коррекция зрения
Главная » Глаукома у детей и молодежи

Патогенез глаукомы


Патогенез первичной глаукомы

Патогенез глаукомы

История . Первый период (конец XIX — начало XX вв.) — теория ретенции, т. е. задержки оттока внутриглазной жидкости из глаза. Повышение внутриглазного давления объяснялось развитием гониосинехии, пигментаций угла передней камеры. Сведения были получены при изучении энуклиированных глаз (слепых с абсолютной глаукомой). Другие факторы (нервный, сосудистый, эндокринный) игнорировались. Но оказалось, что пигментация гониосинехии не всегда приводит к глаукоме.

Второй период (1920—1950-е гг.) — нейрогуморальный, характеризующийся изучением различных сторон жизнедеятельности больных глаукомой, т. е. состояния нервной и эндокринной систем. Игнорировались местные, механические и сосудистые факторы.

Третий период (с 1950-х гг.) — синтетический подход, учитывающий общие и местные механизмы повышения внутриглазного давления, базирующийся на новых данных: роли наследственности в передаче глаукомы, феномене стероидной глаукомы, непосредственных причинах повышения внутриглазного давления (гистологических, гистохимических, тонографических и т. д.), патогенезе глаукомной атрофии зрительного нерва.

  1. Наследственность. Генная предрасположенность к первичной глаукоме существует (по крайней мере обнаружены два гена, способствующие развитию этого заболевания). Установлено, что ответственным за развитие глаукомы является не единственный ген. Существует несколько генов, которые при наличии в них патологических изменений приводят к заболеванию. Заболевание, кроме того, проявляется лишь при других внешних факторах, воздействующих на организм, или если мутации присутствуют в нескольких генах одновременно. В случаях когда в семье заболеваемость глаукомой наблюдается достаточно часто, наследственность должна рассматриваться как важный фактор риска. Имеет значение также то обстоятельство, что члены семьи, живя вместе, подвергаются одинаковым факторам влияния окружающей среды. И это наряду с генетической предрасположенностью играет существенную роль в развитии глаукомы. «Стероидный тест» — повышение внутриглазного давления на введение стероидов — дополняет генетическую предрасположенность. Предрасположенность к глаукоме передается по доминантному типу. У изомерных племен глаукомы нет, в Нормандии, Швеции, Дании глаукома встречается у 2—3% жителей.
  • Нейрогенная теория — нарушение взаимодействия тормозных процессов коры и подкорки, баланса возбудимости симпатической и парасимпатической систем.
  • Нарушение гемодинамики глаза — переднего и заднего отрезков. С возрастом понижается пульсовое давление крови, уменьшается периферический объем циркулирующей крови, что приводит к понижению объема крови, текущей по увеальному тракту, переднему отделу глазу. Это вызывает дистрофические явления в трабекуле, цилиарном теле, что приводит к изменению внутриглазного давления и понижению зрительной функции.

    С. Н. Федоров, развивая гемодинамическую теорию, предложил считать, что глаукома является ишемической болезнью глаза и имеет три стадии, такие как:

    • ишемия переднего отрезка глаза;
  • повышение внутриглазного давления;
  • ишемия зрительною нерва при повышении внутриглазного давления.

    В. В. Волков высказал предположение о соотношении внутричерепного, внутриглазного и артериального давлении как ведущем факторе в генезе глаукомы. Нарушается нормальное соотношение внутриглазного и внутричерепного давления. В норме это соотношение; если происходит увеличение 3:1, то это приводит к развитию глаукомной атрофии зрительного нерва.

    Патогенез первичной глаукомы по А. П. Нестерову .

    1. Возрастные дистрофические и функциональные нарушения в анатомически предрасположенном глазу.
  • Гидростатические сдвиги — изменение нормального соотношения внутриглазного давления в различных замкнутых и полузамкнутых системах глаза (1/4—1/3 внутриглазной жидкости оттекает по заднему пути).
  • Функциональный блок дренажной системы глаза.
  • Нарушение гидродинамики глаза.
  • Повышение внутриглазного давления, вторичные сосудистые дегенеративные изменения в переднем и заднем отрезках глаза.
  • Органический блок дренажной системы глаза с атрофией зрительного нерва и потерей зрительных функций.

    Если суммировать причинные факторы развития глаукомы, можно составить следующую картину. дисфункция гипоталамуса приводит к эндокринным и обменным нарушениям, которые в свою очередь обусловливают местные нарушения. Наследственная глаукома связана с дисфункцией гипоталамуса, эндокринными и обменными нарушениями. Наследственные факторы обусловливают анатомическую предрасположенность, нарушения гидростатики и гидродинамики, что вызывает повышение внутриглазного давления.

    Вторичные изменения в глазу приводят к повышению внутриглазного давления, которое в свою очередь вызывает вторичные изменения.

    У больных сахарным диабетом в три раза чаще бывает глаукома. У 35% больных глаукомой отмечаются нарушение белкового обмена и гиперхолестеринемия.

    Дистрофические изменения . Дегенерация соединительной ткани приводит к фрагментированному распаду соединительнотканных веществ в сосудах, трабекулах. Дистрофия эндотелия приводит к его пролиферации и склерозу трабекулы, в результате чего происходит облитерация коллекторов. Распад коллагеновых волокон приводит к тому, что трабекулы теряют тонус и вдавливаются в зону шлеммового канала, коэффициент легкости оттока жидкости С уменьшается почти в 2 раза, затем отток почти прекращается, вторично нарушается секреция.

    В начальных стадиях глаукомы коэффициент С уменьшается до 0,13, в развившейся стадии глаукомы — до 0,07, в терминальной стадии — до 0,04 и меньше.

    Блоки гидростатической и гидродинамической системы по А. П. Нестерову и их причины

    1. Поверхностный склеральный блок. Причина: сдавление и заращение эписклеральных венозных сосудов.
  • Блок выпускников шлеммова канала. Причина: внутренние стенки шлеммова канала закрывают устья коллекторных каналов.
  • Блокада шлеммова канала. Причина: внутренняя стенка шлеммова канала смещается и блокирует его просвет, происходит коллапс шлеммова канала.
  • Блок трабекулярной сети. Причина: сдавление трабекулярных щелей, отхождение эксфолиацитных пигментов крови, воспалительные и дистрофические изменения.
  • Блок угла передней камеры. Причина: смещение кпереди корня роговицы, развитие гониосинехии при врожденной глаукоме — дефекты эмбрионального развития.
  • Хрусталиковый блок. Причина: смещение хрусталика в сторону передней камеры, цилиарное тело касается хрусталика, направляя в полость стекловидного тела.
  • Задний витреальный блок. Причина: внутриглазная жидкость скапливается в стекловидном теле, и оно отодвигается кпереди.
  • Зрачковый блок бывает относительным и абсолютным. Причина: плотное прилегание и приращение роговицы к передней капсуле хрусталика — окклюзия зрачка.

    Дополнительные факторы (анатомическая предрасположенность к развитию глаукомы)

    1. Близорукость и дальнозоркость. Здоровые гиперметропические и миопические глаза имеют среднее внутриглазное давление. Однако при дальнозоркости риск развития закрытоугольной глаукомы выше, а при близорукости чаше наблюдается пигментная глаукома. Такие глаза более чувствительны к последствиям повышенного внутриглазного давления.
  • Малая переднезадняя ось глаза.
  • Задняя локализация шлеммова канала.
  • Мелкая передняя камера.
  • Большой хрусталик.
  • Малая кривизна роговицы приводит к мелкой передней камере.
  • Атопия цилиарного тела, ослабление мышцы Брюкке, которая натягивает склеральную шпору, что приводит к спадению выпускников.

    Глаукома этиология патогенез. Первичная закрытоугольная глаукома

    Патогенез глаукомы

    Первичная закрытоугольная глаукома

    Патогенез глаукомы Понятие «глаукома » объединяет заболевания, клиническая манифестация которых характеризуется определёнными признаками: оптической нейропатией и типичными изменениями зрительных функций (центрального и периферического полей зрения), атрофией (экскавацией) ДЗН, повышением ВГД выше толерантного уровня.

    При первичной закрытоугольной глаукоме (ПЗУГ) причина повышения ВГД — препятствие оттоку водянистой влаги в связи с частичной или полной блокадой УПК корнем радужки или в результате зрачкового блока.

    КОД ПО МКБ-10

    Н40.2 Первичная закрытоугольная глаукома.

    ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

    ПЗУГ возникает у лиц старше 40 лет, с годами частота заболевания увеличивается, ЗУГ составляет 20-30% всех случаев первичной глаукомы. ПЗУГ у женщин регистрируют в четыре раза чаще, чем у мужчин. У жителей Кавказа ПЗУГ составляет примерно 6% всех форм глауком. Чаще диагностируют среди населения Юго-Восточной Азии, китайцев, эскимосов. Крайне редко страдают афроамериканцы. Родственники первой линии имеют высокий риск развития заболевания, поскольку наследуют предрасполагающие анатомические особенности строения глаза.

    ПЗУГ крайне редко развивается у людей с миопией; особенно часто возникает у лиц с гиперметропической рефракцией.

    СКРИНИНГ

    Особое внимание уделяют родственникам первой линии больных ПЗУГ, так как они часто наследуют анатомическую предрасположенность к заболеванию.

    КЛАССИФИКАЦИЯ

    По механизму закрытия УПК различают четыре основные формы ПЗУГ:

    • ЗУГ со зрачковым блоком:

    Глаукома патогенез. Глаукома - Патогенез

    Внутриглазное давление зависит от ряда факторов:

    1. внутри глаза имеется богатая сеть кровеносных сосудов. Величину внутриглазного давления определяют тонус сосудов, их кровенаполнение, состояние сосудистой стенки;
    2. внутри глаза непрерывно происходит циркуляция внутриглазной жидкости (процессы ее продукции и оттока), которая заполняет заднюю и переднюю камеры глаза. Скорость и непрерывность обмена жидкости, внутриглазного обмена также определяют высоту внутриглазного давления;
    3. Важную роль в регуляции внутри глазного давления играют также процессы метаболизма, протекающие внутри глаза. Они характеризуются стойким изменением тканей глаза, в частности набуханием коллоидов стекловидного тела;
    4. эластичность капсулы глаза - склеры - также имеет значение в регуляции внутриглазного давления, но гораздо меньше, чем вышеперечисленные факторы. При глаукоме происходит гибель нервных клеток и волокон, поэтому нарушается связь между глазом и мозгом. Каждый глаз связан с мозгом большим количеством нервных волокон. Эти волокна собираются вместе в диске зрительного нерва и выходят из задней части глаза в пучках, формирующих зрительный нерв. В процессе естественного старения даже здоровый человек на протяжении своей жизни теряет некоторое количество нервных волокон. У больных глаукомой нервные волокна гибнут значительно быстрее.

    Помимо гибели нервных волокон, при глаукоме происходит и гибель тканей. Атрофия (отсутствие питания) диска зрительного нерва - это частичная или полная гибель нервных волокон, формирующих зрительный нерв.

    При глаукомной атрофии диска зрительного нерва отмечаются следующие изменения: на диске развиваются вдавлення, называемые экскавацией, происходит гибель глиальных клеток и кровеносных сосудов. Процесс этих изменений очень медленный, иногда может растянуться на годы иди даже десятилетия. В области экскавации диска зрительного нерва по краю диска возможны мелкие кровоизлияния, сужение кровеносных сосудов и зоны атрофии хориоидеи или сосудистой оболочки. Это является признаком гибели ткани вокруг диска.

    С гибелью нервных волокон происходит и снижение зрительных функций. В ранней стадии глаукомы наблюдается только нарушение восприятия цветов и темновой адаптации (сам больной может и не заметить этих изменений). В дальнейшем больные начинают жаловаться на блики от яркого света.

    Наиболее распространенными нарушениями зрительных функций являются дефекты в полях зрения, выпадения в поле зрения. Это связано с появлением скотом. Различают абсолютные скотомы (полную потерю зрения в какой-то части поля зрения) и относительные (снижение видимости только в определенной части зрения). Так как при глаукоме эти изменения появляются очень медленно, больной часто не замечает их, поскольку острота зрения обычно сохраняется даже в случаях с выраженным сужением полей зрения. Иногда больной глаукомой может иметь остроту зрения 1,0 и читать даже мелкий текст, хотя у него уже имеются серьезные нарушения полей зрения.

    Значение внутриглазного давления

    Физиологическая роль внутриглазного давления заключается в том, что оно поддерживает стабильную сферическую форму глаза и взаимоотношение его внутренних структур, облегчает обменные процессы в этих структурах и выведение продуктов обмена из глаза.

    Стабильное внутриглазное давление является основным фактором защиты глаза от деформации во время движения глазного яблока и при моргании. Внутриглазное давление предохраняет ткани глаза от отека при нарушениях циркуляции крови во внутриглазных сосудах, повышении венозного давления и снижении давления крови. Циркулирующая водяная влага постоянно омывает различные части глаза (хрусталик и внутреннюю поверхность роговицы), благодаря этому функция зрения сохраняется.

    Исследование внутриглазного давления

    Ориентировочным методом служит пальпаторное исследование. Для более точного измерения внутриглазного давления (с цифровыми показаниями) пользуются специальными инструментами, называемыми тонометрами. В нашей стране пользуются отечественным тонометром профессора Московской глазной клиники Л. Н. Маклакова. Он был предложен автором в 1884 г. Тонометр состоит из металлического цилиндрика высотой 4 см и весом 10 г, на верхней и нижней поверхности этого столбика имеются круглые, изготовленные из молочно-белого стекла пластинки, которые перед измерением давления смазывают топким слоем специальной краски. В таком виде тонометр на ручке подносят к глазу лежащего больного и быстро отпускают на центр предварительно анестезированной роговой оболочки. Тонометр снимают в тот момент, когда груз опустится на роговую оболочку всей своей тяжестью, о чем можно судить по тому, что верхняя площадка тонометра в этот момент окажется над ручкой. Тонометр, естественно, будет сплющивать роговую оболочку тем больше, чем меньше внутриглазное давление. В момент сплющивания часть краски остается на роговице, а на пластинке тонометра образуется лишенный краски кружок, по величине диаметра которого и можно судить о состоянии внутриглазного давления. Для измерения этого диаметра делают отпечаток кружка пластинки на бумаге, смоченной спиртом. На этот отпечаток затем накладывают прозрачную градуированную шкалу, показания шкалы переводят в миллиметры ртутного столба по специальной таблице профессора Головина.

    Нормальный уровень истинного внутри глазного давления варьирует от 9 до 21 мм рт, ст. нормативы для тонометра Маклакова массой 10 г - от 17 до 26 мм рт. ст. массой 5 г - от 1 до 21 мм рт. ст. Давление, приближающееся к 26 мм рт. ст. считается подозрительным, если же давление выше указанной цифры, то оно явно патологическое. Повышенное внутриглазное давление не всегда удается определить в любое время дня. Поэтому при всяком подозрении на повышение внутриглазного давления требуется систематическое его измерение. В этих целях прибегают к определению так называемой суточной кривой: измеряют давление в 7 ч утра и в 6 ч вечера. Давление в утренние часы бывает выше, чем в вечерние. Разницу между ними свыше 5 мм считают патологической. В сомнительных случаях больных помещают в стационар, где и устанавливают систематическое наблюдение за внутриглазным давлением.

    Внутриглазное давление подвержено не только индивидуальным колебаниям, оно может также изменяться в течение жизни и при некоторых общих и глазных заболеваниях. Возрастные изменения внутриглазного давления невелики и не имеют клинического проявления.

    Уровень внутриглазного давления зависит от циркуляции водянистой влаги в глазу, или гидродинамики глаза. Гемодинамика глаза (т. е. циркуляция крови в сосудах глаза) значительно влияет на состояние всех функциональных механизмов, в том числе тех, которые регулируют гидродинамику глаза.

    Дренажная система глаза

    Водянистая влага образуется в цилиарном теле (1,5-4 мм/мин) при участии непигментного эпителия и в процессе ультрасекреции из капилляров. Затем водянистая влага поступает в заднюю камеру и через зрачок переходит в переднюю камеру. Периферическая часть передней камеры называется углом передней камеры. Передняя стенка угла образована корнеосклеральным соединением, задняя - корнем радужки, вершина - цилиарным телом.

    Главные части дренажной системы глаза - это передняя камера и угол передней камеры. В норме объем передней камеры составляет 0,15-0,25 см3. Так как влага постоянно вырабатывается и оттекает, глаз сохраняет форму и тонус. Ширина передней камеры - 2,5-3 мм. Влага передней камеры отличается от плазмы крови: ее удельный вес - 1,005 (плазмы - 1,024); на 100 мл - 1,08 г сухого вещества; pH более кислая, чем у плазмы; в 15 раз больше витамина С, чем в плазме; белков меньше, чем в плазме, - 0,02%, Влага передней камеры вырабатывается эпителием отростков цилиарного тела. Отмечаются три механизма выработки:

    1. активная секреция (75%);
    2. диффузия;
    3. ультрафильтраций из капилляров.

    Влага, находящаяся в задней камере, омывает стекловидное тело и заднюю поверхность хрусталика; влага передней камеры омывает переднюю камеру, поверхность хрусталика и заднюю поверхность роговицы. В углу передней камеры находится дренажная система глаза.

    На передней стенке угла передней камеры расположена склеральная бороздка, через которую перекинута перекладина - трабекула, которая имеет форму кольца. Трабекула состоит из соединительной ткани и имеет слоистое строение. Каждый из 10-15 слоев (или пластин) с обеих сторон покрыт эпителием и отделен от соседних слоев щелями, заполненными водянистой влагой. Щели соединяются между собой отверстиями. Отверстия в различных слоях трабекул не совпадают друг с другом и становятся более узкими при приближении к шлеммову каналу. Трабекулярная диафрагма состоит из трех основных частей: увеальной трабекулы, которая находится ближе к цилиарному телу и радужке; корнеосклеральной трабекулы и юкстаканаликулярной ткани, которая состоит из фиброцитов и рыхлой волокнистой ткани и оказывает наибольшее сопротивление оттоку водянистой влаги из глаза. Водянистая влага просачивается через трабекулу о шлеммов канал и оттекает оттуда через 20-30 тонких коллекторных каналов или выпускников шлеммова канала в венозные сплетения, которые являются конечным пунктом оттока водянистой влаги.

    Таким образом, трабекулы, шлеммов капал и коллекторные каналы являются дренажной системой глаза. Сопротивление движению жидкости по дренажной системе весьма значительно. Оно в 100 000 раз превышает сопротивление движению крови по всей сосудистой системе человека. Это обеспечивает необходимый уровень внутриглазного давления. Внутриглазная жидкость встречает препятствие в трабекуле и шлеммовом канале. Это поддерживает тонус глаза.

    Гидродинамические показатели

    Гидродинамические показатели определяют состояние гидродинамики глаза. К гидродинамическим показателям, кроме внутриглазного давления, относят давление оттока, минутный объем водянистой влаги, скорость ее образования и легкость оттока от глаза.

    Давлением оттока называется разность между внутриглазным давлением и давлением в эписклеральных венах (Р0 - РV). Это давление проталкивает жидкость через дренажную систему глаза.

    Минутный объем водянистой влаги (F) - это скорость оттока водянистой влаги, выраженная в кубических миллиметрах в I мин.

    Если внутриглазное давление стабильно, то F характеризует не только скорость оттока, но и скорость образования водянистой влаги. Величина, показывающая, какой объем жидкости (в кубических миллиметрах) оттекает из глаза в 1 мин на 1 мм рт. ст. давления оттока, называется коэффициентом легкости оттока (С).

    Гидродинамические показатели связаны между собой уравнением. Величину Р0 получают при тонометрии, С - с помощью топографии, значение РV колеблется от 8 до 12 мм рт. ст. Этот показатель в клинических условиях не определяют, а принимают равным 10 мм рт. ст. Приведенное выше уравнение полученные значения, рассчитывают величину F.

    При тонографии можно рассчитать, сколько внутриглазной жидкости вырабатывается и опекает в единицу времени, и записать изменения внутриглазного давления в единицу времени с нагрузкой на глаз.

    По закону минутный объем жидкости Р прямо пропорционален величине фильтрационного давления (Р0 - РV).

    С - коэффициент легкости оттока, т. е. за 1 мин из глаза стекает 1 мм3 при давлении на глаз 1 мм од.

    F равно минутному объему жидкости (ее продукции за 1 мин) и составляет 4,0-4,5 мм3/мин.

    ПБ - показатель Беккера, в норме ПБ меньше 100.

    По аластокривой измеряют коэффициент ригидности глаза: С меньше 0,15 - отток затруднен, F больше 4,5 - гиперпродукция внутриглазной жидкости. Все это может решить вопрос о генезе повышения внутриглазного давления.

    Содержание:ГлаукомаГлаукома - ПричиныГлаукома - ПатогенезГлаукома - Симптомы и признаки Диагностика глаукомыОстрый приступ глаукомыОткрытоугольная глаукомаЗакрытоугольная глаукомаГлаукома - ЛечениеКапли от глаукомыГлаукома - Операции

    Источники:
    zreni.ru, maceraccome.do.am, stoonfor.3dn.ru

    Следующие статьи:


    24 октября 2020 года

    Комментариев пока нет!
    Ваше имя *
    Ваш Email *

    Сумма цифр справа: код подтверждения