коррекция зрения
Главная » Глаукома у детей и молодежи

Изменения зрительного нерва при глаукоме


Введение

НАЦИОНАЛЬНОЕ РУКОВОДСТВО ПО ГЛАУКОМЕ

Под редакцией Е.А. Егорова Ю.С. Астахова А.Г. Щуко

Москва. 2008

В настоящее время глаукома является заболеванием, имеющим важнейшее значения для офтальмологии. По литературным данным (в том числе ВОЗ), количество глаукомных больных в мире доходит до 100 млн человек. В США оно составляет 3 млн человек, лиц с офтальмогипертензией – 10 млн. В России, по не уточненным, явно заниженным, данным, число приближается к 850 тыс пациентов, хотя должно быть в пределах 1,5 млн человек.

Общая поражённость населения увеличивается с возрастом: встречается у 0,1% больных в возрасте 40–49 лет, 2,8% — в возрасте 60–69лет, 14,3% — в возрасте старше 80лет. Более 15% человек из общего количества слепых потеряли зрение от глаукомы. Открытоугольная глаукома встречается чаще в возрасте старше 40 лет, преобладающий пол — мужской. Закрытоугольная глаукома встречается чаще у женщин в возрасте 50–75 лет.

Частота врождённой глаукомы варьирует от 0,03 до 0,08% глазных заболеваний у детей, но в общей структуре детской слепоты на её долю падает 10–12%. Первичная врождённая глаукома — редкое наследственное заболевание, обнаруживаемое с частотой 1:12 500 рождений. Она чаще проявляется на первом году жизни (до 50–60%) и в большинстве случаев (75%) имеет двусторонний характер. Мальчики заболевают чаще девочек (65%).

Термин «глаукома» объединяет большую группу заболеваний, каждое из которых имеет свои особенности. Объединение этих за­болеваний в одну группу обусловлено общим для всех симптомокомплексом, который включает в себя следующие патологиче­ские проявления: нарушения гидродинамики глаза, повышение уровня офтальмотонуса, глаукомную оптическую нейропатию и ухудшение зрительных функций.

Глаукома – большая группа заболеваний глаза, характеризующихся постоянным или периодическим повышением ВГД, вызванным на­рушением оттока водянистой влаги из глаза. Следствием повышения давления является постепенное развитие характерных для заболевания нарушений зрительных функций и глаукомной оптической нейропатии.

Такое определение, однако, признается не всеми офтальмологами и часто подвергается критике. Имеются данные, свидетельствующие о том, что многолетнее умеренное по­вышение ВГД глаз может переносить без каких-либо последствий. Вместе с тем характерные для глаукомы дефекты поля зрения и изменения в диске зрительного нерва могут развиться в глазах с нормальным ВГД. В связи с этим некоторые исследователи отождествляют глаукому со специфической для этого заболевания, как они пола­гают, атрофией зрительного нерва с экскавацией. Что касается повышения внутриглазного давления при глаукоме, то оно, лишь увеличивает вероятность поражения зрительного нерва.

С таким подходом к понятию глаукомы нельзя согласиться. Патологическая экскавация и атрофия зрительного нерва является конечным результатом глаукоматозного процесса, нередко отделенным от начала заболевания многими месяцами или годами. При своевременном и правильном лечении зрительный нерв может оставаться непораженным в течение всей жизни больного глаукомой. Вместе с тем атрофия диска зрительного нерва с экскавацией может возникать не только при глаукоме.

Следует отметить, что многие формы односторонней вторичной глаукомы представляют собой по существу эксперимент, в котором второй глаз служит контролем. Нетрудно убедиться в том, что глаукома возникает из-за ухудшения оттока водянистой влаги из глаза, что приводит к стойкому повышению внутриглазного давления, а поражение зрительного нерва является отдаленным последствием болезни, которое можно предупредить с помощью своевременно выполненной операции. Недооценка роли повышенного офтальмотонуса при глаукоме лишает смысла по существу почти все современные методы ее лечения. Следует отметить, что клинически проявляющиеся изменения диска зрительного нерва и поля зрения у больных глаукомой возникают только после потери значительной части (более 50%) нервных волокон.

Вместе с тем нельзя отрицать возможность и другого варианта глаукоматозного процесса, когда дистрофические изменения приводят к столь выраженному снижению толерантности зрительного нерва к внутриглазному давлению, что даже его относительно невысокий уровень в пределах статистически нормальных значений становится патологическим. Однако и в таких случаях ВГД играет определенную роль в развитии болезни, и снижение офтальмотонуса имеет основное значение в лечении.

Вы можете задать вопрос врачу-офтальмологу в режиме online. офтальмолог ответит на любой Ваш вопрос о симптомах и лечении глаукомы в течение часа.

Потеря зрения при глаукоме

Изменения зрительного нерва при глаукоме Заболевание развивается, как правило, в обоих глазах. Сначала отмечают подъем внутриглазного давления в одном глазу, и асимметрия ВГД является одним из симптомов глаукомы. Повреждение зрительного нерва начинается с волокон, идущих от периферии сетчатки. Поэтому в первую очередь страдает периферическое зрение, и изменения могут быть не заметны для больного. Со временем процесс затрагивает центральное зрение, нарушение которого заканчивается слепотой.

Вопрос: Уважаемый Сергей Юрьевич, помогите, пожалуйста, советом. У моего отца (84) года глаукома более 15 лет. В 2006 г. сделали операцию на один глаз (йодифицированная диодная транссклеральная лазерная циклокоагуляция). Глаз видеть перестал. Теперь ходит раз в три месяца в районную поликлинику, к окулисту. Второй глаз видит все хуже и хуже. капает азопт (2 раза в […]

Популярно о важном

Зрительный нерв содержит более 1 млн аксонов ганглиозных клеток сетчатки, тела которых расположены в поверхностных слоях сетчатки. Несмотря на некоторую вариабельность размера и формы диска зрительного нерва, чаще всего диск представляет собой вертикально ориентированный овал. В центре диска есть область экскавации, которая обычно имеет форму горизонтально расположенного овала. Центральная часть диска, как правило, бледнее, поскольку там нет аксонов, просвечивает lamina cribrosa (решётчатая пластинка), находящаяся глубже. Ткань между физиологической экскавацией и краями диска - нейроретинальный поясок (НРП), на котором проецируют место расположения основной массы аксонов ганглиозных клеток сетчатки. Эта ткань обычно имеет оранжево-красный цвет из-за обилия в ней капилляров, при заболеваниях приобретает бледный цвет.

Определение размера диска зрительного нерва крайне важно при оценке глаукоматозной оптической нейропатии. Его размер коррелирует с размерами физиологической экскавации и нейроретинального пояска: чем больше диск, тем больше экскавация и кольцо. Большая экскавация в большом диске может быть вариантом нормы, тогда как маленькая экскавация в меньшем диске может свидетельствовать о патологии. Кроме того, глубина экскавации связана с её площадью и косвенно с размером экскавации в норме.

Площадь нейроретинального пояска положительно коррелирует с площадью диска зрительного нерва: диски большего размера имеют большие нейроретинальные пояски и наоборот. Определение ширины пояска в целом подчинено правилу ISNT: самая широкая - нижняя часть кольца (inferior), затем верхняя (superior), назальная (nasalis) и самая узкая часть - темпоральная (temporalis). Преимущественное сокращение ширины нейроретинального пояска, особенно в нижней и верхней части диска, имеет место на ранних или промежуточных стадиях глаукомы. Неглаукоматозное повреждение диска зрительного нерва редко связано с утратой нейроретинального пояска.

17.1.3. Головка зрительного нерва в норме и при глаукоме

К головке зрительного нерва относят его внутриглазную часть и прилежащий к глазу участок нерва (протяженностью I—3 мм), кровоснабжение которого в некоторой степени зависит от уровня ВГД. Термин "диск зрительного нерва (ДЗН)" используют для обозначения видимой при офтальмоскопии части ГЗН.

17.1.3.1. Анатомия и кровоснабжение

Изменения зрительного нерва при глаукомеГЗН состоит из аксонов ганглионарных клеток сетчатки (ГКС), астроглии, сосудов и соединительной ткани. Количество нервных волокон в зрительном нерве варьирует от 700 000 до 1 200 000, с возрастом оно постепенно уменьшается. Ежегодная потеря аксонов составляет около 4000. ГЗН делят на 4 отдела (рис. 17.8 ): поверхностный (ретинальный), преламинарный, ламинарный и ретроламинарный. Поверхностный отдел образован аксонами ГКС (95 % объема) и астроцитами (5 %), в преламииарном отделе количество астроцитов значительно больше (20—25 %), их отростки образуют глиальную решетчатую структуру. В ламинарном отделе к нервным волокнам и астроглии добавляется соединительная ткань, из которой образована решетчатая пластинка склеры (lamina cribrosa).

Ретроламинарный отдел существенно отличается от других отделов ГЗН: в нем уменьшается количество астроцитов, появляется олигодендроглия, нервные волокна одеваются в миелиновые оболочки, а зрительный нерв — в мозговые.

Решетчатая пластинка склеры состоит из нескольких перфорированных листков соединительной ткани, разделенных астроглиальными прослойками. Перфорации образуют 200—400 канальпев, через каждый из которых проходит пучок нервных волокон (рис. 17.9 ). В верхнем и нижнем сегментах решетчатая пластинка тоньше, а отверстия в ней шире, чем на других ее участках. Эти сегменты легче деформируются при повышении ВГД.

Диаметр ДЗН варьирует от 1,2 до 2,0 мм, а его площадь — от 1,1 до 3,4 мм2. Следовательно, при одинаковом уровне ВГД деформирующая сила, действующая на ДЗН, может различаться в 3 раза. Величина ДЗН зависит от размера склерального канала. При близорукости канал более широкий, при гиперметропии — более узкий.

В ДЗН различают невральное (нейроретжальное) кольцо и центральное углубление — физиологическую экскавацию, в которой расположен фибро-глиальный тяж, содержащий центральные сосуды сетчатки (рис. 17.10). Топографические особенности расположения нервных волокон в ДЗН представлены на рис. 17.11.

Изменения зрительного нерва при глаукомеВокруг ДЗН могут располагаться (не во всех случаях) склеральное кольцо (узкая щель между ДЗН и хориоидеей), а также а- и р-зоны.3-3она — кольцо неравномерной ширины и часто неполное, образовавшееся в результате ретракции или дистрофии пигментного эпителия сетчатки и хориоидеи (рис. 17.12). Эта зона больше выражена с височной стороны ДЗН и часто наблюдается при близорукости и косом диске. а-Зона характеризуется гиперпигментацией и располагается по краю ДЗН или, если есть р-зона, по ее наружному краю.

Кровоснабжение преламинарного и ламинарного отделов ГЗН осуществляется из ветвей задних коротких цилиарных артерий (ЗКЦА), а ретинального отдела — из системы центральной артерии сетчатки (ЦАС). Ретроламинарный отдел ГЗН получает питание в основном из ЗКЦА, но также из центропетальных ветвей пиальных артерий и центрофугальных ветвей ЦАС. Ветви ЗКЦА могут образовывать в ГЗН полное или неполное артериальное кольцо (кольцо Цинна — Галлера). Зависимость кровотока от ВГД в ретроламинарном отделе ГЗН обусловлена существованием возвратных артериальных ветвей, идущих от внутриглазной части ГЗН (рис. 17.13).

Микрососудистые сети ГЗН и сетчатки имеют одинаковое строение. Они осуществляют барьерную функцию и обладают выраженной способностью к ауторегуляции кровообращения. Кровоснабжение ГЗН имеет сегментарный характер, обусловленный существованием зон раздела сосудистой сети.

17.1.3.2. Особенности глаукомной оптической нейропатии

Глаукомная оптическая нейропатия — основное звено в патогенезе глаукомы, так как ее возникновение и развитие служат непосредственной причиной снижения зрительных функций и слепоты у больных глаукомой.

Для ГОН характерны особенности, позволяющие отличить ее от других поражений зрительного нерва. Медленный процесс кавернозной дегенерации нервных волокон продолжается в течение многих лет. При этом сначала поражаются только отдельные пучки нервных волокон, являющиеся аксонами крупных ганглиозных клеток (М-клетки), расположенными в парамакулярной зоне сетчатки. Решетчатая пластинка склеры прогибается кзади, канальцы в ней деформируются (рис. 17.14 ). Атрофия нервных волокон начинается на уровне этой пластинки.

Изменения зрительного нерва при глаукомеПрогрессирующее расширение центральной экскавации вследствие атрофии нервных волокон сопровождается неравномерным сужением неврального кольца (рис. 17.15 ) вплоть до полного его исчезновения в терминальной стадии болезни. В отличие от большинства других ней-ропатий распад нервных волокон не сопровождается пролиферацией астроглии и соединительной ткани. Атрофический процесс распространяется на сетчатку, в которой образуются характерные дефекты в слое нервных волокон ганглионарных клеток.

Нередко на ДЗН или около него в результате тромбирования микрососудов возникают расслаивающие геморрагии. ГОН часто сочетается с атрофическими изменениями в перипапиллярной хориоидее, ведущими к возникновению или расширению р-зоны (halo glaucomatosa).

Патогенез. Несмотря на многочисленные исследования, патофизиологические механизмы ГОН изучены не полностью. Ниже суммированы основные факторы, которым придают значение в патогенезе ГОН.

Продолжительное повышение ВГД приводит к механической деформации опорных структур ГЗН, неравномерному прогибу кзади решетчатой пластинки склеры и ущемлению в ее канальцах пучков нервных волокон, которое сопровождается нарушением их проводимости, а затем и атрофией. К аналогичным последствиям может привести снижение давления цереброспинальной жидкости в ретроламинарном отделе ГЗН.

Изменения зрительного нерва при глаукомеДиффузная или фокальная ишемия также может послужить причиной развития характерных для глаукомы процессов в ГЗН. Ишемия может быть обусловлена изменениями в микрососудах и реологии крови, снижением перфузионного давления крови из-за повышения ВГД, дисфункцией сосудистого эндотелия и нарушением ауторегуляции кровообращения в ГЗН.

Механическое давление на ГЗН и ишемия служат пусковыми факторами, ведущими к развитию глаукомной оптической нейропатии. При экспериментальной глаукоме обнаруживают остановку всех видов аксоплазматического транспорта на уровне решетчатой пластинки склеры. Прекращение поступления нейротрофических компонентов от терминалов аксонов к телу клетки может служить причиной апоптоза — программированной смерти клеток.

В процессе апоптоза из поврежденных ганглионарных клеток действуют цитотоксические факторы, которые вызывают повреждение соседних клеток, расширяя таким образом сферу поражения. К таким факторам относят глутамат, перекиси, избыточное поступление в клетки ионов кальция, супероксиданиона и оксида азота, образование токсичного для клеток пероксинитрита.

Офтальмоскопические симптомы. Различают несколько клинических разновидностей глаукомной экскавации ДЗН: вертикально-овальную, темпоральную, блюдцевидную и колбо-видную экскавации, а также экскавацию с выемкой (рис. 17.16 ). Первые два типа характеризуются расширением экскавации во все стороны, но все же больше в нижне- и/или верхнетемпоральном направлениях. Края экскавации могут быть крутыми, подрытыми или пологими. В последнем случае углубление в ДЗН иногда имеет два уровня, напоминая по форме блюдце (блюдцевидная экскавация). Экскавация с выемкой характеризуется прорывом к верхнему или нижнему полюсу, колбовидная — подрытыми краями, она часто наблюдается при далеко зашедшей и терминальной глаукоме. Плоская и мелкая экскавация, занимающая весь диск или его височную половину, иногда имеет неглаукоматозное происхождение. Она встречается у лиц старческого возраста (склеротическая экскавация) и при близорукости высокой степени.

Изменения зрительных функций. Изменения зрительных функций при хронической глаукоме возникают незаметно для больного и медленно прогрессируют, их обнаруживают с помощью психофизических методов исследования только после потери значительной (30 % и более) части нервных волокон в ГЗН. Это затрудняет выявление ГОН в ранней стадии и дифференциальную диагностику глаукомы и доброкачественной офтальмогипертензии.

Изменения зрительных функций» при ГОН проявляются в снижении светочувствительности, замедлении сенсомоторной реакции, снижении пространственной и временной контрастной чувствительности. Эти изменения могут быть диффузными и фокальными. Диффузные изменения зрительных функций не специфичны для глаукомы. Они наблюдаются при различных поражениях светопроводящей и световоспринимающей систем глаза. Фокальные изменения вызваны поражением отдельных пучков нервных волокон в ГЗН. Они проявляются в образовании характерных для глауком очаговых или секторальных дефектов поля зрения.

Исследование поля зрения проводят с помощью периметрии или кампиметрии, при этом оценивают состояние всего поля зрения или его центрального отдела в пределах 25— 30° от точки фиксации взора. Различают кинетическую и статическую периметрию. Первая позволяет определить границы поля зрения, положения изоптер, топографию и размер относительных и абсолютных скотом. Статическая периметрия имеет пороговые и надпороговые программы. В первом случае определяют пороговые значения дифференциальной световой чувствительности глаза в исследуемых точках поля зрения. Надпороговые методы позволяют выявить только грубые нарушения светочувствительности; их часто используют как скрининговые методики.

Для глаукомы характерна следующая последовательность изменений поля зрения: увеличение размеров слепого пятна, появление относительных и абсолютных парацентральных скотом и назальной ступеньки на изоптерах; сужение поля зрения с носовой стороны; концентрическое сужение поля зрения; светоощущение с неправильной проекцией света; полная слепота (рис. 17.17 —17.19 ).

Изменения зрительных функций при ГОН включают органические и функциональные компоненты. Последние могут быть устранены или по крайней мере уменьшены с помощью рационального лечения.

Источники:
www.medline-catalog.ru, glaucoma-net.ru, ilive.com.ua, glazamed.ru

Следующие статьи:


22 ноября 2019 года

Комментариев пока нет!
Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр справа: код подтверждения