коррекция зрения
Главная » Глаукома у детей и молодежи

Глаукома актуальность


Глаукома нормального давления

Актуальность проблемы глаукомы нормального давления (ГНД) объясняется увеличением частоты заболевания, трудностями его диагностики, необходимостью патогенетически обоснованного лечения. Ранее роль повышенного внутриглазного давления (ВГД) в патогенезе глаукомы считалась доминирующей, однако существует ряд генетических и приобретенных факторов, которые предрасполагают волокна зрительного нерва к глаукомным повреждениям, поэтому в последние годы к глаукоме также относят заболевания, сопровождающиеся характерными изменениями ДЗН без повышения ВГД. Механизм развития глаукомной оптической нейропатии при статистически нормальном давлении, несмотря на большое количество исследований, остается не до конца изученным. В связи с отсутствием четких представлений о патогенезе нормотензивной глаукомы мнения о методах лечения данной формы глаукомы противоречивы, однако большинство офтальмологов считает целесообразным снижение ВГД до толерантного и целевого уровня (до 14–15 мм рт. ст.). Местная гипотензивная терапия в большинстве случаев признается малоэффективной, а результативность хирургического лечения изучена недостаточно, что дает основание для дальнейших исследований в этом направлении.

Целью работы явилось изучение эффективности хирургического лечения ГНД на основании анализа отдаленных результатов фистулизирующих операций.

Материалы и методы. В клинике глазных болезней Рязанского государственного медицинского университета имени академика И.П. Павлова в период с 2004 по 2009 г. прооперировано 108 человек (112 глаз) с ГНД. Всем больным проведены операции фистулизирующего типа: синустрабекулэктомия с иридэктомией, глубокая склерэктомия с иридэктомией, фильтрующая ангулопластика по собственной методике (свидетельство на изобретение №1289481 15.10.1986). Показанием к хирургическому лечению ГНД было наличие признаков прогрессирования процесса и отсутствие эффекта от консервативной терапии.

Следует отметить, что количество операций при ГНД в нашей клинике увеличивалось по годам наблюдения (в 2004 г.

– 10 операций, в 2005 г. – 9 операций, в 2006 г. – 13 операций, в 2007 г. – 22 операции, в 2008 г. – 24 операции, в 2009 г. – 34 операции).

Возраст больных колебался от 45 до 85 лет. Женщин было 58 (54%), мужчин – 50 человек (46%). Подавляющее большинство больных – 71 (65,7%) – имели развитую стадию глаукомы, у 25 больных (23,2%) отмечалась далекозашедшая и у 12 пациентов (11,1%) – начальная стадия глаукомы (рис. 1). Уровень ВГД колебался от 20 до 25 мм рт. ст. Уровень ВГД 20–21 мм рт. ст. был зафиксирован в 7,3% случаев, 22–23 мм рт. ст. – в 25,5% случаев, 24–25 мм рт. ст. – в 67,2% случаев.

Срок наблюдения составил от 6 мес. до 5 лет. Отда ленные результаты прослежены у 69 человек (71 глаз). Динамика глаукомного процесса оценивалась по следующим показателям: снижение остроты зрения, сужение полей зрения, выраженность оптической нейропатии. Кроме того, контролировалась величина ВГД.

Дооперационная острота зрения составляла 0,01–0,09 в 10 случаях, 0,1–0,2 в 8 случаях, 0,3–0,4 в 9 случаях, 0,5–0,6 в 16, 0,7–1,0 в 28 случаях.

Результаты исследований. В процессе выполнения гипотензивных операций осложнений не отмечалось. Послеоперационный период протекал гладко, проводилось традиционное противовоспалительное лечение. В 2 случаях развилась ЦХО, которая была купирована консервативно. Проанализирована степень снижения ВГД в ранний послеоперационный период. К моменту выписки из стационара ВГД в 37,2% составляло 15–17 мм рт. ст, в 29,4% – 12–14 мм рт. ст, в 21,6% – 18–20 мм рт. ст, в 9,9% – 21–22 мм рт. ст. и в 1,9% случаев меньше 12 мм рт. ст.

Через 6 мес. после операции наблюдались все 69 человек (71 глаз – 100%). Снижение остроты зрения в пределах 0,1–0,2 ед. выявлено у 4 пациентов (5,8%) в основном за счет прогрессирования имевшейся в начале наблюдения катаракты, и только в одном случае (1,4%) за сч ет развития глаукомы. Сужение полей зрения (ПЗ) с носовой стороны на 5° отмечено у 1 пациента (1,4%), что оставалось в пределах развитой стадии. Повышение ВГД до 24–25 мм рт. ст. зафиксировано у 2 больных (2,8%), которым была назначена местная гипотензивная терапия.

В течение одного года после операции наблюдался 41 человек (43 глаза – 60,6%). Снижение остроты зрения на 0,1–0,2 за этот срок отмечено у 5 человек (5 глаз), что составило 11,6%. Только у 2 пациентов (4,6%) ухудшение остроты зрения было обусловлено глаукомой, а у остальных потеря зрения связана с сопутствующей катарактой. У 2 пациентов (4,6%) выявлено сужение полей зрения на 5–10°, что оставалось в пределах развитой стадии. Из ме нения на глазном дне не прогрессировали. Повышение ВГД до 25 мм рт. ст. отмечено у 2 человек (4,6%), а у остальных сохранялось на уровне послеоперационных цифр.

Через два года после операции обследовано 25 человек (27 глаз – 38%). Снижение остроты зрения в пределах 0,2–0,6 отмечено у 6 человек (7 глаз), что составило 25,9% от общего числа обследованных. В половине случаев это было обусловлено сопутствующими заболеваниями (катаракта, макулодистрофия, атрофия зрительного нерва), а у 4 человек (4 глаза – 14,8%) – развитием глаукомного процесса. Сужение полей зрения с носовой стороны на 5–10 градусов было выявлено у 2 пациентов (7,4%), что оставалось в пределах развитой стадии, в 1 случае (3,7%) изменение ПЗ соответствовало переходу в более продвинутую стадию (из начальной в развитую). На глазном дне за 2 года диспансерного наблюдения у 4 больных (5 глаз, 18,5%) отмечено усиление сдвига сосудистого пучка в носовую сторону, расширение глаукоматозной экскавации, изменение соотношения Э/Д в сторону увеличения, усиление деколорации ДЗН. Переход начальной стадии глаукомы в развитую был отмечен у одного пациента (3,7%), из развитой в далекозашедшую стадию также в 1 случае (3,7%). Повышение ВГД до 24–25 мм рт. ст. было зарегистрировано у 2 пациентов (2 глаза, 7,9%), одному из них потребовалась реоперация.

Через 3 года после операции обследовано 24 человека (26 глаз, 36,6%). Снижение остроты зрения в пределах 0,1–0,6 было выявлено у 5 человек (5 глаз), что составило 19,2% от общего числа обследованных за этот срок (рис. 7). У 4 пациентов (15,4%) снижение остроты зрения происходило за счет прогрессирования глаукомы, в остальных случаях – из–за развития катаракты. Сужение ПЗ с носовой стороны на 5–10° зарегистрировано у 3 обследуемых (11,5%), что оставалось в пределах развитой стадии у 2 пациентов (7,7%) и соответствовало переходу в следующую стадию (из развитой в далекозашедшую) в 1 случае (3,8%). На глазном дне признаки прогрессирования глаукомного процесса были выявлены у 3 человек (11,5%). Повышение ВГД до 25 мм рт. ст. отмечено у 3 пациентов (11,5%).

Через четыре года после операции под наблюдением осталось 15 человек (16 глаз, 22,5%). Снижение остроты зрения на 0,2–0,3 ед. зарегистрировано у 5 человек (6 глаз), что составило 37,5% от общего числа обследованных за этот срок. У 3 человек (18,7%) снижение остроты зрения было обусловлено глаукомным процессом, у 2 человек (12,5%) – прогрессированием катаракты. Сужение ПЗ зафиксировано у 2 человек (12,5%), в одном случае оно наблюдалось в пределах далекозашедшей стадии, в другом случае соответствовало переходу из начальной стадии в развитую. Прогрессирование изменений на глазном дне выявлено у 3 пациентов (18,7%): отмечен резкий сдвиг сосудистого пучка в носовую сторону, расширение глаукомной экскавации, усиление выраженности оптической нейропатии. Повторное повышение ВГД отмечено у 3 человек (18,7%).

Через 5 лет после операции под наблюдением осталось всего 2 человека (3 глаза). Из–за небольшого количества наблюдений процентное соотношение не определялось, а оценивались только абсолютные цифры. Снижение остроты зрения на 0,2–0,6 выявлено в 2 случаях, что было обусловлено возрастной катарактой. Сужение ПЗ на 5° отмечено в 1 случае, что оставалось в пределах развитой стадии. Повышение ВГД выявлено не было. Изменения на глазном дне оставались прежними.

Выводы.

Анализируя полученные данные, можно сделать вывод о достаточно высокой эффективности фистулизирующих операций, проведенных при нормотензивной глаукоме, которые позволили снизить ВГД до 12–17 мм рт. ст. и достичь стабилизации глаукомного процесса в большинстве случаев. Гипотензивный эффект сохранялся на протяжении 4 лет наблюдения и составил: через 6 мес. – 97,2% случаев, через 1 год – 95,4%, через 2 года – 92,1%, через 3 года – 88,5%, через 4 года – 87,5% случаев. Границы поля зрения оставались на дооперационном уровне через 6 мес. в 98,6% случаев, через 1 год – в 95,4%, через 2 года – в 92,6%, через 3 года – в 88,5 %, через 4 года – в 87,5% случаев. Острота зрения сохранялась на прежнем уровне через 6 мес. в 98,6% случаев, через 1 год – в 95,4%, через 2 года – в 85,2%, через 3 года – в 84,6%, через 4 года – в 81,3% случаев

Глаукома – дискуссионные проблемы.Доклад на конференции «Актуальные проблемы глаукомы»

Нестеров А.П.

Discussing glaucoma problems.

Report at the conference «Actual problems of glaucoma»

A.P. Nesterov

Russian State Medical University

Article reveals problems of glaucoma pathogenesis, progression risk factors and main directions of glaucoma treatment which need improvement.

До настоящего времени нет четкого и общепризнанного определения глаукомы. До середины прошлого столетия глаукома ассоциировалась с повышением внутриглазного давления. В дальнейшем было показано, что повышение давления в глаукомном глазу вызвано ухудшением оттока водянистой влаги (ВВ) из глаза [8]. Повышенное ВГД и низкие показатели коэффициента легкости оттока (КЛО) рассматривали, как кардинальные признаки глаукомы [5].

Характерные для глаукомы нарушения зрительных функций и изменения головки зрительного нерва (ГЗН) относили к последствиям, обусловленными патогенным действием повышенного ВГД. Для постановки диагноза хронической глаукомы и назначения гипотензивной терапии было достаточно сочетания повышенного ВГД с низкими значениями КЛО [5].

Во второй половине ХХ века накопилось много фактов, указывающих на то, что определение глаукомы не укладывается в изложенную выше простую схему. Многие исследователи пришли к выводу, что глаукомная оптическая нейропатия (ГОН) – последствие дефицита кровоснабжения ГЗН. Были описаны и детально изучены феномены доброкачественной офтальмогипертензии без нарушения зрительных функций при продолжительном наблюдении [2, 9] и нормотензивной глаукомы с прогрессирующими глаукомного типа дефектами зрения и ДЗН [7].

Эти наблюдения послужили основанием для пересмотра определения глаукомы. Так, R. Ritch, M.B. Shields и Th. Krupin в книге, опубликованной в 1996 г. [13], определяют глаукому, как оптическую нейропатию, характеризующуюся специфическими изменениями поля зрения и головки зрительного нерва. Повышенное ВГД они рассматривают только как фактор риска. Аналогичное определение содержится и в методических рекомендациях Европейского глаукомного общества, изданных в 1998 г. [14].

В этих и во многих других современных работах диагноз глаукомы рекомендуется ставить только при обнаружении симптомов оптической нейропатии, а гипотензивное лечение при отсутствии этих симптомов назначать при повышении ВГД, по крайней мере, до 30 или даже до 35 мм рт. ст.

Такой подход к диагностике глаукомы и к назначению гипотензивного лечения представляется сомнительным. Ранние и вместе с тем клинически распознаваемые признаки характерных для глаукомы изменений зрительных функций и ДЗН обнаруживаются современными методами исследования только после гибели значительной части ганглиозных клеток сетчатки, нередко через несколько лет после начала заболевания [11], а ранняя и успешная гипотензивная терапия существенно снижает опасность перехода офтальмогипертензии в развитую стадию глаукомы [2].

Определение

Термин «глаукома» объединяет большую группу заболеваний глаза (более 60) различного генеза, которая в продвинутой стадии болезни характеризуется развитием оптической нейропатии с типичными изменениями зрительных функций, головки зрительного нерва (ГЗН) и внутренних слоев сетчатки. В ранней стадии диагноз глаукомы может быть поставлен в каждом конкретном случае с учетом имеющихся факторов риска и патогенных факторов.

Этапы патогенеза глаукомы

Независимо от клинико–патогенетической формы глаукомного процесса его развитие, как правило, проходит следующие этапы:

– нарушение оттока водянистой влаги (ВВ) из глаза;

– повышение внутриглазного давления (ВГД) за пределы индивидуального толерантного уровня;

– ишемия ГЗН;

– атрофия зрительного нерва и ганглиозных клеток сетчатки.

При этом ишемия ГЗН может быть последствием повышения ВГД или иметь независимое происхождение и только усиливаться под влиянием офтальмогипертензии [2].

В дальнейшем, в докладе освещены проблемы. связанные преимущественно с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) ввиду преобладания этой клинико–патогенетической формы в практике врача–офтальмолога.

ПОУГ относят к мультифакториальным заболеваниям с пороговым эффектом. Мультифакториальные заболевания отличаются тем, что отсутствует определенная первопричина болезни.

В таких случаях следует определить основные структуры–мишени, факторы риска (ФР), антириска (ФАР) и патогенные факторы (ПФ), взаимодействие которых формирует этапы патогенеза, обусловливает возникновение и течение болезни. У различных больных можно обнаружить неодинаковые ФР, ФАР и ПФ. Поэтому ПОУГ следует отнести к гетерогенным заболеваниям.

Структуры–мишени при первичной

открытоугольной глаукоме (ПОУГ)

Основными первичными мишенями ПОУГ являются структуры дренажной системы глаза (ДСГ) и головки зрительного нерва. Ганглиозные клетки сетчатки и их аксоны поражаются вторично.

Трабекулярная диафрагма и шлеммов канал

Дренажная система глаза – это трабекулярная диафрагма (ТД), шлеммов канал и коллекторные канальцы. Трабекулярная диафрагма состоит из нескольких перфорированных и покрытых эндотелием пластин, разделенных щелями и слоя неперфорированной (юкстаканаликулярной) ткани (ЮКТ), примыкающей к эндотелию внутренней стенки шлеммова канала. В здоровых глазах основное сопротивление оттоку ВВ оказывает ЮКТ и эндотелий внутренней стенки шлеммова канала [10, 12].

В глазах с ПОУГ толщина этого слоя увеличивается, в нем нарушается структура эластических волокон и появляются очаговые микрофибриллярные отложения, ухудшающие фильтрующую способность ТД. Последние исследования показывают, что ТД обладает способностью к ауторегуляции оттока ВВ за счет активной деятельности своих клеточных структур. В условиях гипоксии эта способность снижается или исчезает полностью.

Шлеммов канал (ШК) – циркулярная, с неравномерным просветом щель в фиброзной оболочке глаза, покрытая эндотелием и отделенная от передней камеры ТД. На изолированных от глаза и фиксированных препаратах ширина канала составляет 300–500 мкм, высота просвета в среднем около 25 мкм [10]. В живом глазу высота просвета канала величина динамичная, зависящая от разности давлений по обе стороны от ТД. При ухудшении фильтрации ВВ через ТД разность давлений увеличивается и диафрагма прогибается кнаружи, суживая просвет канала. Смещение ТД в просвет ШК на 25 мкм достаточно для возникновения функциональной блокады канала в отдельных его участках. Фильтрация ВВ через сегменты ТД, прилежащие к блокированным участкам ШК, также останавливается или резко снижается [10]. Поскольку ВВ является единственным источником снабжения трабекулярной ткани кислородом и нутриентами, то в этих сегментах ТД усиливаются дистрофические процессы.

Головка зрительного нерва

ГЗН – короткий отрезок зрительного нерва, включающий его внутриглазную часть и небольшой орбитальный участок нерва, получающих кровоснабжение от возвратных ветвей задних коротких цилиарных артерий. Различают ретинальный, преламинарный, ламинарный и ретробульбарный отделы ГЗН. Начальной мишенью глаукомы в ГЗН является решетчатая пластинка склеры (РПС), которая перегораживает склеральный канал зрительного нерва. Как и ТД, многослойная, перфорированная РП прогибается кзади при повышении разности давлений по обе ее стороны. Деформация РП приводит к ущемлению в ее канальцах пучков аксонов ганглиозных клеток сетчатки и к блокаде аксонального транспорта (АТ) нейротрофических факторов из церебральных структур [1, 13].

Ишемия и гипоксия ГЗН [9], также как и повышенное ВГД, может блокировать аксональный транспорт. Продолжительная блокада АТ индуцирует апоптоз, прогрессирующую гибель ганглиозных клеток сетчатки и без деформации РПС [6]. При глаукоме повышенное ВГД служит причиной и деформации РПС, и (по крайней мере, частично) ишемии ГЗН.

Факторы риска, антириска и патогенные факторы

Факторы риска можно разделить на системные и локальные, и, как правило, они носят стационарный характер. К ним относятся наследственная предрасположенность, индивидуальные особенности анатомии дренажной системы, ГЗН и сосудистых структур глаза, миопия, артериальная гипотензия, сахарный диабет, гипотиреоз, дисциркуляторная энцефалопатия.

Глаз – часть ЦНС, поэтому ишемические поражения некоторых подкорковых структур (верхнее двухолмие среднего мозга, ядра наружного коленчатого тела), генерирующие церебральные трофические факторы, являются факторами риска возникновения и развития глаукомы. Связь мозга с сетчаткой осуществляется с помощью аксонального транспорта (АТ) трофических факторов к ГКС.

Факторы антириска, препятствующие возникновению и развитию глаукомы, изучены недостаточно. К ним относят некоторые анатомические и физиологические особенности (заднее положение в углу передней камеры ТД и шлеммова канала, малые размеры ГЗН, высокие показатели внутриглазной гемодинамики, сохранность аккомодации, гиперметропия). Факторы антириска особенно выражены у пациентов с доброкачественной офтальмогипертензией [2].

Цилиарная мышца осуществляет почти непрерывный массаж ТД, а сосудистая сеть мышцы служит одним из источников снабжения ВВ и ТД кислородом и нутриентами. Возникновение и прогрессирование глаукомы и пресбиопии не случайно совпадают по времени. Ранняя пресбиопия – фактор риска развития глаукомы, а поздняя – фактор антириска.

Патогенные факторы имеют прогрессирующий характер и входят в комплекс патогенетических механизмов глаукомы. Действие различных ФР и ПФ суммируется, но ПФ могут и потенцировать (взаимно усиливать) общий патогенный эффект.

К основным потенцирующим факторам при ПОУГ относят ухудшение оттока ВВ из глаза, вызванное дистрофическими изменениями трабекулярной диафрагмы и функциональным блоком шлеммова канала, повышение ВГД за пределы индивидуального толерантного уровня, ишемию и гипоксию ГЗН [2, 13, 14].

Индивидуальные варианты толерантного давления (тВГД) могут быть шире или уже статистически нормальных значений ВГД, тВГД снижается при уменьшении ликворного давления в ретробульбарном отделе зрительного нерва, при ишемии и гипоксии ГЗН и при ослаблении механической структуры ГЗН (особенно решетчатой пластинки склеры) [1, 2].

Общепризнанного метода определения индивидуального тВГД в настоящее время не существует, и его принято заменять понятием «целевое давление (цВГД)». Целевое ВГД – предполагаемый, безопасный для конкретного больного уровень давления. Наиболее распространенная рекомендация заключается в снижении ВГД на 30% от того уровня, при котором наблюдалась прогрессирование глаукомной оптической нейропатии [14].

К потенцирующим патогенным факторам следует отнести также эксфолиативный синдром (ЭС), который может носить местный и системный характер. Эксфолиативные отложения в экстрацеллюлярном матриксе трабекулярного аппарата и кровеносных сосудов ухудшают отток ВВ из глаза и усиливают процессы ишемии и гипоксии в пораженных тканях.

Вторичные патогенные факторы

Ущемление пучков нервных волокон в канальцах деформированной РПС и ишемия ГЗН прерывают поступление церебральных трофических факторов к ГКС и индуцирует процесс их гибели путем апоптоза.

В условиях хронической гипоксии ослабляется естественная антиоксидантная система, в тканях глаза увеличивается концентрация свободных радикалов кислорода, накапливаются продукты перекисного окисления и возбуждающие аминокислоты (глутамат и аспартат) [10].

Возникает глутамат–кальциевый каскад реакций, приводящий к накоплению ионов кальция в гиалоплазме ГКС, образованию опасных нейротоксинов и гибели нервных клеток (возможно, не только путем апоптоза, но и микронекрозов) [13].

Участие не всех приведенных выше ФР и ПФ в патогенезе ПОУГ можно считать доказанным. Не вполне изучены взаимодействие этих факторов и их удельный вес в патогенетической цепи глаукомы.

Внутриглазные жидкости

Внутриглазные жидкости (ВЖ) – водянистая влага (ВВ), стекловидное тело (СТ) и увеальная жидкость (УЖ) – накапливают продукты патологического метаболизма в условиях ишемии и гипоксии внутриглазных структур. Поэтому замедление циркуляции ВЖ можно рассматривать как фактор риска, участвующий в патогенезе глаукомы.

ВВ – основной источник кислорода и нутриентов для ТА, хрусталика и роговицы. Замедление циркуляции влаги служит причиной гипоксии трабекулярной ткани и накопления в водянистой влаге продуктов перекисного окисления липидов, глутамата и эндотелина.

Наиболее крупным и стабильным депо тех же опасных метаболитов служит СТ, которое контактирует как с сетчаткой, так и с ДЗН. Так же, как и в ВВ, в СТ глаукомных глаз накапливаются промежуточные и конечные продукты перекисного окисления липидов и глутамат.

Следует отметить отсутствие эффективного гематоофтальмического барьера между УЖ и структурами ГЗН. Свободные радикалы кислорода, продукты ПОЛ, вазопрессорные гормоны, вероятно, проникают из увеальной жидкости в преламинарный отдел ГЗН.

Проблемы терапии глаукомы

Глаз – относительно автономный орган, защищенный от внешних воздействий фиброзной оболочкой и ГОБ. Поэтому местные методы фармакотерапии эффективнее общих способов введения лекарственных препаратов. Особенно полезны методики с накоплением препаратов в «депо», которыми служат внутриглазные жидкости.

Глазные капли успешно используют ВВ в качестве депо для ЛП при лечении заболеваний переднего отдела глаза. Разработанные в нашей клинике методы «адресной терапии» заболеваний заднего сегмента глаза с накоплением препаратов в СТ через искусственно созданные «окна» в ГОБ успешно используются для лечения глаукомной оптической нейропатии [4].

К методам адресной терапии относится и технология СИКИС, при которой ЛП вводится в коллагеновую губку, помещенную в теноновом пространстве [3]. Прошли успешную проверку и новые методы аутобиотерапии ГОН, основанные на использовании ограниченного и управляемого воспаления [4]. Возникающие в микровоспалительных фокусах вазоактивные вещества поступают в «депо» (СТ или в коллагеновую губку) и затем в ишемические зоны сетчатки и ГЗН, восстанавливая нарушенное кровообращение.

Ниже приведены основные направления лечения глаукомы, нуждающиеся в усовершенствовании:

1. Разработка методики определения индивидуального толерантного (целевого) ВГД.

2. Снижение и стабилизация ВГД на толерантном (целевом) уровне.

3. Улучшение кровоснабжения глазных структур, восстановление ауторегуляции кровообращения в ГЗН и сетчатке.

4. Усовершенствование фармако– и физиотерапевтических нейропротекторных технологий.

5. Улучшение методов диспансеризации и мониторинга больных глаукомой.

Несмотря на определенные успехи современные методы терапии глаукомы страдают незаконченностью, недостаточной эффективностью и часто не отвечают требованиям доказательной медицины. Чем больше успехов, тем больше нерешенных проблем .

Проводимые во многих офтальмологических центрах исследования по этим направлениям позволят приблизить решение сложных проблем патогенеза и патогенетического лечения глаукомы.

Литература

1. Волков В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении. – М. Медицина –2001. – 350 с.

2. Нестеров А.П. Глаукома. – М.Медицина – 1995. – 246 с.

3. Нестеров А.П. Басинский С.Н.// Вестн. офтальмол. – 1991. – № 5. – С. 11–14.

4. Нестеров А.П. Егоров Е.А. Егоров А.Е. Свирин А.В.// Клин. офтальмол. – 2002. – № 1. – С. 3–5.

5. Becker B.// Trans. Acad Ophtalmol. – 1961. – v. 65. – P. 156–162.

6. Flammer J. In: Ocular Blood Flow. – 1995. – Basel, Karger, – P. 12–40.

7. Geijssen H.S. Studies on Normal Pressure Glaucoma. – Amstelveen, Kugler, – 1991.

8. Goldmann H.// Docum. Ophthalmol. – 1951. – N 5–6. – P. 278–320.

9. Hayreh S.S. In «Glaucoma – conception of the diseases. – Stuttgart, Tieme. – P. 104–137.

10. Nesterov A.P. In: «Glaucoma» ( Editor J.N. Cairns). – London, Grune & Stratton. – Vol. 1. P. 329–368.

11. Quigley H.A. Addics S.M. Green W.R.// Arch. Ophthalmol. – 1982.– Vol. 99. – P. 2159–2162.

12. Rohen J.V.// Ophthalmology. – 1983. – Vol. 90. – 758–765.

13. The Glaucomas ( R.Ritch, M.B.Shields, Th.Krupin editors).– St. Louis, Mosby.– Vol. 1, P. 1–5.

14. Terminology and Guidlains for Glaucoma. European Glaucoma Society, Savona 1998, 115 P.

Глаукома – дискуссионные проблемы.Доклад на конференции «Актуальные проблемы глаукомы»

Нестеров А.П.

Discussing glaucoma problems.

Report at the conference «Actual problems of glaucoma»

Russian State Medical University

Article reveals problems of glaucoma pathogenesis, progression risk factors and main directions of glaucoma treatment which need improvement.

До настоящего времени нет четкого и общепризнанного определения глаукомы. До середины прошлого столетия глаукома ассоциировалась с повышением внутриглазного давления. В дальнейшем было показано, что повышение давления в глаукомном глазу вызвано ухудшением оттока водянистой влаги (ВВ) из глаза [8]. Повышенное ВГД и низкие показатели коэффициента легкости оттока (КЛО) рассматривали, как кардинальные признаки глаукомы [5].

Характерные для глаукомы нарушения зрительных функций и изменения головки зрительного нерва (ГЗН) относили к последствиям, обусловленными патогенным действием повышенного ВГД. Для постановки диагноза хронической глаукомы и назначения гипотензивной терапии было достаточно сочетания повышенного ВГД с низкими значениями КЛО [5].

Во второй половине ХХ века накопилось много фактов, указывающих на то, что определение глаукомы не укладывается в изложенную выше простую схему. Многие исследователи пришли к выводу, что глаукомная оптическая нейропатия (ГОН) – последствие дефицита кровоснабжения ГЗН. Были описаны и детально изучены феномены доброкачественной офтальмогипертензии без нарушения зрительных функций при продолжительном наблюдении [2, 9] и нормотензивной глаукомы с прогрессирующими глаукомного типа дефектами зрения и ДЗН [7].

Эти наблюдения послужили основанием для пересмотра определения глаукомы. Так, R. Ritch, M.B. Shields и Th. Krupin в книге, опубликованной в 1996 г. [13], определяют глаукому, как оптическую нейропатию, характеризующуюся специфическими изменениями поля зрения и головки зрительного нерва. Повышенное ВГД они рассматривают только как фактор риска. Аналогичное определение содержится и в методических рекомендациях Европейского глаукомного общества, изданных в 1998 г. [14].

В этих и во многих других современных работах диагноз глаукомы рекомендуется ставить только при обнаружении симптомов оптической нейропатии, а гипотензивное лечение при отсутствии этих симптомов назначать при повышении ВГД, по крайней мере, до 30 или даже до 35 мм рт. ст.

Такой подход к диагностике глаукомы и к назначению гипотензивного лечения представляется сомнительным. Ранние и вместе с тем клинически распознаваемые признаки характерных для глаукомы изменений зрительных функций и ДЗН обнаруживаются современными методами исследования только после гибели значительной части ганглиозных клеток сетчатки, нередко через несколько лет после начала заболевания [11], а ранняя и успешная гипотензивная терапия существенно снижает опасность перехода офтальмогипертензии в развитую стадию глаукомы [2].

Термин «глаукома» объединяет большую группу заболеваний глаза (более 60) различного генеза, которая в продвинутой стадии болезни характеризуется развитием оптической нейропатии с типичными изменениями зрительных функций, головки зрительного нерва (ГЗН) и внутренних слоев сетчатки. В ранней стадии диагноз глаукомы может быть поставлен в каждом конкретном случае с учетом имеющихся факторов риска и патогенных факторов.

Этапы патогенеза глаукомы

Независимо от клинико–патогенетической формы глаукомного процесса его развитие, как правило, проходит следующие этапы:

– нарушение оттока водянистой влаги (ВВ) из глаза;

– повышение внутриглазного давления (ВГД) за пределы индивидуального толерантного уровня;

– ишемия ГЗН;

– атрофия зрительного нерва и ганглиозных клеток сетчатки.

При этом ишемия ГЗН может быть последствием повышения ВГД или иметь независимое происхождение и только усиливаться под влиянием офтальмогипертензии [2].

В дальнейшем, в докладе освещены проблемы, связанные преимущественно с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) ввиду преобладания этой клинико–патогенетической формы в практике врача–офтальмолога.

ПОУГ относят к мультифакториальным заболеваниям с пороговым эффектом. Мультифакториальные заболевания отличаются тем, что отсутствует определенная первопричина болезни.

В таких случаях следует определить основные структуры–мишени, факторы риска (ФР), антириска (ФАР) и патогенные факторы (ПФ), взаимодействие которых формирует этапы патогенеза, обусловливает возникновение и течение болезни. У различных больных можно обнаружить неодинаковые ФР, ФАР и ПФ. Поэтому ПОУГ следует отнести к гетерогенным заболеваниям.

Структуры–мишени при первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ)

Основными первичными мишенями ПОУГ являются структуры дренажной системы глаза (ДСГ) и головки зрительного нерва. Ганглиозные клетки сетчатки и их аксоны поражаются вторично.

Трабекулярная диафрагма и шлеммов канал

Дренажная система глаза – это трабекулярная диафрагма (ТД), шлеммов канал и коллекторные канальцы. Трабекулярная диафрагма состоит из нескольких перфорированных и покрытых эндотелием пластин, разделенных щелями и слоя неперфорированной (юкстаканаликулярной) ткани (ЮКТ), примыкающей к эндотелию внутренней стенки шлеммова канала. В здоровых глазах основное сопротивление оттоку ВВ оказывает ЮКТ и эндотелий внутренней стенки шлеммова канала [10, 12].

В глазах с ПОУГ толщина этого слоя увеличивается, в нем нарушается структура эластических волокон и появляются очаговые микрофибриллярные отложения, ухудшающие фильтрующую способность ТД. Последние исследования показывают, что ТД обладает способностью к ауторегуляции оттока ВВ за счет активной деятельности своих клеточных структур. В условиях гипоксии эта способность снижается или исчезает полностью.

Шлеммов канал (ШК) – циркулярная, с неравномерным просветом щель в фиброзной оболочке глаза, покрытая эндотелием и отделенная от передней камеры ТД. На изолированных от глаза и фиксированных препаратах ширина канала составляет 300–500 мкм, высота просвета в среднем около 25 мкм [10]. В живом глазу высота просвета канала величина динамичная, зависящая от разности давлений по обе стороны от ТД. При ухудшении фильтрации ВВ через ТД разность давлений увеличивается и диафрагма прогибается кнаружи, суживая просвет канала. Смещение ТД в просвет ШК на 25 мкм достаточно для возникновения функциональной блокады канала в отдельных его участках. Фильтрация ВВ через сегменты ТД, прилежащие к блокированным участкам ШК, также останавливается или резко снижается [10]. Поскольку ВВ является единственным источником снабжения трабекулярной ткани кислородом и нутриентами, то в этих сегментах ТД усиливаются дистрофические процессы.

Головка зрительного нерва

ГЗН – короткий отрезок зрительного нерва, включающий его внутриглазную часть и небольшой орбитальный участок нерва, получающих кровоснабжение от возвратных ветвей задних коротких цилиарных артерий. Различают ретинальный, преламинарный, ламинарный и ретробульбарный отделы ГЗН. Начальной мишенью глаукомы в ГЗН является решетчатая пластинка склеры (РПС), которая перегораживает склеральный канал зрительного нерва. Как и ТД, многослойная, перфорированная РП прогибается кзади при повышении разности давлений по обе ее стороны. Деформация РП приводит к ущемлению в ее канальцах пучков аксонов ганглиозных клеток сетчатки и к блокаде аксонального транспорта (АТ) нейротрофических факторов из церебральных структур [1, 13].

Ишемия и гипоксия ГЗН [9], также как и повышенное ВГД, может блокировать аксональный транспорт. Продолжительная блокада АТ индуцирует апоптоз, прогрессирующую гибель ганглиозных клеток сетчатки и без деформации РПС [6]. При глаукоме повышенное ВГД служит причиной и деформации РПС, и (по крайней мере, частично) ишемии ГЗН.

Факторы риска, антириска и патогенные факторы

Факторы риска можно разделить на системные и локальные, и, как правило, они носят стационарный характер. К ним относятся наследственная предрасположенность, индивидуальные особенности анатомии дренажной системы, ГЗН и сосудистых структур глаза, миопия, артериальная гипотензия, сахарный диабет, гипотиреоз, дисциркуляторная энцефалопатия.

Глаз – часть ЦНС, поэтому ишемические поражения некоторых подкорковых структур (верхнее двухолмие среднего мозга, ядра наружного коленчатого тела), генерирующие церебральные трофические факторы, являются факторами риска возникновения и развития глаукомы. Связь мозга с сетчаткой осуществляется с помощью аксонального транспорта (АТ) трофических факторов к ГКС.

Факторы антириска, препятствующие возникновению и развитию глаукомы, изучены недостаточно. К ним относят некоторые анатомические и физиологические особенности (заднее положение в углу передней камеры ТД и шлеммова канала, малые размеры ГЗН, высокие показатели внутриглазной гемодинамики, сохранность аккомодации, гиперметропия). Факторы антириска особенно выражены у пациентов с доброкачественной офтальмогипертензией [2].

Цилиарная мышца осуществляет почти непрерывный массаж ТД, а сосудистая сеть мышцы служит одним из источников снабжения ВВ и ТД кислородом и нутриентами. Возникновение и прогрессирование глаукомы и пресбиопии не случайно совпадают по времени. Ранняя пресбиопия – фактор риска развития глаукомы, а поздняя – фактор антириска.

Патогенные факторы имеют прогрессирующий характер и входят в комплекс патогенетических механизмов глаукомы. Действие различных ФР и ПФ суммируется, но ПФ могут и потенцировать (взаимно усиливать) общий патогенный эффект.

К основным потенцирующим факторам при ПОУГ относят ухудшение оттока ВВ из глаза, вызванное дистрофическими изменениями трабекулярной диафрагмы и функциональным блоком шлеммова канала, повышение ВГД за пределы индивидуального толерантного уровня, ишемию и гипоксию ГЗН [2, 13, 14].

Индивидуальные варианты толерантного давления (тВГД) могут быть шире или уже статистически нормальных значений ВГД, тВГД снижается при уменьшении ликворного давления в ретробульбарном отделе зрительного нерва, при ишемии и гипоксии ГЗН и при ослаблении механической структуры ГЗН (особенно решетчатой пластинки склеры) [1, 2].

Общепризнанного метода определения индивидуального тВГД в настоящее время не существует, и его принято заменять понятием «целевое давление (цВГД)». Целевое ВГД – предполагаемый, безопасный для конкретного больного уровень давления. Наиболее распространенная рекомендация заключается в снижении ВГД на 30% от того уровня, при котором наблюдалась прогрессирование глаукомной оптической нейропатии [14].

К потенцирующим патогенным факторам следует отнести также эксфолиативный синдром (ЭС), который может носить местный и системный характер. Эксфолиативные отложения в экстрацеллюлярном матриксе трабекулярного аппарата и кровеносных сосудов ухудшают отток ВВ из глаза и усиливают процессы ишемии и гипоксии в пораженных тканях.

Вторичные патогенные факторы

Ущемление пучков нервных волокон в канальцах деформированной РПС и ишемия ГЗН прерывают поступление церебральных трофических факторов к ГКС и индуцирует процесс их гибели путем апоптоза.

В условиях хронической гипоксии ослабляется естественная антиоксидантная система, в тканях глаза увеличивается концентрация свободных радикалов кислорода, накапливаются продукты перекисного окисления и возбуждающие аминокислоты (глутамат и аспартат) [10].

Возникает глутамат–кальциевый каскад реакций, приводящий к накоплению ионов кальция в гиалоплазме ГКС, образованию опасных нейротоксинов и гибели нервных клеток (возможно, не только путем апоптоза, но и микронекрозов) [13].

Участие не всех приведенных выше ФР и ПФ в патогенезе ПОУГ можно считать доказанным. Не вполне изучены взаимодействие этих факторов и их удельный вес в патогенетической цепи глаукомы.

Внутриглазные жидкости

Внутриглазные жидкости (ВЖ) – водянистая влага (ВВ), стекловидное тело (СТ) и увеальная жидкость (УЖ) – накапливают продукты патологического метаболизма в условиях ишемии и гипоксии внутриглазных структур. Поэтому замедление циркуляции ВЖ можно рассматривать как фактор риска, участвующий в патогенезе глаукомы.

ВВ – основной источник кислорода и нутриентов для ТА, хрусталика и роговицы. Замедление циркуляции влаги служит причиной гипоксии трабекулярной ткани и накопления в водянистой влаге продуктов перекисного окисления липидов, глутамата и эндотелина.

Наиболее крупным и стабильным депо тех же опасных метаболитов служит СТ, которое контактирует как с сетчаткой, так и с ДЗН. Так же, как и в ВВ, в СТ глаукомных глаз накапливаются промежуточные и конечные продукты перекисного окисления липидов и глутамат.

Следует отметить отсутствие эффективного гематоофтальмического барьера между УЖ и структурами ГЗН. Свободные радикалы кислорода, продукты ПОЛ, вазопрессорные гормоны, вероятно, проникают из увеальной жидкости в преламинарный отдел ГЗН.

Проблемы терапии глаукомы

Глаз – относительно автономный орган, защищенный от внешних воздействий фиброзной оболочкой и ГОБ. Поэтому местные методы фармакотерапии эффективнее общих способов введения лекарственных препаратов. Особенно полезны методики с накоплением препаратов в «депо», которыми служат внутриглазные жидкости.

Глазные капли успешно используют ВВ в качестве депо для ЛП при лечении заболеваний переднего отдела глаза. Разработанные в нашей клинике методы «адресной терапии» заболеваний заднего сегмента глаза с накоплением препаратов в СТ через искусственно созданные «окна» в ГОБ успешно используются для лечения глаукомной оптической нейропатии [4].

К методам адресной терапии относится и технология СИКИС, при которой ЛП вводится в коллагеновую губку, помещенную в теноновом пространстве [3]. Прошли успешную проверку и новые методы аутобиотерапии ГОН, основанные на использовании ограниченного и управляемого воспаления [4]. Возникающие в микровоспалительных фокусах вазоактивные вещества поступают в «депо» (СТ или в коллагеновую губку) и затем в ишемические зоны сетчатки и ГЗН, восстанавливая нарушенное кровообращение.

Ниже приведены основные направления лечения глаукомы, нуждающиеся в усовершенствовании:

1. Разработка методики определения индивидуального толерантного (целевого) ВГД.

2. Снижение и стабилизация ВГД на толерантном (целевом) уровне.

3. Улучшение кровоснабжения глазных структур, восстановление ауторегуляции кровообращения в ГЗН и сетчатке.

4. Усовершенствование фармако– и физиотерапевтических нейропротекторных технологий.

5. Улучшение методов диспансеризации и мониторинга больных глаукомой.

Несмотря на определенные успехи современные методы терапии глаукомы страдают незаконченностью, недостаточной эффективностью и часто не отвечают требованиям доказательной медицины. Чем больше успехов, тем больше нерешенных проблем.

Проводимые во многих офтальмологических центрах исследования по этим направлениям позволят приблизить решение сложных проблем патогенеза и патогенетического лечения глаукомы.

1. Волков В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении. – М. Медицина –2001. – 350 с.

2. Нестеров А.П. Глаукома. – М.Медицина – 1995. – 246 с.

3. Нестеров А.П. Басинский С.Н.// Вестн. офтальмол. – 1991. – № 5. – С. 11–14.

4. Нестеров А.П. Егоров Е.А. Егоров А.Е. Свирин А.В.// Клин. офтальмол. – 2002. – № 1. – С. 3–5.

5. Becker B.// Trans. Acad Ophtalmol. – 1961. – v. 65. – P. 156–162.

6. Flammer J. In: Ocular Blood Flow. – 1995. – Basel, Karger, – P. 12–40.

7. Geijssen H.S. Studies on Normal Pressure Glaucoma. – Amstelveen, Kugler, – 1991.

8. Goldmann H.// Docum. Ophthalmol. – 1951. – N 5–6. – P. 278–320.

9. Hayreh S.S. In «Glaucoma – conception of the diseases. – Stuttgart, Tieme. – P. 104–137.

10. Nesterov A.P. In: «Glaucoma» ( Editor J.N. Cairns). – London, Grune & Stratton. – Vol. 1. P. 329–368.

11. Quigley H.A. Addics S.M. Green W.R.// Arch. Ophthalmol. – 1982.– Vol. 99. – P. 2159–2162.

12. Rohen J.V.// Ophthalmology. – 1983. – Vol. 90. – 758–765.

13. The Glaucomas ( R.Ritch, M.B.Shields, Th.Krupin editors).– St. Louis, Mosby.– Vol. 1, P. 1–5.

14. Terminology and Guidlains for Glaucoma. European Glaucoma Society, Savona 1998, 115 P.

Глаукома актуальность. ПЕРВЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ РАБОТЫ

Главная / Новости / ПЕРВЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ РАБОТЫ

Дата: 05.03.2012

Авдеев Р.В.

Воронежская государственная медицинская академия

им. Н.Н. Бурденко, кафедра офтальмологии ИДПО, г. Воронеж

Актуальность проблемы глаукомы, пожизненного инвалидизирующего заболевания, возрастает с каждым годом. Наблюдается рост заболеваемости глаукомой, уровень первичной инвалидности. Медико-социальная значимость проблемы увеличивается в связи с тем, что отмечается устойчивая тенденция роста заболевания во всех демографических группах населения. Борьба с глаукомой является государственной задачей, для решения которой необходимо проведение активных и широких мер по её ранней диагностике и лечению.

В Воронеже за период 2007-2010 г.г. отмечался рост не только первичной заболеваемости глаукомой (на 7,7%), но и общей заболеваемости (болезненности), превышая средние показатели Центрального федерального округа. Диспансерная группа составляет более 9 тысяч человек. В течение ряда лет глаукома прочно лидирует среди причин первичного выхода на инвалидность по зрению, составляя от 40 до 60 %.

Является очевидной роль специализированной структуры, целенаправленно занимающейся ранней диагностикой глаукомы. В силу объективных и субъективных причин городской глаукомный кабинет, базировавшийся с 1961 г. на территории одной из городской поликлиник, в последние годы не в полной мере справлялся с возложенными на него функциями своевременного выявления и социальной адаптации больных глаукомой, о чём многократно заявлялось на заседаниях Областного общества офтальмологов. Городской глаукомный кабинет длительный период не был обеспечен соответсвующим кадровым составом. В течение ряда лет его штате в настоящее время состоял лишь 1 врач, вакантные ставки были перепрофилированы. Совершенно очевидно, что 1 врач не в состоянии чисто физически справиться с обслуживанием миллионного города. Запись на обследование производилась на срок около полугода(!). К тому же, имевшееся оборудование износилось, не отвечало современным требованиям. Отсутствовала «Школа глаукомного больного». Не было взаимодействия со стационаром, кафедрой Воронежской государственной медицинской академии.

Ввиду возрастающей доли глаукомы в структуре инвалидности по зрению и слепоты возникла острая необходимость в рассмотрении вопроса о переходе на качественно новый уровень организации помощи больным глаукомой. Главный врач МУЗ ГО г. Воронеж «ГКБ № 17» С.Н. Пасечный и заведующий офтальмологическим отделением, главный внештатный офтальмолог Р.В. Авдеев выступили с инициативой создания глаукомного центра на базе ГКБ № 17. Директор департамента здравоохранения г. Воронежа С.В. Бредихин оказал активное содействие в реализации проекта, взяв вопрос под личный контроль.

В качестве целей создания Городского глаукомного центра провозглашены:

  • - реализация конституционного права граждан на доступную и бесплатную высококвалифицированную медицинскую помощь;
  • - повышение эффективности, качества и своевременности обследования пациентов с подозрением на глаукому вследствие внедрения современных методик и приобретения оборудования, не применявшегося ранее в лечебно-профилактических учреждениях Воронежской области, а также повышения квалификации сотрудников создаваемого центра;
  • - обеспечение преемственности на этапе стационарного лечения (оперативного и консервативного) ввиду наличия офтальмологического отделения на базе ГКБ № 17 для сохранения зрительных функций больных глаукомой;
  • - использование опыта сотрудников кафедры офтальмологии ИДПО ВГМА им. Н.Н.Бурденко в работе центра;
  • - компьютеризация базы данных;
  • - улучшение взаимодействия и информированности по глаукомной проблематике офтальмологов поликлиник г. Воронежа и врачей общей практики;
  • - повышение качества жизни пациентов за счет уменьшения роли факторов, связанных с социальной дезадаптацией посредством создания «Школы глаукомного больного»;
  • - экономическая выгода заключается в сокращении инвалидов по зрению, расходов на социальное обеспечение слепых и слабовидящих.

В течение последнего года администрацией больницы проделана большая организационно-методическая работа, в выделенных под центр кабинетах проведен ремонт, закуплено оборудование. Теперь в диагностике и динамическом наблюдении пациентов используются такие приборы, как гейдельбергский ретинотомограф, компьютерный анализатор поля зрения Humphrey.

Подготовке кадров также было уделено внимание. Врачи центра прошли тематическое усовершенствование по глаукомной проблематике в Москве.

Центр начал функционировать 1 июля 2011 г. Накануне открытия состоялась городская конференция, специалистам поликлиник подробно изложены порядок и критерии направления пациентов. В своей деятельности сотрудники центра основываются на принципах, изложенных в «Национальном руководстве по глаукоме». Немаловажно, что время работы центра составляет с 8 до 20 часов, что обеспечивает возможность измерения внутриглазного давления в утренние и вечерние часы амбулаторно, при необходимости предусмотрена госпитализация в стационар. Штатный состав центра представлен 3 врачами и 3 медицинскими сёстрами.

В центре активно используются компьютеры. Разработана программа, позволяющая систематизировать процесс обследования пациентов, усовершенствовать процесс подготовки консультативного заключения. Ведётся работа по созданию компьютерного регистра больных глаукомой и лиц с подозрением на заболевание. Офтальмологам поликлиник разосланы информационные письма с целью получения наиболее полных сведений. Есть планы по проведению научных исследований на базе центра.

Уже в первые дни работы Городского глаукомного центра стала очевидна целесообразность его создания. Анализ деятельности за квартал подтвердил это ощущение.

Глаукомный кабинет

Глаук. центр

2008 г.

2009 г.

2010 г.

(июль-сентябрь 2011 г.)

Принято первичных пациентов

Источники:
diagnostichouse.ru, www.rmj.ru, www.eurolab.ua, ooked.moy.su

Следующие статьи:


13 ноября 2019 года

Комментариев пока нет!
Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр справа: код подтверждения