коррекция зрения
Главная » Глаукома у детей и молодежи

Определение стадии глаукомы


Определение стадии глаукомы

Течение глаукомы проходит четыре стадии. I и II стадии обратимы, III — условно обратимая, IV — необратима. Они отличаются степенью сужения периферических границ поля зрения.

Опыт с "исчезновением" пальца может в домашних условиях помочь в установлении стадии глаукомы и, в частности, определить переход ее в трудно обратимую III стадию.

Для проверки правого глаза нужно прикрыть левой рукой левый глаз. Пальцы правой руки сложить "пистолетом" и установить кисть руки так, чтобы кончики указательного и большого пальцев были на одной горизонтальной линии. Правым глазом нужно смотреть на кончик большого пальца и, сохраняя положение пальцев, максимально отодвинуть руку вперед от глаз. Не отрывая взгляда от кончика большого пальца, попытаться заметить, не исчезает ли при этом изображение указательного пальца из бокового поля зрения.

Если исчезает, это свидетельствует, что носовая граница поля зрения значительно сузилась и подошла к точке центральной фиксации взгляда на угловое расстояние менее чем на 15°. Стало быть, глаукома перешла в III стадию, так как эта величина является границей между II и III стадией.

Если в схеме опыта кончик указательного пальца не исчезает, изменения поля зрения соответствуют II, более благоприятной в прогностическом смысле стадии глаукомы.

Для проверки левого глаза нужно прикрыть правой рукой правый глаз. Пальцы левой руки сложить "пистолетом" и установить кисть руки так, чтобы кончики указательного и большого пальцев были на одной горизонтальной линии. Левым глазом смотреть на кончик большого пальца и, сохраняя положение пальцев, максимально отодвинуть руку вперед от глаз. Не отрывая взгляда от кончика большого пальца, попытаться заметить, не исчезает ли при этом изображение указательного пальца из бокового поля зрения.

Трактовка результатов опыта такая же, как и для правого глаза.

Apнayтoв A.Г.

Определение стадии глаукомы

Реклама

Классификация глаукомы

Понятие «глаукома» до настоящего времени четко не отграничено. Традиционное определение этого понятия заключается в следующем.

Глаукома — большая группа заболеваний глаза, характеризующихся постоянным или периодическим повышением ВГД, вызванным нарушением оттока водянистой влаги из глаза. Последствием повышения давления является постепенное развитие характерных для глаукомы нарушений зрительных функций и атрофии (с экскавацией) зрительного нерва. Такое определение, однако, признается не всеми офтальмологами и часто подвергается критике. Имеются данные, свидетельствующие о том, что многолетнее умеренное повышение ВГД глаз может переносить без каких-либо последствий. Вместе с тем характерные для глаукомы дефекты поля зрения и изменения в диске зрительного нерва могут развиться в глазах с нормальным ВГД. В связи с этим некоторые авторы отождествляют глаукому со специфической для этого заболевания, как они полагают, атрофией зрительного нерва с экскавацией [Krakau С. et al. 1983]. Что касается повышения ВГД при глаукоме, то оно, по их мнению, лишь увеличивает вероятность поражения зрительного нерва.

С таким подходом к понятию глаукомы нельзя согласиться. Патологическая экскавация ДЗН является последствием глаукоматозного процесса, нередко отделенным от начала заболевания многими месяцами или годами. При своевременном и правильном лечении зрительный нерв может оставаться непораженным в течение всей жизни больного глаукомой. Вместе с тем атрофия ДЗН с экскавацией может возникать не только при глаукоме [Quigley Н. Anderson D. 1977].

Следует отметить, что многие формы односторонней вторичной глаукомы представляют собой по существу эксперимент, в котором второй глаз служит контролем. Нетрудно убедиться в том, что глаукома возникает из-за ухудшения оттока глаза, ее сущность заключается в повышении ВГД, а поражение зрительного нерва является отдаленным последствием болезни. которое можно предупредить с помощью своевременно выполненной операции. Недооценка роли повышенного ВГД при глаукоме лишает смысла по существу почти все современные методы ее лечения. Следует отметить, что клинически проявляющиеся изменения ДЗН и поля зрения у больных глаукомой возникают только после потери значительной части (около 40%) нервных волокон [Quigley Н. 1983].

Вместе с тем нельзя отрицать возможность и другого варианта глаукоматозного процесса. когда дистрофические изменения приводят к столь выраженному снижению толерантности зрительного нерва к ВГД, что даже его относительно невысокий уровень в пределах статистически нормальных значений становится патологическим. Однако и в таких случаях ВГД играет определенную роль в развитии болезни и максимальное снижение офтальмотонуса имеет важное значение в лечении.

Симптомокомплекс глаукомы

Термин «глаукома» объединяет большую группу заболеваний, каждое из которых имеет свои особенности. Объединение этих заболеваний в одну группу обусловлено общим для всех них симптомокомплексом, который включает в себя следующие патологические проявления:

нарушения гидромеханики глаза ВГД,

повышение уровня офтальмотонуса,

атрофия зрительного нерва с экскавацией и ухудшение зрительных функций.

Нарушения гидромеханики глаза могут иметь разный характер, но в конечном счете приводят к ухудшению оттока водянистой влаги из глаза. Существование так называемой гиперсекреторной глаукомы не подтвердилось. Гиперсекреция водянистой влаги может служить причиной только временной глазной гипертензии и, возможно, в некоторых случаях пусковым механизмом в развитии острой глаукомы.

Патологическое ухудшение оттока можно обнаружить с помощью тонографии или компрессионных проб у большинства больных глаукомой. В некоторых глазах показатели легкости оттока находятся в пределах статистических нормативов. Это можно связать с очень высоким исходным уровнем легкости оттока или со слабостью механизмов, регулирующих внутриглазное давление. В том и другом случае индивидуальная нижняя граница нормы не соответствует статистическим нормативам. О затруднении оттока водянистой влаги у таких людей можно судить по результатам пробы на водяных венах или по асимметрии показателей оттока на двух глазах. Повышение сопротивления оттоку может быть постоянным или периодическим (при закрытоугольной глаукоме).

Неустойчивость внутриглазного давления у больных глаукомой выявляют с помощью суточной тонометрии, нагрузочных и разгрузочных проб. По нашим данным, средняя амплитуда суточных колебаний внутриглазного давления у здоровых людей в возрасте 50—80 лет составляет 1,6 мм рт.ст. максимальная — 5,7 мм рт. ст. (при двукратном измерении в 7 и 19 ч). Средняя амплитуда суточных колебаний офтальмотонуса у 100 больных первичной глаукомой была в 2 раза, а в 46 глазах со вторичной глаукомой в 1,9 раза больше, чем в контрольной группе (р

Имя (required)

Почта (will not be published) (required)

Сайт

Защита от спама: Введите сумму 2 + 7.

Please do not load this page directly. Thanks!

Механизмы формирования глауком, ассоциированных с альтерацией радужки

Иркутск - 2011

Работа выполнена в Иркутском филиале ФГУ «Межотраслевой научно-технический комплекс «Микрохирургия глаза» имени академика С.Н.Фёдорова» Росмедтехнологии, ГБОУ ДПО «Иркутская государственная медицинская академия постдипломного образования» Министерства здравоохранения и социального развития РФ

Научные консультанты:

Заслуженный деятель науки РФ,

доктор медицинских наук, профессор Малышев Владимир Владимирович

Заслуженный врач РФ,

доктор медицинских наук, профессор Щуко Андрей Геннадьевич

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Пивоваров Юрий Иванович

Доктор медицинских наук, профессор Семинский Игорь Жанович

Доктор медицинских наук, профессор Козина Елена Владимировна

Ведущее учреждение

ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития РФ, г. Самара.

Защита состоится «___»____________2012г. в ________часов на заседании диссертационного совета Д 001.038.02 при Учреждении Российской академии медицинских наук Научный центр проблем здоровья семьи и репродукции человека Сибирского отделения РАМН по адресу: 664003, г. Иркутск, ул. Тимирязева, 16.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Учреждения Российской академии медицинских наук Научный центр проблем здоровья семьи и репродукции человека Сибирского отделения РАМН.

Автореферат разослан «____»_____________2011г.

Учёный секретарь

диссертационного совета,

доктор медицинских наук, профессор Шолохов Л.Ф.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Несмотря на имеющиеся успехи, достигнутые в изучении механизмов развития и течения глаукоматозного процесса, в настоящее время отсутствует единая точка зрения на его этиологию и патогенез. Глаукома рассматривается как полиэтиологическое заболевание, к факторам риска развития которого относят индивидуальные особенности строения дренажной системы глаза, наличие сосудистых заболеваний, обменных, иммунных нарушений, срыв механизмов регуляции внутриглазного давления (А.М. Водовозов, 1993; В.В. Волков, 2001; Е.А. Егоров, В.Н. Алексеев, Е.Б. Мартынова, 2001). По мнению M. Gordon, T. Beaze (2002), комплексное воздействие патогенных факторов способно «включить патофизиологические механизмы глаукомного процесса», исходом которого является необратимое ухудшение зрительных функций.

Анализ отечественной и зарубежной литературы продемонстрировал отсутствие системного подхода к изучению глаукомы, который позволил бы рассматривать данное заболевание как цепь причинно-следственно связанных процессов. Не исключено, что патологической детерминантой при этом выступает альтерация радужки, запускающая комплекс морфологических и функциональных сдвигов зрительной системы с последующим образованием патологической системы по Г.Н. Крыжановскому (2002).

Еще одной, не до конца изученной проблемой современной офтальмологии является определение латентной стадии глаукомы (А.П.Нестеров, 1978, 1998, В.В.Волков, Е.И.Устинова, 2004), которая развивается от момента воздействия этиологического фактора до первых клинических проявлений болезни и предопределяет форму, характер течения и исход заболевания. Однако этот термин не получил широкого распространения, так как понятие «преглаукомы» с одной стороны имеет очень узкие критерии, применимые только к первичной глаукоме, а с другой – включает в себя маркеры клинически развитых стадий глаукомы.

Следовательно, проблема глаукомы, несмотря на значительную распространенность и инвалидизирующую тяжесть процесса, далека от разрешения. До настоящего времени полностью не изучены многие ключевые механизмы патогенеза, отсутствуют современные классификации глауком, ассоциированных с патогномоничными изменениями радужной оболочки. Не определены критерии латентной стадии глаукомы, в связи с чем отсутствуют алгоритмы ранней диагностики заболевания, а результаты лечения далекозашедших стадий имеют низкую эффективность и в большинстве случаев заканчиваются необратимой потерей зрительных функций пациента.

Поэтому, основной целью исследования явилось: раскрытие механизмов формирования глауком, ассоциированных с альтерацией радужки, разработка на этой основе классификационных критериев развития заболевания.

Задачи работы:

1. Выявить механизмы альтерации иридоцилиарной системы у пациентов с глаукомой Франк - Каменецкого, разработать на этой основе критерии диагностики, определить факторы риска раннего развития глаукомы, прогноз и перспективы лечения.

2. На основе выявленных закономерностей разработать классификационные критерии и концептуальную схему включения патогенетических механизмов формирования глаукомы Франк-Каменецкого.

3. Изучить механизмы альтерации иридоцилиарной системы при формировании иридокорнеального эндотелиального синдрома (ИЭС), выявить закономерности его развития и разработать на этой основе критерии и алгоритм дифференциальной диагностики ИЭС с другими заболеваниями, сопровождающимися прогрессирующей атрофией мезодермального слоя радужной оболочки.

4. Выявить закономерности развития псевдоэксфолиативного синдрома (ПЭС), механизмы альтерации иридоцилиарной системы и определить на этой основе критерии диагностики заболевания на различных этапах его развития.

5. На основе выявленных закономерностей разработать классификационные критерии и концептуальную схему включения патогенетических механизмов формирования псевдоэксфолиативного синдрома.

6. Выявить механизмы и закономерности развития синдрома пигментной дисперсии, критерии диагностики заболевания на различных этапах его развития и разработать на этой основе патогенетически обоснованную классификацию заболевания.

7. Провести сравнительный анализ морфо-функциональных изменений органа зрения на различных стадиях синдрома пигментной дисперсии до и после лазерной иридэктомии и определить на этой основе эффективность данного метода лечения в зависимости от исходной стадии развития заболевания.

8. Разработать критерии латентной стадии глаукомы (синдром Франк- Каменецкого, иридокорнеальный эндотелиальный синдром, псевдоэксфолиативный синдром, синдром пигментной дисперсии) и определить механизмы её трансформации в клинически выраженные стадии глаукомы.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые установлено, что синдром Франк-Каменецкого – это врожденный, наследуемый мезенхимальный дисгенез переднего отрезка глаза, проявляющийся, в зависимости от степени пенетрантности и экспрессивности генетических нарушений, в виде глаукомы у детей или у взрослых. Доказано, что критериями развития глаукомы Франк-Каменецкого в детском возрасте является наличие дефектов эмбрионального развития эктодермальной и мезодермальной ткани в виде сочетанного дисгенеза переднего отрезка глаза, а признаками формирования глаукомы у взрослых пациентов является наличие дефектов развития только мезодермальной ткани в виде изолированного иридодисгенеза.

Приоритетными являются данные о том, что синдром Франк-Каменецкого во всех случаях переходит в клинически выраженную стадию глаукомы, которая даже при III степени гониодисгенеза протекает как открытоугольная, без острой декомпенсации офтальмотонуса, что обусловлено сохранением частичного дренирования внутриглазной влаги через гипоплазированную ткань радужной оболочки.

Выявлены предикторы, определяющие степень структурно-функциональных нарушений, время развития и скорость прогрессирования глаукомы при синдроме Франк-Камененцкого, что позволяет уже на ранних этапах диагностики сделать индивидуальный прогноз заболевания.

Разработана концептуальная схема включения патогенетических механизмов формирования глаукомы Франк-Каменецкого, в которой показано, что основополагающим признаком, влияющим на состояние зрительных функций при синдроме Франк-Каменецкого, является степень альтерации радужной оболочки ( Патент РФ №2241371 «Способ исследования радужки глаза» , 2004 ) и иридоцилиарной системы, зависящая от экспрессивности патологического гена, наследуемого при данном заболевании, а синдром Франк-Каменецкого является латентной стадией глаукомы.

Разработан способ диагностики альтерации радужки (Патент РФ №2255660 «Способ диагностики эссенциальной мезодермальной дистрофии радужки глаза» , 2005 ) при иридокорнеальном эндотелиальном синдроме, и на этой основе предложен алгоритм дифференциальной диагностики ИЭС с другими заболеваниями, сопровождающимися изменениями иридоцилиарной системы. Основными диагностическими критериями ИЭС являются уменьшение толщины и увеличение плотности мезодермального слоя радужной оболочки, определяемые с помощью оптической когерентной томографии, и симптомокомплекс ангиографических признаков в виде задержки наполнения лимбальных и конъюнктивальных сосудов в проекции гониосинехии (Патент РФ №2241371 «Способ дифференциальной диагностики глаукомы Франк-Каменецкого и эссенциальной мезодермальной дистрофии радужки», 2005).

Впервые, на основании всей совокупности клинических и морфологических исследований радужной оболочки, установлено, что прогрессирующая мезодермальная атрофия радужки при ИЭС обусловлена постоянной, временами нарастающей пролиферацией патологической корнеальной мембраны в переднюю камеру глаза с формированием плоскостных гониосинехий, ишемией радужки в результате обструкции сосудов, расположенных внутри синехии, и фиброзированием стромы в результате хронического воспалительного процесса, что меняет основные свойства радужной оболочки, снижая её эластичность, прочность и способность к растяжению. Доказано, что ИЭС является латентной стадией вторичной закрытоугольной глаукомы (ЗУГ).

Новыми являются данные о том, что псевдоэксфолиативный синдром представляет собой прогредиентный дегенеративный процесс, ключевым звеном патогенеза которого является альтерация радужной оболочки. Синдром сопровождается нарушением перфузии и снижением эластичности сосудистой стенки глазничной артерии, задних коротких цилиарных артерий и центральной вены сетчатки, повышением проницаемости сосудистой стенки радужной оболочки, что обусловливает состояние хронической ишемии в тканях глаза.

Разработана расширенная классификация псевдоэксфолиативного синдрома, включающая в себя 4 стадии: стадию накопления эксфолиатов и клинические стадии синдрома легкой, средней и тяжелой степени.

Доказано, что клинически выраженные стадии ПЭС являются латентной стадией псевдоэксфолиативной открытоугольной глаукомы, формирование которой обусловлено как изменением трабекулы, так и наличием факотопического компонента с формированием функционального зрачкового блока.

Впервые установлено, что в парном глазу при ПЭС развивается комплекс структурно-функциональных изменений, предшествующий клинически выраженному синдрому.

Приоритетное значение имеют данные о том, что ключевыми звеньями патогенеза синдрома пигментной дисперсии, кроме альтерации радужки, являются изменения анатомо-топографического соотношения структур переднего отрезка глаза, а также изменения дренажного аппарата в виде дисперсии и имбибиции трабекулы экзогенным пигментом, что сопровождается формированием ретенции внутриглазной влаги.

Новой является классификация синдрома (Патент РФ №2215500 «Способ определения стадий развития синдрома пигментной дисперсии глаза», 2003) пигментной дисперсии, включающая в себя латентную стадию, стадию первых клинических признаков и стадию манифестации. Впервые доказано, что стадия манифестации СПД является латентной стадией пигментной глаукомы.

Новыми являются данные о том, что у пациентов с латентной стадией СПД возможна самопроизвольная ликвидация обратного зрачкового блока с выздоровлением пациента или же прогредиентное течение с переходом в клинически развитые стадии синдрома.

Установлено, что лазерная иридэктомия при СПД является патогенетически обоснованным методом лечения, так как не только ликвидирует обратный зрачковый блок, но и способствует прерыванию других важных звеньев патогенеза и восстановлению нормальной структуры глаза: устранению пролапса и восстановлению пигментного эпителия радужки, очищению роговицы и трабекулы от экзопигмента. В стадии первых клинических признаков СПД эффективность лечения можно определить как клинически завершенное выздоровление (по Г.Н. Крыжановскому, 2002), так как оно сопровождается полным анатомо-реконструктивным эффектом и регрессией патологического процесса.

Проведение лазерной иридэктомии в стадии манифестации приводит к стабилизации структурных взаимоотношений, но дальнейшая динамика глаукомного процесса напрямую зависит от степени нарушений дренажного аппарата.

Глаукомы, ассоциированные с альтерацией радужки, развиваются через обязательную стадию синдрома, характеризующуюся снижением эффективности адаптивных механизмов и наличием маркеров латентной стадии глаукомы.

Доказано, что общими закономерностями, определяющими переход исследуемых форм глаукомы из латентной стадии в клинически выраженные стадии являются: постепенное снижение толщины слоя нервных волокон, патологические изменения центрального поля зрения в виде депрессии основных периметрических индексов (суммарная чувствительность, поточечная чувствительность, средняя чувствительность сетчатки), а также снижение индекса осцилляторных потенциалов ЭРГ.

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ И ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

На основании полученных результатов разработаны патогенетические механизмы формирования, критерии и алгоритмы диагностики, патогенетически обоснованные классификации и методы лечения глауком, ассоциированных с альтерацией радужки.

Выявление основных патогенетических механизмов, определяющих развитие глаукомы в детском возрасте и у взрослых пациентов с глаукомой Франк - Каменецкого, позволяет уже на ранних этапах диагностики сделать индивидуальный прогноз течения заболевания.

Трехкомпонентная классификация открытоугольной глаукомы (на основе представлений о ее патогенезе)

/article/a66

Глаукома 1'2004

В. В. Волков

Военно-медицинская Академия, Санкт-Петербург

Для характеристики глаукомы как хронически текущего прогрессирующего заболевания критерии стадийности впервые были предусмотрены в классификации Б.Л. Поляка (1952), которую автор справедливо назвал динамической [15]. Оценку стадии болезни начали строить на основе степени сужения периферических границ назальной половины поля зрения. Это было прогрессивно для того времени, но, как показала практика, все же не являлось достаточно чувствительным критерием динамики процесса. В классификации, обновленной в 1975 году А.П. Нестеровым и А.Я. Буниным, появились пожелания обращать внимание на состояние диска зрительного нерва (ДЗН) и центральную часть поля зрения (ЦПЗ) [14]. Однако предложенные критерии были весьма неопределенными и по-прежнему основное внимание отводилось состоянию глазной гидродинамики, уровню офтальмотонуса и периферическим границам поля зрения.

Между тем, из многочисленных клинических наблюдений последующих лет следовало, что офтальмогипертензия и без глаукомы реально существует и должна быть выделена в самостоятельную нозологическую единицу (Волков В.В. Сухинина Л.Б. Устинова Е.И. 1985), а, с другой стороны, по крайней мере у 1/3 больных открытоугольной глаукомой патологических нарушений внутриглазного давления (ВГД) вообще не удавалось зарегистрировать (Klein B. et al; 1992 и др.)[9, 25]

При диабете или гипертонической болезни принято выделять соответствующие нейроретинопатии. И это правомерно, т.к. они как необязательное проявление системного заболевания могут присутствовать, но их может и не быть. Рассматривать же глаукомную нейрооптикопатию без оговорки, что это собственно и есть сама болезнь, а не ее возможный атрибут - как правило, неправомерно (исключением могут быть некоторые заболевания головного мозга). Открытоугольная глаукома начинается тогда, когда в ДЗН, прогнутом по той или иной причине, наиболее очевидной из-за которых является повышенное в сравнении с нормой ВГД, появляются островки атрофичных аксонов. Как следует из многочисленных экспериментальных работ, при прогибе многослойной решетчатой мембраны (РМ) в проходящих через ее периферию микротубулах возникают "стригущие деформации" (Yan D.B. et. al. 1994; Бауэр С.М. и др. 1998)[3, 34].

В сдавленных аксонах нарушается как быстрый ток аксоплазмы (от периферии к центру), так и встречный ток нейротрофинов. Это приводит сначала к локальным (на уровне РМ), а затем к восходящим и нисходящим дистрофическим, а в конечном счете и к атрофическим изменениям в аксонах и соответствующих им ганглиозных клетках сетчатки [17, 22, 30, 33].

I. Стадии болезни.

Наличие прогиба ДЗН без признаков атрофии аксонов, но с временным нарушением светочувствительности в ЦПЗ, целесообразно расценивать как преглаукому (табл. 1). Только достоверное появление в пределах прогиба серо-белых участков - безусловный признак глаукомы (Волков В.В. Журавлев А.И. 1982) [6]. По свидетельству Н. Quigley (1988), возникшая в этих местах смена розовой окраски на серо-белую свидетельствует не о запустении капилляров (число их на уровне РМ остается прежним), а об их экранировании для офтальмоскописта потерявшими прозрачность атрофичными аксонами и скоплениями астроцитов [29].

Для надежной оценки размеров атрофической части экскавации, особенно у пожилых людей, необходимо прибегать к медикаментозному мидриазу (мидриацил или тропикамид 1% раствор, неосинефрин 10% раствор), предварительно убедившись при биомикроскопии в отсутствии предпосылок к ангулярному блоку. Анализировать рельеф ДЗН следует при бинокулярной офтальмобиомикроскопии, прибегая к асферической высокодиоптрийной двояковыпуклой линзе силой 60,0дптр (отечеств. фирмы "Олис").

Некоторые исследователи рекомендуют учитывать возможность развития глаукоматозной экскавации по одному из двух типов (Рис. 1)

Определение стадии глаукомы

Рис.1. Схема оценки стадии глаукомы в зависимости от офтальмоскопически определяемой площади (Sа) и атрофической экскавации ДЗН (1-го и 2-го типов)

При первом типе экскавация продвигается от центра ДЗН почти равномерно во всех направлениях, хотя в каком-либо одном все же раньше, чем в остальных, выходит к краю диска. При втором типе уже изначально значительная часть поверхности ДЗН (обычно височная) прогибается вначале без признаков атрофии, но с ее появлением участок атрофии эксцентрично занимает какой-либо из секторов ДЗН (чаще нижне- или верхне-наружный).

Для оценки стадии глаукомы по размерам площади атрофической экскавации мы предлагаем следующий подход. При экскавациях первого типа вполне оправдала себя рекомендация Armali учитывать соотношения диаметров экскавации и диска, записываемые дробью Э/Д. При экскавациях же второго типа с учетом их эксцентричного расположения, как мы убедились, просто и достаточно точно можно решить: сколько квадрантов занимает серо-белая атрофичная часть на поверхности ДЗН, мысленно разделенного вертикалью и горизонталью на 4 части. Так, если сектор атрофии не выходит за пределы одного квадранта - глаукома относится к 1-ой стадии, при распространении атрофии за пределы двух квадрантов, в третий, - стадию следует расценивать уже как 3, т.е далеко зашедшую.

Табл.1 Основные критерии стадии открытоугольной глаукомы (Частично учтены подходы J. Jonas (1988), F. Mikelberg et al. (1995) и Y.:Lachkar et al. (1997)

Источники:
www.glazmed.ru, laski-glazkam.ru, xn--d1acjmiy6ee.xn--p1ai, www.rjo.ru

Следующие статьи:


09 декабря 2018 года

Комментариев пока нет!
Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр справа: код подтверждения