коррекция зрения
Главная » Диагностирование нарушений зрения

Нарушение зрения при сахарном диабете


Нарушение зрения при сахарном диабете

Сахарный диабет: нарушения зрения

Пока человек здоров он обычно не задумывается о том, какое это счастье - видеть всю яркость красок этого мира. Специалисты подсчитали, что 95% информации об окружающем человеку дают именно глаза. Снижение или потеря зрения существенно ограничивают человеческие возможности для полноценной жизни.

Многие люди с сахарным диабетом видят достаточно хорошо, у них создается опасная иллюзия, что так будет всегда. Между тем сахарный диабет увеличивает риск возникновения многих заболеваний глаза, некоторые из которых могут привести к внезапной слепоте. Одним из самых известных осложнений сахарного диабета является диабетическая ретинопатия (от слова "ретина"- сетчатка, сосудистая оболочка глаза, на которой формируется изображение). Основу сетчатки составляют нервные окончания и сплетения мелких сосудов. "Глазное дно"-это часть сетчатки, которую осматривает врач-офтальмолог при специальном осмотре.

Основная причина диабетической ретинопатии является длительная декомпенсация сахарного диабета, когда из-за высокого или низкого уровня сахара в крови сосуды сетчатки становятся более ломкими, проницаемыми для плазмы крови. Постепенно такие изменения затрагивают всю систему глаза целиком, снижается острота зрения, а без лечения диабета и плохого контроля сахара в крови происходит разрыв сосудов сетчатки, ее выпячивание "внутрь" глаза - отслойка сетчатки - и наступает слепота.

Основным механизмом данного процесса является постоянное повреждение сосудов сетчатки избытком глюкозы, им на смену в сетчатку прорастают новые сосуды с исходно ослабленной тонкой стенкой, которые легко кровоточат. В последствии это приводит к образованию рубцов на глазном дне, что влечет к "отслойке" сетчатки. Это нарушение зрения нельзя исправить при помощи контактных линз или очков. Дополнительным негативным фактором воздействия на сетчатку является повышенный уровень артериального давления и холестерина в крови. Также факторами риска развития диабетической ретинопатии являются случаи диабетической ретинопатии у ближайших родственников, заболевания почек (нефропатия).

Каковы же основные симптомы диабетической ретинопатии ?

Двоение в глазах или неясное зрение.

Изменения органа зрения при сахарном диабете

Сахарный диабет - самое распространенное заболевание эндокринной системы, которое приводит к поражению всех структур органа зрения.

Понятие «сахарный диабет» объединяет метаболические нарушения различной этиологии, характеризующиеся хронической гипергликемией и глюкозурией вследствие неспособности организма вырабатывать инсулин или неэффективного его использования.

Поражение органа зрения при сахарном диабете может затрагивать все его анатомические структуры. Наиболее часто встречаются изменения рефракции в сторону миопизации (за счет оводнения хрусталика) и диабетическая ретинопатия. Со стороны век у больных сахарным диабетом могут появляться дистрофические изменения в виде ксантелазм и ксантом (безболезненные желтоватые плоские образования, возвышающиеся над поверхностью кожи, места отложения холестерина) и воспалительных заболеваний (блефарит, мейбомит, ячмень, экзема кожи век). Воспалительные заболевания склонны к рецидивам и сопровождаются упорным зудом и нагноением. Изменения конъюнктивы характеризуются хроническим конъюнктивитом, появлением сосудистых микроаневризм и впоследствии - кровоизлияниями.

К ведущим признакам, развивающимся у больных сахарным диабетом, относится синдром сухого глаза, который проявляется сначала повышенной продукцией слезной жидкости (слезотечением), а затем снижением ее в результате нестабильности слезной пленки. Меняется качественный и количественный состав слезы. Клиническими симптомами являются покраснение глазных яблок, сухость в конъюнктивальном мешке, гиперемия конъюнктивы век, возникновение складки бульбарной конъюнктивы, дистрофические изменения в области лимба, вплоть до ксероза роговицы.

Изменения роговицы встречаются примерно у 20 % больных сахарным диабетом и проявляются в виде точечной кератопатии, рецидивирующей эрозии, центральной или периферической дегенерации, рецидивирующего кератоконъюнктивита. Чаще развиваются после операций на глазном яблоке.

Поражения сосудистой оболочки также имеют воспалительный и дистрофический характер. Ириты и иридоциклиты при сахарном диабете, как правило, характеризуются субклиническим, вялотекущим течением.

К дистрофическим изменениям относят деформацию сосудов и неоваскуляризацию, в том числе и в углу передней камеры, а также депигментацию и атрофию стромы радужки. Осложнениями этих процессов могут быть кровоизлияния и вторичная глаукома.

Изменения офтальмотонуса сопровождаются снижением внутриглазного давления в соответствии с давностью и тяжестью заболевания. Гипотония характерна для диабетической комы. Повышение внутриглазного давления свидетельствует о развитии на фоне сахарного диабета первичной или вторичной неоваскулярной глаукомы.

Одним из наиболее частых осложнений является возникновение диабетической катаракты (помутнения хрусталика). Отличительной ее особенностью служит быстрое прогрессирование (за несколько часов - у детей при диабетической коме). Зачастую заболевание носит двусторонний характер, имеет вид серовато-белых хлопьев в задних слоях хрусталика («чашеобразная катаракта») и субкапсулярных вакуолей. На оптическом

срезе при биомикроскопии видны мелкие хлопьевидные очаги помутнения («снежная буря») в наружных слоях. В случае прогрессирования помутнений картина становится неспецифичной для сахарного диабета (похожа на любой другой вид катаракты).

К проявлениям неврологических нарушений при сахарном диабете со стороны органа зрения относятся: диссоциация зрачковых реакций (вялая реакция на свет или отсутствие реакции на инстилляцию мидриатиков), парез глазодвигательных нервов с выраженным болевым синдромом, диабетическая папиллопатия (отек диска зрительного нерва в сочетании с ретинопатией), ретробульбарный неврит, передняя и задняя ишемическая нейрооптикопатия.

Наиболее существенные и частые изменения отмечаются со стороны сосудов сетчатки, что сопровождается развитием диабетической ретинопатии, которая является самым тяжелым осложнением.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия - угрожающее зрению хроническое заболевание глаз, склонное к прогрессированию, которое выявляют у 30-90 % больных в зависимости от длительности заболевания и сочетания факторов риска и антириска. При сахарном диабете 1-го типа она развивается через 10-15 лет, а при ювенильном сахарном диабете - через 10 лет и отличается большей агрессивностью (быстрее развивается слепота). При сахарном диабете 2-го типа ретинопатия возникает через 15-20 лет от начала заболевания. Важным фактором прогрессирования служит степень компенсации уровня глюкозы крови, особенно неблагоприятным является состояние гипогликемии.

Этиология

К факторам риска относятся: длительность и тип (характер терапии) сахарного диабета, выраженность гипергликемии, артериальная гипертензия, нефропатия, беременность, пубертатный период, гиперлипидемия, анемия, ожирение, интоксикации.

Среди факторов, которые способствуют развитию и прогрессированию диабетической ретинопатии, выделяют метаболические, гемодинамические и гемореологические. Метаболические нарушения приводят к усилению полиолового (сорбитолового) пути обмена глюкозы при высокой активности фермента альдозоредуктазы; неферментативному гликозилированию белков и других соединений, содержащих аминогруппы, обусловливая тем самым необратимую структурно-функциональную модификацию стенки сосудов; аутоокислению глюкозы, липидов и белков, что способствует повышению уровня свободных радикалов; прямой глюкозотоксичности (длительное и неконтролируемое воздействие глюкозы на различные структуры клеток). К гемодинамическим факторам относятся: ускорение кровотока на ранних стадиях диабета, внутрикапиллярная гипертензия, нарушение ауторегуляции тонуса сосудов, артериальная гипертензия. Комплексное взаимодействие метаболических и гемодинамических факторов вызывает изменения структурных белков базальной мембраны, форменных элементов крови (тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов), что, в свою очередь, обусловливает комплекс реакций со стороны свертывающей, фибринолитической, иммунной и других систем.

Существующие теории возникновения и развития диабетической ретинопатии указывают также на иммунологические, гормональные, гипоксические, генетические и другие факторы, приводящие последовательно или одновременно к повреждению стенок капилляров сетчатки и нарушению сосудистой проницаемости.

Патогенез

Длительно существующая гипергликемия является пусковым моментом развития каскада изменений, характерных для диабетической ретинопатии. Она приводит к усилению ретинального кровотока, зачастую предшествующего морфологическим изменениям капилляров, которые развиваются в такой последовательности: утолщение базальной мембраны - исчезновение перицитов - нарушение целостности и функции эндотелия вплоть до его гибели и образования ацеллюлярных капилляров с облитерированным просветом. При этом гибель части эндотелиальных клеток сочетается с активной пролиферацией других. Такиие изменения, наряду с гипергликемией, вызывают деформацию эритроцитов, образование «монетных столбиков» и увеличение агрегации тромбоцитов. Образовавшиеся участки сетчатки с выпадением капиллярного русла служат источниками факторов роста и способствуют развитию артериовенозных шунтов, неоваскуляризации, фиброза, а также появлению «ватных» экссудатов. Исчезновение перицитов также приводит к снижению тонуса стенки капилляров (формирование микроаневризм), ослаблению их барьерной функции и повышению проницаемости. Как следствие, образуются «твердые» экссудаты, кровоизлияния, участки ретинального отека. Этому способствует нарушение способности пигментного эпителия сетчатки реабсорбировать накапливающуюся жидкость и транспортировать ее в хориокапилляры.

Больных с выявленным сахарным диабетом офтальмолог должен осматривать каждые 1-2 года. После возникновения симптомов поражения сетчатки следует установить индивидуальные сроки посещения офтальмолога, но не реже чем 1-2 раза в год.

Классификация, клиническая картина и диагностика

Согласно действующей классификации, предложенной в 1991 г. диабетическую ретинопатию подразделяют на две формы: непролиферативную и пролиферативную.

Во многих странах мира пользуются классификацией Е. Kohner, М. Porta (1992), согласно которой выделяют три стадии: непролиферативная, препролиферативная и пролиферативная ретинопатия.

Изменения при непролиферативной ретинопатии заключаются в расширении капилляров, появлении единичных микроаневризм, «твердых» экссудатов, извитости мелких сосудов в парамакулярной области, отеком сетчатки, макулопатией.

Препролиферативная ретинопатия характеризуется появлением множества ретинальных геморрагий и микроаневризм в разных участках глазного

дна, «твердых» и «ватных» экссудатов, а также извитостью сосудов, неравномерным расширением вен с перетяжками.

Пролиферативная ретинопатия сопровождает новообразование сосудов в сетчатке, на диске зрительного нерва. При этом отмечаются значительные кровоизлияния на сетчатке и в стекловидном теле. Вновь образованные сосуды незрелые, легко повреждаются, что служит источником повторных кровоизлияний. Такие сосуды появляются не только на сетчатке, но и на радужной оболочке, в

углу передней камеры. Неоваскуляризация может быть причиной развития неоваскулярной глаукомы.

Между сетчаткой и стекловидным телом образуются фиброзные тяжи, что может приводить к ее отслоению.

Причинами слепоты у больных сахарным диабетом являются кровоизлияние в стекловидное тело, макулопатия, отслойка сетчатки, глаукома и катаракта.

Диабетическая макулопатия

Диабетическая макулопатия возможна при любой стадии заболевания. Макулярная область вовлекается в процесс вследствие возникновения геморрагий, экссудации, отека и появления новообразованных сосудов.

Классификация, клиническая картина и диагностика

Выделяют отечную и ишемическую форму макулопатии. Отечная форма может быть представлена в виде фокального или диффузного отека, при этом нарушаются макулярные и фовеолярные рефлексы.

Фокальный отек определяется как одна или несколько зон утолщения сетчатки, ограниченных липидными экссудатами. Возникает резкое ухудшение зрения, если зоной локализации является фовеола.

Диффузный отек обусловлен гиперпроницаемостью всей перимакулярной капиллярной сети. Ей сопутствует нарушение насосной функции, обеспечиваемой пигментным эпителием сетчатки (способность реабсорбировать жидкость, накапливающуюся в сетчатке, и транспортировать ее в подлежащие хориокапилляры). Диффузный отек определяется как исчезновение фовеолярного рефлекса и утолщение сетчатки в макулярной области.

Длительно существующий диффузный отек может приводить к кистозным изменениям сетчатки с формированием прозрачных микрокист (с центральной ячейкой или без нее. Кистозный макулярный отек часто сопровождается значительным снижением остроты зрения. Лечение - лазеркоагуляция в макулярной области.

Ишемическая макулопатия дает наихудший прогноз в отношении зрения. При этом перфузия перифовеолярной зоны отсутствует. Во время флюоресцентной ангиографии в этой зоне выявляют как бы обрубленые капилляры, терминальная часть которых расширена. У молодых пациентов достаточно долго может сохраняться сравнительно высокая острота зрения, а у пожилых быстро возникает выраженное ухудшение зрения. Лазеркоагуляция при этом типе макулопатии неэффективна и даже может вызвать прогрессирование процесса.

Дифференциальную диагностику выявленных изменений глазного дна при сахарном диабете следует проводить с: 1) неполным тромбозом центральной вены сетчатки; 2) гипертонической и посттромботической ретинопатией; 3) радиационной ретинопатией; 4) ретинопатией при серповидно-клеточной анемии, болезни Рейно, болезни Рейтера, системной красной волчанке.

Лечение

Лечение диабетической ретинопатии заключается в своевременном и постоянном лечении сахарного диабета, компенсации глюкозы крови, предупреждения гипер- и гипогликемии. Показаны антиагреганты, антиоксиданты, ретинопротекторы, ангиоретинопротекторы.

Своевременная лазеркоагуляция сетчатки является чрезвычайно важным методом профилактики и лечения диабетической ретинопатии для стабилизации вазопролиферативных осложнений. При наличии макулярного отека проводят лазерное лечение под контролем флюоресцентной ангиографии и оптической когерентной томографии. В случае его неэффективности используют ингибиторы вазопролиферативного фактора или пролонгированные кортикостероиды (при отсутствии противопоказаний). При витреоретинальной пролиферации рекомендуется своевременное офтальмомикрохирургическое лечение: витрэктомия с эндолазеркоагуляцией сетчатки и удалением эпиретинальных мембран. При развитии вторичной неоваскулярной глаукомы показана компенсация внутриглазного давления консервативным или микрохирургическим методом (с использованием микродренирующих устройств).

Нарушение зрения при сахарном диабете

Проблемы с глазами при сахарном диабете

Если у Вас сахарный диабет, для того чтобы избежать проблем с глазами, необходимо регулярно посещать своего офтальмолога. Высокий уровень сахара (глюкозы) крови повышает риск развития проблем с глазами вследствие сахарного диабета. В сущности, сахарный диабет является основной причиной слепоты у взрослых в возрасте от 20 до 74 лет.

Если у Вас есть проблемы с глазами и сахарный диабет, не стоит покупать новую пару очков, если Вы отметили затуманенность зрения. Это может быть временная проблема с глазами, которая развилась быстро вследствие высокого уровня сахара крови.

Высокий уровень сахара крови при сахарном диабете вызывает отек хрусталика, что изменяет Вашу способность видеть. Для коррекции этого вида нарушения зрения Вы должны вернуть свой сахар крови к целевому уровню (90-130 миллиграмм на децилитр (мг/дл) перед едой и менее 180мг/дл через один или два часа после приема пищи или 5-7,2ммоль/л и 10ммоль/л соответственно). С того момента, как Вы начнете хорошо контролировать концентрацию сахара в своей крови, до того как Ваше зрение может полностью восстановиться, пройдет до трех месяцев.

Затуманенное зрение при сахарном диабете может также быть симптомом более серьезной проблемы с глазами. У людей, которые болеют сахарным диабетом, могут развиваться три основных вида проблем с глазами: катаракта, глаукома и ретинопатия.

Катаракта и сахарный диабет

Катаракта – это затемнение или затуманивание хрусталика глаза, который в норме прозрачный. Хрусталик позволяет нам видеть и фокусироваться на изображении, как фотоаппарат. Хотя катаракта может развиться у каждого, у людей с сахарным диабетом эти проблемы с глазами могут возникнуть в более раннем возрасте и состояние прогрессирует быстрее, чем у людей без сахарного диабета.

Если Вы больны сахарным диабетом и у Вас развилась катаракта, Ваш глаз не может фокусироваться на источнике света и при этом нарушается зрение. Симптомы этой проблемы при сахарном диабете включают в себя затуманенное или безбликовое зрение.

Лечение катаракты обычно заключается в хирургическом удалении, а затем помещении имплантанта хрусталика, впоследствии для дальнейшей коррекции зрения может возникнуть необходимость в очках или контактных линзах.

Глаукома и сахарный диабет

Когда прекращается нормальный дренаж жидкости внутри глаза, она скапливается, происходит повышение давления и развивается другая проблема с глазами, которая может возникнуть при сахарном диабете и называется глаукомой. Давление повреждает нервы и сосуды глаза, вызывая изменения зрения.

При наиболее распространенной форме глаукомы какие-либо ее симптомы могут отсутствовать до того, как заболевание перейдет в тяжелую стадию, и возникнет значительная потеря зрения. В более редких случаях этой проблемы с глазами симптомы могут включать в себя головные боли, боли в глазах, затуманенное зрение, слезящиеся глаза, глаукоматозные ореолы вокруг источников света и потерю зрения.

Лечение этой проблемы с глазами при сахарном диабете может включать в себя специальные глазные капли, лазерные процедуры, медикаменты и хирургическое вмешательство. Вы можете избежать серьезных проблем с глазами при сахарном диабете, проходя ежегодное скрининговое обследование на наличие глаукомы у своего офтальмолога.

Диабетическая ретинопатия

Сетчатка – это группа специализированных клеток, которые превращают свет, проходящий сквозь хрусталик, в изображения. Глазной или оптический нерв передает визуальную информацию в мозг.

Диабетическая ретинопатия является одним из сосудистых (связанных с кровеносными сосудами) осложнений, возникающих вследствие сахарного диабета. Это диабетическое поражение глаз происходит вследствие повреждения мелких сосудов и называется микроангиопатией. Заболевание почек и повреждение нервов вследствие сахарного диабета также относятся к микроангиопатиям. Повреждение крупных кровеносных сосудов (также называется макроангиопатией) включает в себя такие осложнения, как заболевания сердца и инсульт.

В многочисленных исследованиях была доказана связь микроангиопатий с высокими уровнями сахара крови. Вы можете снизить свой риск развития этих проблем с глазами, улучшив свой контроль сахара крови.

Диабетическая ретинопатия – это ведущая причина необратимой слепоты в развитых странах. Длительность сахарного диабета является единственным наиболее важным фактором риска развития ретинопатии. Чем дольше у Вас сахарный диабет, тем выше вероятность развития этой серьезной глазной проблемы. Если не обнаружить ретинопатию на ранних стадиях или не лечить ее, это может привести к слепоте.

У людей с сахарным диабетом 1 типа редко развивается ретинопатия до достижения пубертатного возраста. У взрослых с сахарным диабетом 1 типа ретинопатия также развивается редко в первые пять лет заболевания. Риск развития повреждения сетчатки возрастает с прогрессированием диабета. Интенсивный контроль уровня сахара крови снизит Ваш риск развития ретинопатии. DCCT, крупное исследование, проведенное среди людей с сахарным диабетом 1 типа, показало, что люди с сахарным диабетом, достигшие жесткого контроля своего уровня сахара крови при помощи инсулиновой помпы или многочисленных ежедневных инъекций инсулина, имели на 50-75% меньшую вероятность развития ретинопатии, нефропатии (заболевание почек) или повреждения нервов (это все микроангиопатии).

Люди с сахарным диабетом 2 типа обычно имеют признаки проблем с глазами уже во время постановки диагноза. В этом случае важную роль в замедлении прогрессирования ретинопатии и других проблем с глазами играют контроль уровня сахара крови, артериального давления и уровня холестерина.

Виды ретинопатии при сахарном диабете:

Фоновая ретинопатия. Иногда существует повреждение кровеносных сосудов, но отсутствует нарушение зрения. Это называется фоновой ретинопатией. На этой стадии необходимо тщательно контролировать свой сахарный диабет, для того чтобы предотвратить прогрессирование фоновой ретинопатии в более серьезное заболевание глаз.

Макулопатия. На стадии макулопатии у человека развивается повреждение в критической области, которая называется макулой. Поскольку это происходит в участке, который имеет критическое значение для зрения, при этом виде проблем с глазами зрение может значительно снижаться.

Пролиферативная ретинопатия. На задней стенке глаза начинают разрастаться новые кровеносные сосуды. Поскольку ретинопатия – это микроангиопатическое осложнение сахарного диабета (заболевание мелких кровеносных сосудов), этот вид ретинопатии развивается вследствие возрастающего недостатка кислорода в пораженных сосудах глаз. Сосуды в глазах истончаются и закупориваются и начинают ремоделироваться.

нарушение зрения при сахарном диабете

Популярно о важном

Различные нарушения функции органа зрения, вплоть до слепоты, встречаются у больных сахарным диабетом в 25 раз чаще, чем в общей популяции. Среди больных, страдающих слепотой, 7 % составляют больные сахарным диабетом. Нарушения функции органа зрения могут быть обусловлены поражением сетчатки, радужки, роговицы: хрусталика, зрительного нерва, экстраокулярных мышц, орбитальной ткани и др.

Диабетическая ретинопатия является одной из главных причин ухудшения зрения и слепоты у больных. Различные проявления (на фоне 20-летней длительности сахарного диабета) обнаруживаются у 60-80 % больных. Среди больных диабетом I типа с длительностью болезни более 15 лет это осложнение наблюдается у 63-65 %, из них пролиферирующая ретинопатия - у 18-20 % и полная слепота - у 2 %. У больных диабетом II типа ее признаки развиваются при меньшей длительности диабета. Значительными нарушениями зрения страдают 7,5 % больных, а полная слепота наступает у половины из них. Фактором риска в отношении развития и прогрессирования диабетической ретинопатии является длительность сахарного диабета, поскольку имеется прямая корреляционная зависимость между частотой этого синдрома и длительностью диабета I типа. По данным В. Klein и соавт. при обследовании 995 больных было обнаружено, что частота нарушения зрения возрастает с 17 % у больных с длительностью диабета, не превышающей 5 лет, до 97,5 % при его продолжительности до 10-15 лет. По данным других авторов, случаи ретинопатии колеблются до 5 % в течение первых 5 лет болезни, до 80 % - при длительности диабета более 25 лет.

У детей независимо от продолжительности болезни и степени ее компенсации ретинопатия выявляется значительно реже и только в постпубертатном периоде. Этот факт позволяет предположить протекторную роль гормональных факторов (СТГ, соматомедин «С»). Вероятность отека диска зрительного нерва также увеличивается с длительностью диабета: до 5 лет - его отсутствие и после 20 лет - 21 % случаев; в среднем она составляет 9,5 %. Диабетическая ретинопатия характеризуется расширением венул, появлением микроаневризм, экссудатов, кровоизлияний и пролиферирующего ретинита. Микроаневризмы капилляров и, особенно, венул являются специфическими изменениями сетчатки при сахарном диабете. Механизм их образования связывают с тканевой гипоксией, обусловленной метаболическими нарушениями. Характерной является тенденция к увеличению количества микроаневризм в премакулярной области. Длительно существующие микроаневризмы могут исчезать, что обусловлено их разрывом (кровоизлияния) или тромбозом и организацией за счет отложения в них протеинов гиалиноподобного материала и липидов. Экссудаты в виде бело-желтых, восковидных очагов помутнения локализуются обычно в области кровоизлияний в различных отделах сетчатки. Приблизительно у 25 % больных с диабетической ретинопатией наблюдаются изменения в виде пролиферирующего ретинита. Обычно у них на фоне микроаневризм, кровоизлияний в сетчатку и экссудатов появляются кровоизлияния в стекловидное тело, что сопровождается формированием соединительнотканно-сосудистых пролиферативных тяжей, проникающих из сетчатки в стекловидное тело. Последующее сморщивание соединительной ткани вызывает отслоение сетчатки и слепоту. Процесс образования новых сосудов идет и в сетчатке, обладая тенденцией к повреждению зрительного диска, что вызывает понижение или полную потерю зрения. Пролиферирующий ретинит имеет прямую корреляцию с длительностью сахарного диабета. Его признаки обычно обнаруживают через 15 лет после выявления сахарного диабета у молодых больных и через 6-10 лет - у взрослых. Значительная частота этого осложнения наблюдается при большой длительности заболевания у больных, заболевших в молодом возрасте. У многих больных пролиферирующий ретинит сочетается с клиническими проявлениями диабетической нефропатии.

В соответствии с современной классификацией (по Е. Kohner и М. Porta) различают три стадии диабетической ретинопатии. I стадия - непролиферативная ретинопатия. Характеризуется наличием в сетчатке микроаневризм, кровоизлияний, отека сетчатки, экссудативных очагов. II стадия - препролиферативная ретинопатия. Характеризуется наличием венозных аномалий (четкообразность, извитость, удвоение и/или выраженные колебания калибра сосудов), большим количеством твердых и «ватных» экссудатов, интраретинальными микрососудистыми аномалиями, множеством крупных ретинальных геморрагии. III стадия - пролиферативная ретинопатия.

Характеризуется неоваскуляризацией диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатки, кровоизлияниями в стекловидное тело с образованием фиброзной ткани в области преретимальных кровоизлияний. Причиной слепоты у больных сахарным диабетом являются кровоизлияние в стекловидное тело, макулопатия, отслойка сетчатки, глаукома и катаракта.

Для диабетической ретинопатии (в том числе и пролиферативной) характерно волнообразное течение со склонностью к спонтанным ремиссиям и периодическому обострению процесса. Прогрессированию ретинопатии способствуют декомпенсация сахарного диабета, артериальная гипертензия, почечная недостаточность и в значительной мере беременность, а также гипогликемия. Заболевания век (блефарит, холазион, ячмени) не являются специфичными для сахарного диабета, но часто с ним сочетаются и характеризуются упорным рецидивирующим течением, обусловленным нарушением тканевого метаболизма глюкозы и снижением иммунобиологических свойств организма.

Изменение сосудов конъюнктивы у больных диабетом выражается в наличии флебопатии (удлинение и расширение венулярных концов капилляров, микроаневризм) и иногда - экссудатов.

Изменения роговицы выражаются в эпителиальной точечной кератодистрофии, волокнистом и увеальном кератите, рецидивирующих роговичных язвах, которые обычно не вызывают значительного снижения зрения. При недостаточной компенсации сахарного диабета иногда наблюдается отложение гликогеноподобного материала в пигментном эпителии задней поверхности радужки, что вызывает дегенеративные изменения и депигментацию соответствующих ее участков. На фоне пролиферативной ретинопатии у 4-6 % больных наблюдается рубеоз радужки, выражающийся в разрастании новообразованных сосудов на передней ее поверхности и передней камере глаза, что может явиться Iпричиной геморрагической глаукомы.

Катаракта. Различают метаболическую (диабетическую) и сенильную разновидности. Первая развивается у плохо компенсированных инсулинзависимых больных и локализуется в субкапсулярных слоях хрусталика. Вторая - у пожилых людей, как у больных диабетом, так и здоровых, но созревает значительно быстрее у первых, что объясняет необходимость у них более частого оперативного (вмешательства. Патогенез диабетической катаракты связывают с повышенным на фоне гипергликемии превращением глюкозы в сорбит в тканях хрусталика. Избыточное их накопление вызывает клеточный отек, который прямо или косвенно изменяет метаболизм мионозита, что приводит к развитию катаракты.

Глаукома встречается у 5 % больных сахарным диабетом по сравнению с 2 % здоровых. Повышение внутриглазного давления более чем на 20 мм рт. ст. может повреждать функцию зрительного нерва и вызвать нарушение зрения. Сахарный диабет часто сочетается с различными видами глаукомы (открытоугольной, суженноугольной и обусловленной пролиферирующей ретинопатией). Типичной для больных является открытоугольная форма, характеризующаяся затрудненным оттоком камерной влаги из-за облитерации дренажного аппарата глаза. Изменения в нем (шлеммов канал) аналогичны проявлениям диабетической микроангиопатии.

Нарушение функции глазодвигательных мышц (офтальмоплегия) обусловлено повреждением III, IV и VI пар черепномозговых глазодвигательных нервов. Наиболее характерными признаками являются диплопия и птоз, которые больше встречаются у больных диабетом I типа. В отдельных случаях птоз и диплопия могут быть первыми проявлениями клинического диабета. Причиной офтальмоплегии является диабетическая мононейропатия.

Транзиторное нарушение остроты зрения наблюдается у больных сахарным диабетом на фоне начального лечения инсулином в связи со значительными колебаниями гликемии, а также как один из признаков, предшествующих развитию катаракты. Некомпенсированное течение диабета со значительно выраженной гипергликемией сопровождается усилением рефракции, обусловленной увеличением преломляющей способности хрусталика. Как правило, перед возникновением катаракты развивается близорукость. Вышеуказанные изменения остроты зрения в значительной мере могут быть обусловлены накоплением сорбита и жидкости в хрусталике. Известно, что гипергликемия усиливает в хрусталике превращения глюкозы в сорбит, который обладает выраженной осмолярностью, способствующей задержке жидкости. Это в свою очередь может вызвать изменения формы хрусталика и его преломляющих свойств. Снижение гликемии, особенно на фоне лечения инсулином, нередко способствует ослаблению рефракции. В патогенезе указанных ее нарушений возможно и уменьшение секреции влаги передней камеры, что способствует изменению положения хрусталика.

Поражение орбитальных тканей встречается редко и обусловлено бактериальной или грибковой инфекцией. При этом в процессе участвуют как орбитальные, так и периорбитальные ткани. У больных появляются проптоз глазного яблока, офтальмоплегия (вплоть до центральной фиксации взора), ухудшение зрения, болевой синдром. Большую опасность для жизни представляет вовлечение в процесс кавернозного синуса. Лечение консервативное - антибактериальными и противогрибковыми препаратами.

Артрофия зрительных нервов не является прямым следствием диабета, однако наблюдается у больных с большой длительностью заболевания при наличии диабетической пролиферативной ретинопатии и глаукомы.

Для диагностики патологии органа зрения необходимо определять его остроту и поля, с помощью биомикроскопии переднего отдела глаза выявить сосудистые изменения конъюнктивы, лимба, радужной оболочки и степень помутнения хрусталика. Прямая офтальмоскопия, флюоресцентная ангиография позволяют оценить состояние сосудов сетчатки. Больные сахарным диабетом нуждаются в повторных осмотрах офтальмологом 1 -2 раза в год.

нарушение зрения при сахарном диабете

Комментарии

Сахарный диабет и зрение. Диабетическая ретинопатия

Написано: 23 Май, 2011 в категории Сахарный диабет

В прошлый раз мы познакомились с осложнениями сахарного диабета на сердечно-сосудистую и нервную системы. которые развиваются при длительном умеренном повышении уровня сахара в крови. Сегодня будем разбираться с органом зрения. который также поражается при сахарном диабете.

Зрение в норме (слева) и при диабетической ретинопатии (справа).

Нарушение зрения при сахарном диабете

Болезни глаз у больных сахарным диабетом бывают в 25 раз (!) чаще, чем в общей популяции. Чтобы лучше понять следующий материал, рекомендуется вспомнить строение глаза .

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия (поражение сетчатки, от pathos — страдание) является одной из ведущих причиной ухудшения зрения при диабете. Чем больше стаж диабета, тем чаще развивается диабетическая ретинопатия: от 5% в течение первых 5 лет диабета до 80% при длительности диабета более 25 лет. Любопытно, что у детей ретинопатия наблюдается значительно реже и возникает лишь после окончания полового созревания (17-18 лет). Ученые полагают, что это связано с гормональными факторами роста детей.

Так видят люди с диабетической ретинопатией:

Классификация. Выделяют 3 стадии диабетической ретинопатии :

I стадия — непролиферативная ретинопатия .

Пролиферация — это размножение клеток, в первой стадии диабетической ретинопатии этого еще не происходит. При диабете сильнее всего поражаются самые мелкие кровеносные сосуды (микроангиопатия ), аналогичные процессы происходят и в сосудах сетчатки. Страдают в первую очередь капилляры и венулы (мельчайшие вены), в них образуются микроаневризмы (расширенные участки со сниженной скоростью кровотока). Механизм образования микроаневризм связан с нарушением обмена веществ в клетках и тканевой гипоксией (недостатком кислорода).

Так выглядят сосуды на глазном дне в норме .

Ранние микроаневризмы. Желтое пятно (центральная часть сетчатки, макула) еще в норме.

II стадия — препролиферативная ретинопатия («препролиферативная» означает «перед пролиферацией»).

Во II стадии микроаневризм уже много. они крупные. Некоторые микроаневризмы из-за сниженной скорости кровотока тромбируются и зарастают соединительной тканью, другие — лопаются (разрываются) с образованием кровоизлияний. Вышедшее из лопнувшего сосудика содержимое называется экссудатом. В этой стадии экссудатов много, они крупные. Ярко выражены венозные аномалии. сосуды в виде четок (бус), извитые или удвоены.

Микроаневризмы. «ватные пятна» (инфаркты сетчатки из-за тромбоза ближайшего кровеносного сосуда), геморрагии (кровоизлияния).

Венозные аномалии, микрососудистая патология внутри сетчатки, ишемия .

III стадия — пролиферативная ретинопатия .

На фоне микроаневризм и кровоизлияний в сетчатку в этой стадии появляются кровоизлияния в стекловидное тело. В местах этих кровоизлияний возникают участки воспаления, которые заживают с формированием соединительнотканных тяжей (пролиферация — размножение клеток). Тяжи проникают из сетчатки в стекловидное тело и постепенно сморщиваются, стягиваясь как рубцы, приводя к отслойке сетчатки и слепоте .

Пролиферативная стадия диабетической ретинопатии .

Видны рубцовые тяжи в стекловидное тело, которые при сморщивании вызывают отслойку сетчатки и слепоту. В основании тяжа — вновь образованные кровеносные сосуды (неоваскуляризация).

Поскольку сосуды сетчатки патологически изменены (извиты, расширены, с аневризмами) и плохо справляются со своими функциями, происходит образование новых сосудов. Этот процесс называется неоваскуляризацией и также относится к явлениям пролиферации. Беспорядочная неоваскуляризация способна приводить к нарушению зрения.

Новые, недавно образованные кровеносные сосуды .

Соединительная ткань вокруг новых сосудов .

Для всех стадий диабетической ретинопатии свойственноволнообразное течение с самопроизвольными ремиссиями и обострениями. Ухудшению способствуют высокий и низкий уровень сахара, артериальная гипертензия, почечная недостаточность, а также беременность.

Слева: препролиферативная диабетическая ретинопатия. Стрелки указывают на геморрагии и «ватные пятна».

Справа: пролиферативная диабетическая ретинопатия. Стрелками показана неоваскуляризация.

Стадии диабетической ретинопатии (слева направо):

1) норма

2) начальная (фоновая) ретинопатия

3) непролиферативная диабетическая ретинопатия

4) тяжелая непролиферативная диабетическая ретинопатия

5) неоваскуляризация при пролиферативной диабетической ретинопатии

6) фибрососудистые мембраны (рубцевание).

Среди всех слепых диабетики составляют около 7%. Причиной слепоты у больных сахарным диабетом являются:

  • кровоизлияние в стекловидное тело
  • диабетическая ретинопатия
  • отслойка сетчатки
  • глаукома
  • катаракта.

Катаракта

Катаракта — это помутнение хрусталика. приводящее к нарушению зрения.

Катаракта — помутнение хрусталика .

У диабетиков бывает 2 разновидности катаракты:

1) метаболическая (диабетическая) катаракта развивается в подкапсулярных слоях хрусталика у инсулинзависимых диабетиков при плохом лечении. О биохимических механизмах патогенеза я писал ранее. Кратко напомню:

глюкоза пропорционально ее концентрации в крови поступает в клетки инсулинНЕзависимых тканей (нервная ткань, хрусталик и сетчатка, почки, поджелудочная железа, стенки сосудов), где под влиянием ферментов поступает на дополнительный путь метаболизма: глюкоза → сорбит → фруктоза. В отличие от глюкозы, фруктоза способна усваиваться клетками без участия инсулина. Однако накопление в клетках циклического спирта сорбита повышает осмотическое давление в них и приводит к клеточному отеку, что в итоге нарушает функции клеток и кровообращение в мелких сосудах.

2) сенильная (старческая) катаракта бывает и у здоровых лиц преклонного возраста, однако у диабетиков она созревает значительно быстрее и потому чаще требует хирургического лечения.

Так видят люди с катарактой .

Глаукома

Глаукома — повышение внутриглазного давления. Встречается у 5% диабетиков и у 2% здоровых лиц. При глаукоме повреждаются волокна зрительного нерва. что приводит к выпадению сперва периферического зрения, а затем и центрального.

Так видят люди с глаукомой.

Для диабетиков (и не только для них) типична открытоугольная форма глаукомы. при которой затруднен отток водянистой влаги через шлеммов канал — круговой венозный сосуд, расположенный в толще склеры на границе с роговицей. Однако у диабетиков поражение шлеммова канала (венозный сосуд) является проявлением диабетической микроангиопатии .

Нарушение подвижности глаз

Говоря о болезнях глаз у больных сахарным диабетом, нельзя не вспомнить о диабетической нейропатии. приводящей с поражению глазодвигательных нервов. Чаще всего встречаются диплопия (двоение в глазах) и птоз (опущение верхнего века).

Транзиторное нарушение остроты зрения

Транзиторное (временное) нарушение остроты зрения бывает у больных сахарным диабетом в начале лечения инсулином. Механизм этого явления несложный. При высоком уровне глюкозы крови примерно такая же ее концентрация оказывается в хрусталике, где глюкоза превращается в сорбит, который осмотически удерживает жидкость. В результате хрусталик набухает и начинает преломлять лучи сильнее, из-за чего они собираются перед сетчаткой (близорукость). Помимо близорукости, накопление сорбита способствует развитию диабетической катаракты. В начале лечения сахарного диабета инсулином уровень глюкозы крови падает, и рефракция глаз (преломление лучей) ослабевает, что влияет на остроту зрения.

Воспалительные заболевания глаз

Глюкоза является хорошей питательной средой для бактерий, поэтому сахарный диабет способствует затяжному течению инфекционно-воспалительных заболеваний, в том числе век :

  • блефарит — воспаление краев век
  • ячмень — острое гнойное воспаление волосяного мешочка ресницы или сальной железы века
  • халязион — хроническое (в отличие от ячменя) пролиферативное воспаление края века вокруг сальной железы и хряща века.

Халязион .

Как вы убедились, поражение глаз может быть разноплановым, поэтому больные сахарным диабетом должны обследоваться у офтальмолога не реже 1-2 раза в год. Нужно обязательно определять остроту и поля зрения, оценивать состояние сосудов глазного дна.

В следующий раз — поражение мочевыделительной системы при сахарном диабете.

Источники:
http://www.dokendo.ru, http://vse-zabolevaniya.ru, http://www.eurolab.ua, http://ilive.com.ua, http://www.happydoctor.ru/info/785

Следующая:


19 сентебря 2018 года

Комментариев пока нет!
Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр справа: код подтверждения