передней камеры и нали­чие хрусталика в передней камере).

· • С синдромом глаукомоциклитического криза (синдром Познера-Шлоссмана) (характерно отсутствие выраженного болевого синд­рома и отека роговицы, несмотря на значительное повышение ВГД, передняя камера средней глубины, угол передней камеры открыт, при гониоскопии в нем определяется признаки дисгенеза).

· С заболеваниями, сопровождающимися синдромом «красного глаза»:

§ острым конъюнктивитом (характерно отсутствие снижения зрения и радужных кругов перед глазами, отека роговицы, изменения глубины передней камеры и мидриаза, повыше­ния ВГД);

§ острым иридоциклитом с офтальмогипертензией (характер­ны глубокая инъекция глазного яблока, появление преци­питатов на эндотелии роговицы, экссудации во влаге перед­ней камеры, изменение цвета радужки и ее отек, миоз, передняя камера средней глубины).

· С травмой органа зрения.

· С гипертоническим кризом и т.д.

Клинические рекомендации при остром приступе ЗУГ

В конъюнктивальный мешок закапывают:

пилокарпина 1% р-р в течение 1-го часа каждые 15 мин, затем каждый час 2—3 раза, далее 3-6 р/сут в зависимости от степени снижения ВГД;

тимолола малеата 0,5% р-р 2 р/сут;

дорзоламида 2% р-р 3 р/сут (Трусопт) или бринзоламида 1% суспензия 2 р/сут (Азопт).

Системная терапия

Внутрь:

ацетазоламид по 0,25—0,5 г 2-3 р/сут (Диакарб);

глицерол (50% раствор глицерина, изготовленный ex temporae) по 1-2 г/кг/сут.

Парентерально (внутримышечно или внутривенно):

маннитол (Маннитол, 20% раствор для инфузий во флаконах по 500 мл) внутривенно капельно в течение не менее 30 мин по 1,5—2 г/кг (20% раствор 7,5-10 мл/кг, 15% раствор 10—13 мл/кг);

мочевина (Мочевина, лиофилизированный порошок для приготовления раствора для инфузий по 30, 45, 60 и 90 г) внутривенно капельно медленно по 1—1,5 г/кг;

фуросемид (Лазикс, 1% раствор в ампулах по 2 мл) внутривенно или внутримышечно по 20-40 мг/сут (при отсутствии купирования приступа в течение 3—4 ч);

литическая смесь внутримышечно (при отсутствии купирования приступа в течение 3—4 ч): аминазин 2,5% р-р 1—2 мл; димед­рол 2% р-р 1 мл или 2 мл (50 мг) прометазина; промедол 2% р-р 1 мл. После введения смеси следует соблюдать постельный режим в течение 3—4 ч ввиду возможности развития ортостатического коллапса.

Для купирования приступа и предупреждения развития по­вторных приступов обязательно проводят лазерную иридэктомию на обоих глазах. Если приступ не удалось купировать в течение 12—24 ч, проводят хирургическое лечение.

Клинические рекомендации при подостром приступе ЗУГ

В конъюнктивальный мешок закапывают:

пилокарпина 1% р-р 3—4 инстилляции в течение нескольких часов, далее 2—3 р/сут;

тимолола малеата 0,5% р-р 2 р/сут;

дорзоламида 2% р-р 3 р/сут (Трусопт) или бринзоламида 1% суспензию 2 р/сут (Азопт).

Системная терапия

Внутрь:

ацетазоламид по 0,25 г 1-2 р/сут (Диакарб).

Для купирования приступа и предупреждения развития по­вторных приступов обязательно проводят лазерную иридэктомию на обоих глазах.

Факторы риска такие же, как при ПЗУГ-2, но анатомические особенности выражены в большей степени.

Патогенетические механизмы связаны со скоплением внутриглаз­ной жидкости в заднем отделе глаза. При этом стекловидное тело и хрусталик смещаются кпереди (возникает витреохрусталиковый блок) и вместе с радужкой блокируют угол передней камеры.

Клинические признаки и симптомы

Заболевание возникает в виде перманентного острого присту­па. Клиническая картина напоминает течение острого приступа ПЗУГ-1, однако, в отличие от последнего, не наблюдается выпя­чивания корня радужки.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Для установления диагноза проводят биомикроскопию и гониоскопию, значительную роль в диагностике играет ультразву­ковое исследование.

Клинические рекомендации

В конъюнктивальный мешок закапывают мидриатики:

атропина 1% р-р 5-6 р/сут;

фенилэфрина 2,5% или 10% р-р 5-6 р/сут (Ирифрин).

Местно применяют гипотензивные средства:

тимолола малеата 0,5% р-р 2 р/сут;

клофелина 0,125%; 0,25% и 0,5% р-р 2-3 р/сут;

дипивефрина 0,1% р-р 2-3 р/сут (Офтан дипивефрин);

дорзоламида 2% р-р 3 р/сут (Трусопт);

бринзоламида 1% суспензия 2 р/сут (Азопт).

Субконъюнктивально вводят мидриатики:

атропина 0,1% р-р 1 р/сут;

фенилэфрин 1% р-р 1 р/сут (Мезатон).

Системная терапия

Внутрь:

ацетазоламид по 0,25-0,5 г 2-3 р/сут (Диакарб);

глицерол (50% раствор глицерина, изготовленный ex temporae по 1-2 г/кг/сут.

Миотики противопоказаны.

После купирования приступа мидриатики и бета-адренобло-каторы применяют в течение длительного времени. При неэф­фективности медикаментозного и лазерного лечения производят хирургическое вмешательство (фильтрующая витрэктомия).

Факотопическая глаукома

Острое повышение ВГД возникает в результате развития зрач­кового блока (при ущемлении хрусталика в плоскости зрачка), блока угла передней камеры (при смещении хрусталика в перед­нюю камеру).

Клинические признаки и симптомы

При развитии зрачкового блока при ущемлении хрусталика в области зрачка симптомы сходны с таковыми при остром при­ступе первичной ЗУГ. При возникновении блока УПК симпто­мы также сходны с таковыми при остром приступе первичной ЗУГ, отличием являются неравномерная глубина передней каме­ры и наличие прозрачного или мутного хрусталика в передней камере.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Для установления диагноза проводят биомикроскопию, с по­мощью которой можно определить изменение положения хруста­лика, иридофакодонез, иногда грыжу стекловидного тела.

Клинические рекомендации

При смещении хрусталика в переднюю камеру для компенса­ции ВГД необходимо хрусталик удалить. При возникновении зрач­кового блока вследствие дислокации хрусталика можно ограни­читься иридэктомией.

Для снижения ВГД местно применяют препараты, снижающие продукцию водянистой влаги:

тимолола малеата 0,5% р-р 2 р/сут;

дорзоламида 2% р-р 3 р/сут (Трусопт);

бринзоламида 1% суспензию 2 р/сут (Азопт).

Системная терапия

Внутрь:

ацетазоламид по 0,25-0,5 г 2—3 р/сут (Диакарб); глицерол (50% раствор глицерина, изготовленный ex temporae) по 1-2 г/кг/сут.

Парентерально (внутримышечно или внутривенно):

маннитол (Маннитол, 20% раствор для инфузий во флаконах по 500 мл) внутривенно капельно (в течение не менее 30 мин) по 1,5-2 г/кг (20% раствор 7,5-10 мл/кг, 15% раствор — 10— 13 мл/кг);

мочевину (Мочевина, лиофилизированный порошок для при­готовления раствора для инфузий по 30, 45, 60 и 90 г) внутривен­но капельно медленно по 1—1,5 г/кг;

фуросемид (Лазикс, 1% раствор в ампулах по 2 мл) внутривен­но или внутримышечно по 20—40 мг/сут (при отсутствии купиро­вания приступа в течение 3-4 ч).

Факоморфическая глаукома возникает в результате зрачкового блока вследствие набухания хрусталика.

Клинические признаки и симптомы

Симптомы сходны с таковыми при остром приступе первич­ной ЗУГ. Отличительными признаками являются наличие в про­свете зрачка диффузно-мутного, с перламутровым оттенком хрусталика и постепенное снижение зрения.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Для установления диагноза необходимы тщательный сбор анамнеза и проведение биомикроскопии.

Клинические рекомендации

Производят удаление хрусталика. В предоперационном периоде проводят лазерную иридэктомию и назначают гипотензивную терапию.

В конъюнктивальный мешок закапывают:

тимолола малеата 0,5% р-р 2 р/сут;

дорзоламида 2% р-р 3 р/сут (Трусопт);

бринзоламида 1% суспензию 2 р/сут (Азопт).

Миотики противопоказаны.

Системная терапия

Глаукома

Глаукома – это тяжелое заболевание зрительных органов, которое получило своё название от зеленоватого оттенка, характерного для неподвижного и расширенного зрачка пациента, подверженного острому приступу глаукомы (терминальная стадия развития патологического процесса). Этот же факт стал причиной появления второго названия рассматриваемой болезни – «зелёная катаракта».

На сегодняшний день не существует единых представлений о причинах возникновения данной патологии и механизмах её развития. Некоторые сложности имеют место даже при ответе на вопрос, что именно следует подразумевать под понятием «глаукома».

В настоящее время термин «глаукома» относится к хроническому заболеванию глаз, которое характеризуется периодическим или постоянным повышением внутриглазного давления с сопутствующим развитием трофических расстройств в зрительном нерве, сетчатке и путях оттока внутриглазной жидкости. Результатом становится возникновение в поле зрения типичных дефектов, а также развитие краевой экскавации (продавливания, углубления) диска зрительного нерва.

Исходя из этого, понятие «глаукома» относится к значительной группе патологий органов зрения (более 60-и), которые имеют следующие характерные особенности:

  • Внутриглазное давление периодически либо постоянно превышает показатель индивидуально переносимого уровня;
  • Имеет место характерное поражение волокон зрительного нерва, которое, в конечном итоге, становится причиной его атрофии (глаукомная оптическая нейропатия);
  • Развиваются характерные нарушения зрительных функций.

Глаукома относится к патологиям, которые могут возникнуть у пациента в любом возрасте, однако наибольший процент случаев поражения данным заболеванием приходится на людей, относящихся к пожилой или старческой возрастной группе.

Этиология

Глаукома относится к мультифакторным заболеваниям, которые имеют пороговый эффект. Иными словами, для развития данной патологии необходим целый ряд причин, которыми будет обусловлено его возникновение. Наиболее важными факторами являются:

  • Генетическая предрасположенность;
  • Индивидуальные аномалии в строении глаза;
  • Патологии нервной, сердечнососудистой или эндокринной систем.

Сегодня ученые выдвинули предположение, что развитие и прогрессирование рассматриваемого патологического процесса представляют собой последовательную цепь этиологических факторов, действие которых суммируется и запускает процесс, который и приводит к возникновению болезни. Несмотря на это, механизмы нарушения зрительных функций в морфологии глаукомы до настоящего момента остаются недостаточно изученными.

Патогенез

Основные этапы развития имеющего место при глаукоме патологического процесса можно представить таким образом:

  • Происходит ухудшение оттока внутриглазной жидкости из полости глазного яблока;
  • Внутриглазное давление превышает отметку толерантного для рассматриваемого глаза уровня;
  • Ухудшается кровообращение в пределах тканей глаза;
  • Ткани в зоне выхода зрительного нерва подвергаются ишемии (нарушению кровоснабжения) и гипоксии (нехватке кислорода);
  • Происходит сдавление нервных волокон в области их выхода из глазного яблока, что становится причиной нарушения их функции и гибели;
  • Развивается дистрофия, деструкция и атрофия зрительных волокон, происходит распад их материнских ганглиозных клеток сетчатки;
  • Возникает глаукомная оптическая нейропатия, которая приводит к атрофии зрительного нерва.

В зависимости от того, на какой стадии находится глаукоматозный процесс, некоторая часть нервных волокон зрительного нерва гибнет, а другая часть переходит в состояние парабиоза (своеобразного «сна»), что позволяет врачам считать восстановление их функции возможным.

Классификация

Дифференцируют врождённую глаукому, ювенильную (юношескую) глаукому, первичную глаукому и вторичную глаукому.

Врождённая глаукома может являться следствием генетической предрасположенности пациента или же травматических повреждений/заболеваний, перенесённых плодом в период эмбрионального развития либо в ходе родов. Данный тип глаукомы, как правило, диагностируется в первые месяцы жизни ребёнка (60% случаев), реже – спустя несколько лет с момента рождения. Заболевание встречается относительно редко: на 10-20 тысяч новорождённых приходится один случай.

Данное состояние на страницах медицинской литературы иногда обозначается как «буфтальм» (бычий глаз) или «гидрофтальм» (водянка глаза). К кардинальным признакам врождённой глаукомы относятся повышенный уровень внутриглазного давления и двустороннее увеличение роговицы (а в некоторых случаях, и всего глазного яблока).

Как правило, врождённая глаукома является следствием аномалий развития плода (чаще всего, локализующихся в углу первой камеры), которые нередко возникают в результате различного рода патологических состояний матери (в особенности, до 8-го месяца беременности). К возникновению данной патологии могут привести инфекционные заболевания (паротит, краснуха, тиф, полиомиелит, сифилис и т. п.), тиреотоксикоз, авитаминоз А, а также имевшие место во время беременности отравления, травматические повреждения, алкоголизация, радиационное облучение и т. д.

Ювенильная глаукома поражает людей в возрасте от 3-х до 35-и лет.

Наиболее распространённым подвидом глаукомы является первичная глаукома взрослых – патология, обусловленная возрастными изменениями в глазу.

Вторичная глаукома представляет собой патологию, возникшую вследствие иных заболеваний (общих или касающихся исключительно зрительных органов), которые сопровождаются поражением глазных структур, принимающих участие в оттоке внутриглазной влаги из глаза или в её циркуляции.

Клиническая картина первичной глаукомы

Открытоугольная глаукома – это генетически обусловленное заболевание, вероятность развития которого увеличивается в случае наличия одного либо нескольких из нижеперечисленных факторов:

  • Наследственность;
  • Пожилой возраст;
  • Близорукость;
  • Заболевания общего характера (артериальная гипертония и/или гипотония, сахарный диабет, шейный остеохондроз, атеросклероз и т. д.).

Существует предположение, что данные факторы вызывают ухудшение кровоснабжения глаз и мозга, что приводит к нарушениям нормальных процессов обмена веществ в глазу.

Как правило, открытоугольная глаукома возникает и развивается практически незаметно для больного. Пациент не испытывает абсолютно никаких неприятных ощущений, обращаясь за медицинской помощью уже в тот момент, когда патологический процесс достигает поздних стадий и отмечается ухудшение зрения. Только 15-20% пациентов отмечают периодическое затуманивание зрения и появление радужных кругов возле источников света. Именно эти симптоматические проявления имеют место при повышенном внутриглазном давлении. Также могут иметь место болевые ощущения, локализующиеся в надбровной области и голове в целом.

В большинстве случаев, открытоугольная глаукома поражает оба глаза, протекая ассиметрично.

Ведущим симптоматическим проявлением заболевания является повышение внутриглазного давления. Данный процесс происходит достаточно медленно и постепенно, по мере нарастания сопротивления оттоку внутриглазной жидкости. Изначально он носит периодический характер, потом становится перманентным.

Наиболее важным диагностическим признаком рассматриваемого заболевания является изменение поля зрения. Прежде всего, данные дефекты возникают в центральных отделах, проявляясь появлением дугообразных выпадений и расширением границ слепого пятна. Такие нарушения диагностируются на ранних стадиях развития заболевания в процессе специальных исследований полей зрения. В большинстве случаев, сами пациенты не отмечают указанных изменений.

При дальнейшем прогрессировании глаукоматозного процесса обнаруживаются дефекты периферического поля зрения. Преимущественно сужение поля зрения происходит с носовой стороны, в дальнейшем концентрически охватывая все периферические отделы (вплоть до полной потери зрения).

Происходит ухудшение темновой адаптации. Все эти симптомы наблюдаются на фоне стойкого увеличения внутриглазного давления. Снижение остроты зрения свидетельствует о запущенной стадии развития болезни, при которой возникает почти полная атрофия зрительного нерва.

Закрытоугольная глаукома – это форма заболевания, на долю которой приходится 20-25% случаев поражения первичной глаукомой. Женщины болеют чаще, нежели чем мужчины. Риск поражения данной формой глаукомы увеличивается с наличием следующих факторов:

  • Анатомической предрасположенности (малый размер глаза, большой хрусталик, мелкая передняя камера, дальнозоркость, узкий угол передней камеры);
  • Возрастных изменений в глазу;
  • Функциональных факторов закрытия угла передней камеры (повышение уровня продуцирования внутриглазной жидкости, расширение зрачка, увеличение кровенаполнения внутриглазных сосудов).

Развитие закрытоугольной глаукомы в абсолютном большинстве случаев характеризуется периодическими – изначально кратковременными, с постоянно увеличивающейся продолжительностью – периодами повышения внутриглазного давления. На начальной стадии заболевания это обусловлено тем, что зона трабекулы механически закрывается корнем радужки – это является следствием анатомических предрасположенностей глаза. При этом снижается отток внутриглазной жидкости. После полного закрытия угла передней камеры у пациента возникает состояние, которое называется острым приступом закрытоугольной глаукомы. В промежутках между приступами угол открывается.

В процессе подобных приступов происходит постепенное формирование спаек между стенкой угла передней камеры и радужкой. Патология со временем приобретает хроническое течение, которому сопутствует постоянное повышение внутриглазного давления.

В клинической картине закрытоугольной формы глаукомы можно выделить следующие фазы:

  • Преглаукома;
  • Острый приступ глаукомы;
  • Хроническая глаукома.

Преглаукома поражает лиц, у которых клинические проявления заболевания отсутствуют, однако при детальном исследовании угла передней камеры обнаруживается, что он либо закрытый, либо узкий. На промежутке времени между преглаукомой и острым приступом заболевания могут иметь место преходящие симптомы зрительного дискомфорта, кратковременная потеря зрения, возникновение радужных кругов при взгляде на яркий источник света. Наиболее часто такие проявления возникают при эмоциональном возбуждении или в ходе длительного пребывания в условиях слабой освещённости (такие состояния вызывают расширение зрачка, что частично либо полностью снижает отток внутриглазной жидкости) и, как правило, исчезают самостоятельно. В большинстве случаев пациенты практически не обращают внимания на данные симптомы.

Острый приступ глаукомы – это результат влияния провоцирующих факторов:

  • Нервного напряжения;
  • Длительного пребывания в темноте;
  • Переутомления;
  • Длительной работы в положении с наклоном головы;
  • Медикаментозного расширения зрачка;
  • Приема большого количества жидкости.

В некоторых случаях приступ возникает без каких-либо видимых причин. Пациент жалуется на болевые ощущения в области глаза и головы, появление радужных кругов при попадании в поле зрения источника света, затуманивание зрения. Боли являются следствием сдавления нервных элементов в цилиарном теле и корне радужки. Зрительный дискомфорт вызван отёком роговицы. Резко выраженный приступ может сопровождаться рвотой и тошнотой, в некоторых случаях – болями, которые отдают в область живота и сердца (весьма схожими с проявлениями сердечнососудистых патологий).

В ходе визуального осмотра такого глаза, выполняемого без специальных приборов, можно увидеть только резкое расширение сосудов, расположенных на передней поверхности глаза. Глазное яблоко становится «красным» с некоторым синеватым оттенком (признак застойной инъекции сосудов). Ввиду развития отёка, роговица несколько мутнеет. Характерным признаком также является расширенный, не реагирующий на свет зрачок. Ещё одним проявлением острого приступа глаукомы может быть резкое снижение остроты зрения. Показатель внутриглазного давления может повышаться до 80мм рт. ст. тогда как отток жидкости из глаза практически прекращается. На ощупь глаз становится плотным, как камень.

В случае если в течение нескольких часов после возникновения приступа давление не будет снижено (хирургическим путём или посредством применения медикаментозных препаратов), глаз может безвозвратно потерять зрение. Острый приступ глаукомы относится к неотложным ситуациям и требует незамедлительного оказания медицинской помощи.

С течением времени данная патология приобретает хронический характер. Такая форма глаукомы протекает с прогрессирующим повышением внутриглазного давления, нарастающей блокадой угла передней камеры и подострыми приступами. Рассматриваемые процессы естественным образом приводят к развитию глаукомной атрофии зрительного нерва и потере зрительных функций.

Лечение в IMC Kliniken Koeln

Лечением патологии занимается :

По всем вопросам лечения глаукомы в офтальмологическом центрах Кёльна обращайтесь

к немецким консультантам по телефону +49 157 5649 8997 (круглосуточный),

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.08) на тему: Клинико-биохимические аспекты патогенеза острой внутриглазной гипертензии

Оглавление диссертации Бекботова, Залина Беслановна. 2003. Москва

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. Патофизиологические процессы в патогенезе острой внутриглазной гипертензии

Обзор литературы).

1.1 История вопроса.

1.2 Клинико-функциональные исследования патогенеза острой внутриглазной гипертензии.

1.3 Краткая биохимическая характеристика и физиологическое значение калликреин-кининовой и ренин-ангиотензиновой системы в организме.

1.4 Значение исследования слезной жидкости в диагностике и изучении патофизиологических процессов глаза.

ГЛАВА 2. Общая характеристика клинического материала и методы исследования.

2.1 Общая характеристика пациентов с острой внутриглазной гипертензией.

2.2 Клинико-функциональные методы исследования.

2.3 Математические методы анализа полученных результатов.

2.4 Биохимические методы исследования.

ГЛАВА 3. Клинико-функциональные исследования пациентов с острой внутриглазной гипертензией.

3.1 Клиническая характеристика пациентов с острой внутриглазной гипертензией.

3.2 Консервативное и хирургическое лечение наблюдаемых пациентов с острой внутриглазной гипертензией.

3.3 Клинико-функциональные результаты проводимого лечения в сроки 3-5 день с момента возникновения острой внутриглазной гипертензии.

3.4 Клинико-функциональные результаты лечения при выписке пациентов с острой внутриглазной гипертензией из стационара.

3.5 Клинико-функциональные результаты лечения сроки 1месяца.

ГЛАВА 4. Результаты биохимических исследований у пациентов с острой внутриглазной гипертензией.

4.1 Клиническая характеристика пациентов с острой внутриглазной гипертензией, которым проводились биохимические исследования.

4.2 Результаты исследования активности калликреин-кининовой системы в слезе у пациентов с острой внутриглазной гипертензией.

4.3 Результаты исследования активности ангиотензин-превращающего фермента у пациентов с острой внутриглазной гипертензией.

Источники:
www.studfiles.ru, medicedu.ru, kliniken-koeln.ru, medical-diss.com

Следующие статьи:


13 декабря 2019 года

Комментариев пока нет!
Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр справа: код подтверждения