коррекция зрения
Главная » Диагностика

Травматическая глаукома


Травматическая глаукома

Однако в некоторых случаях эти центральные нарушения могут вызвать стойкие изменения в периферическом сосудисто-нервном механизме, и это приводит к развитию травматической глаукомы. Нам также приходилось наблюдать больных молодого возраста, у которых травма служила причиной глаукомы, протекавшей по типу первичной.

Так, например, в клинику поступил больной П. 31 года, который в июне 1964 г. получил травму при падении с лестницы. В декабре появились жалобы на боли в левом глазу, радужные круги и затуманивание перед глазами. При исследовании щелевой лампой можно было отметить нерезко выраженную атрофию радужной оболочки, а на глазном дне — экскавацию диска зрительного нерва. Угол передней камеры широкий, имеется пигментация области шлеммового капала. Суточная кривая внутриглазного давления на уровне 30 — 42 мм рт. ст. амплитуда суточных колебаний достигает 10 — 11 мм рт. ст. Тонографические данные: истинное внутриглазное давление 21,2 мм, коэффициент легкости оттока — 0,15, скорость секреции — 1,7, коэффициент Беккера — 141. Зрение 0,1 c + l,5D = 0,5. Поле зрения сужено с носовой стороны до 10°. После операции ириденклейзиса внутриглазное давление снизилось до 17 мм рт. ст. зрение повысилось с 0,1 до 0,4; поле зрения не изменилось.

Можно было бы привести и ряд других наблюдений, подтверждающих, что глаукома развилась в связи с травмой, причем самое тщательное исследование не давало возможности обнаружить признаков, указывающих на вторичный характер глаукоматозного процесса. Таким образом, следует признать, что травма является одним из этиологических моментов в развитии глаукомы.

А. Е. Шевалев (1964, 1965) на основании своих многолетних экспериментальных исследований пришел к заключению о полиэтиологичности первичных глауком. Он сделал первую попытку систематизировать имеющиеся в настоящее время данные и представить возможные этиологические моменты в виде схемы, основанной на литературных данных и собственных исследованиях.

Как видно из представленной схемы, в этиологии глаукомы могут играть роль следующие факторы:

1) нарушения функции эндокринных желез (гипофиз, надпочечники, половые железы);

2) нарушения обмена веществ (холестериновый, межуточный, водный, медиаторный обмены);

3) интоксикации как пищевые (аргемоновое масло, ваниль, ванилин), так и промышленные (тетраэтилсвинец, анилин);

4) инфекции, грипп, диэнцефалиты инфекционной природы;

5) травма черепа;

6) некоторые лекарственные препараты (сульфаниламиды, группа атропина при длительном внутреннем применении).

Некоторые причинные моменты, как, например, интоксикации, могут протекать в виде скрытых стертых форм, которые, вызывая глаукому, в остальном клинически слабо проявляются. А. Е. Шевалев считает, что чрезвычайно важное значение имеют общие и местные предрасполагающие факторы, которым иногда принадлежит ведущая роль в развитии глаукоматозного процесса. На основании проведенных исследований С. М. Хаютин (1965) полагает, что нет единой причины или даже какой-либо группы заболеваний, вызывающих глаукому.

Более того, по его мнению, один и тот же фактор, вызывающий изменения трофических процессов в глазу, может в одних случаях способствовать развитию глаукоматозного процесса, в других — развитию катаракты. Приведенные данные являются только началом изучения вопроса об этиологии глаукомы, которое требует еще дальнейших углубленных исследований.

Травматическая глаукома

Геморрагическая глаукома

Патогенез

Травматическая гифема может стать причиной повышения ВГД из-за закупорки трабекулярной сети, прежде всего эритроцитами. Окклюзия зрачка сгустком крови усугубляет блокаду угла передней камеры(УПК). Повторные гифемы, часто более серьезные, могут встречаться в течение 3—5 дней после травмы и более характерны для темнокожих пациентов. Пациентов с серповидно-клеточной гемоглобулинемией рассматривают как группу риска развития посттравматических геморрагических осложнений.

Факторы риска

Значительное число травматических гифем не оказывает повреждающего действия и рассасывается самостоятельно. Однако длительная офтальмогипертензия может вызвать поражение зрительного нерва и имбибицию роговицы кровью, для рассасывания которой могут понадобиться годы. Зрительный нерв повреждается при повышении ВГД > 50 мм рт. ст. в течение 2 дней.

Уровень гифемы — важный индикатор прогноза и риска возникновения осложнений .Травматическая глаукома

• При гифеме, занимающей менее 1/2 передней камеры, в 4% случаев развивается офтальмогипертензия, в 22% — другие осложнения, а окончательная острота зрения >6/18 отмечена в 78% случаев.

• При гифеме более 1/2 передней камеры ВГД повышается в 85% случаев, другие осложнении отмечены в 78%, а окончательная острота зрения >6/18 зафиксирована только в 28% случаев.

Лечение геморрагической глаукомы

При гифемах большого уровня нужна госпитализация.

1. Медикаментозное лечение

• Бета-блокаторы и/или системные ингибиторы карбоангидразы назначают в зависимости от уровня ВГД. Применение миотиков нецелесообразно, поскольку они могут усугублять явления зрачкового блока.

• В связи с частым развитием переднего увеита после травмы назначают стероиды и мидриатики. Предпочтителен постоянный мидриаз, поскольку зрачковые реакции могут провоцировать рецидив гифемы из сосудов радужки и цилиарного тела.

2. Хирургическая эвакуация крови и ее комбинация с трабекулэктомией показана:

• При ВГД > 50 мм рт. ст. в течение 1 дней или >35 мм рт. ст. в течение 7 дней.

• При ранней имбибицин роговицы кровью, которая может прогрессировать в течение нескольких часов.

• При тотальной гифеме, которая сохраняется более 5 дней, для предотвращения развития передних периферических синехий и хронической вторичной глаукомы.

Глаукома при рецессии угла передней камеры

Патогенез

Рецессия угла передней камеры может быть связана с контузионным разрывом плоской части цилиарного тела между корнем радужки и склеральной шпорой, что можно обнаружить при гониоскопии, когда полоска цилиарного тела не визуализируется на всем протяжении. Некоторую степень рецессии угла передней камеры выявляют у большинства пациентов с травматической гифемой, но глаукома в течение 10 лет после травмы развивается только в 6-9% случаев. Вероятно, повышение ВГД связано с повреждением трабекул, а не непосредственно с рецессией угла передней камеры. Однако риск глаукомы в большей степени связан именно с рецессией. Поскольку глаукома может развиться через месяцы или годы после травмы, необходим периодический гониоскопический контроль состояния угла передней камеры.

Клинические особенности

1. Проявляется в любом возрасте односторонней хронической глаукомой. Без тщательного анамнеза и гониоскопии диагностика затруднена.

2. Биомикроскопия: признаки соответствуют картине контузионной травмы.

3. Гониоскопия: анатомические дефекты строения угла передней камеры с его рецессией и отложением пигмента в зонах повреждения. В отдаленные сроки эта зона может быть занята фиброзной тканью. При осмотре выявляют гиперпигментацию угла передней камеры, что может быть принято за проявление пигментной глаукомы, особенно при наличии гранул пигмента на эндотелии роговицы.

Необходимо сравнить состояние угла передней камеры в парном глазу и состояние различных его зон.

1.Медикаментозное, как и лазерная трабекулопластика, часто оказывается неэффективным.

2.Хирургическое: трабекулэктомия с применением антиметаболитов.

3.Фильтрующие искусственные дренажи используют при неблагоприятных исходах трабекулэктомии.

Вторичная травматическая глаукома (гифема, рецессия угла передней камеры, смещение и повреждение хрусталика)

Протокол оказания медицинской помощи больным с вторичной глаукомой вследствие травмы глаза (гифема, рецессия угла передней камеры, смещение и повреждение хрусталика, факолитическая)

Код МКБ-10

Н40.3

Н40.5

Признаки и критерии диагностики:

Гифема - кровь в передней камере: горизонтальный уровень крови или сгусток; при гониоскопии УПК частично, либо полностью закрыт сгустком крови, имбибиция трабекулы форменным элементовами крови, повышение внутриглазного давления. Жалобы характерны для повышенного внутриглазного давления и зависят от его уровня (травма в анамнезе).

Рецессия угла передней камеры - углубление угла передней камеры вследствие травматического расщепления цилиарной мышцы и смещения радужки и хрусталика назад, что приводит к сужению и блокаде Шлемова канала. Повышение ВГД возникает в течение месяцев, лет, имеет течение хронической вторичной односторонней открытоугольной глаукомы. Жалобы характерны для повышенного внутриглазного давления и зависят от его уровня. Характерные гониоскопические изменения. Для постановки диагноза характерны наличие травмы в анамнезе, одностороннее течение, неравномерность передней камеры, глубокая передняя камера, заднее крепление корня радужки, расширенная склеральную шпора.

Факотопическая глаукома - вид факогенной глаукомы, связаной с изменением положения (вывихом или подвывихом) хрусталика. Вывих хрусталика - полный разрыв зонулярных волокон, хрусталик находится за пределами зрачка. Вывих может быть в переднюю камеру, или в стекловидное тело. При вывихе в переднюю камеру - покраснение глаза, мелкая камера, расширенные зрачки, высокое ВГД, отек роговицы. Жалобы на ухудшение зрения, боль в глазу. При вывихе хрусталика в стекловидное тело-ухудшение зрения, ослабление рефракции, глубокая передняя камера, дрожание радужки, отсутствие хрусталика в области зрачка, возможно выпадение стекловидного тела в переднюю камеру. При подвывихах наблюдается частичный разрыв циновых связок, хрусталик дрожит при движениях глазного яблока, но сохраняет правильное положение, иридоденез.

Факоморфическая глаукома - вид факогенной глаукомы, развивается вследствие повреждения хрусталика, набухания хрусталиковых волокон. Объем хрусталика увеличивается, передняя камера становится мелкой, возникает относительный зрачковый блок. Белые, пухлые кусочки кортикального материала хрусталика находятся в УПК и передней камере. Клинические проявления зависят от количества кортикальных масс, степени воспаления, состояния цилиарного тела. УПК узкий. Жалобы характерны для повышенного внутриглазного давления и зависят от его уровня.

Факолитическая глаукома - вид факогенной глаукомы, развивающейся в глазах с перезрелой катарактой, значительное повышение ВГД, которое сопровождается скоплением белого вещества в передней камере или на передней капсуле хрусталика, наличие перезревшей или зрелой (плотной) катаракты, псевдогипопион, отек роговицы, преципитаты. Жалобы характерны для повышенного внутриглазного давления и зависят от его уровня и степени воспалительной реакции.

Уровни оказания медицинской помощи:

Третий уровень - стационар

Обследования:

1. Сбор жалоб и анамнеза (обратить внимание на наличие травмы)

Вторичная глаукома

Вторичная глаукома является осложнением ряда заболеваний глаз: острых и хронических воспалительных процессов (увеиты ), сосудистых заболеваний, опухолей, дегенеративных изменений в тканях глаза и др. а также травм.

Причиной повышения внутриглазного давления, как правило, служит нарушение оттока водянистой влаги из глаза. У детей младшего возраста (до 5 лет) вторичные глаукомы сопровождаются растяжением оболочек и увеличением глазного яблока (буфтальм ). Посттравматическая вторичная глаукома развивается как следствие механических повреждений глаза. Повышение внутриглазного давления связано с посттравматическими изменениями различных структур глаза, грубыми нарушениями микроциркуляции в сосудистом тракте, присоединением вторичных органических изменений путей оттока внутриглазной жидкости».

В патогенезе посттравматической вторичной глаукомы имеют значение различные факторы или их сочетание: передние синехии и различные сращения в передней камере с образованием органического или ангулярного блока; органическая блокада радужнороговичного угла передней камеры при отсутствии других изменений; травматическая рецессия радужно-роговичного угла, повреждение дренажной системы; смещение хрусталика; повреждение передней капсулы хрусталика и набухание его вещества с возникновением зрачкового или смешанного блока; передний или задний витреальный блок; формирование кисты передней камеры; токсическое химическое воздействие на ткани глаза при металлозах.

Различают следующие виды вторичной глаукомы:

вторичная глаукома вследствие аномалии развития: врожденная глаукома (гидрофтальм); глаукома в сочетании с микрофтальмом, аниридией. плоской радужкой;

вторичная глаукома вследствие воспалительного процесса в глазу;

вторичная глаукома вследствие изменений в хрусталике: травматический подвывих и вывих хрусталика; набухание хрусталика; рассасывание вещества хрусталика (факолитическая глаукома);

вторичная глаукома вследствие сосудистых заболеваний глаз: окклюзия центральной вены сетчатки (посттромботическая глаукома); неоваскулярная глаукома при диабете, отслойка сетчатки. глаукома на фоне гифемы и гемофтальма;

вторичная глаукома вследствие дегенераций и дистрофий: пигментная дистрофия сетчатки ;

вторичная глаукома вследствие внутриглазных и орбитальных опухолей и кист;

травматическая глаукома: после контузии глазного яблока, прободных ранений, внутриглазных инородных тел; глаукома после операций на глазном яблоке (экстракции катаракты. пересадки роговицы ).

глаукома, связанная с применением некоторых фармакологических средств, расширяющих зрачок, гормонов сульфаниламидов.

Наиболее часто встречаются формы вторичной глаукомы, появляющейся в результате перенесенного иридоциклита с выраженным заращением зрачка; на фоне набухающей катаракты ; после тромбоза центральной вены сетчатки.

Клиническая картина вторичной глаукомы чрезвычайно разнообразна. Характерные симптомы:

застойная инъекция глазного яблока;

передние и задние синехии;

атрофия радужной оболочки, деформация зрачка;

люксация и сублюксация хрусталика.

Клинические проявления посттравматической вторичной глаукомы разнообразны. Изменения переднего отрезка глаза зависят от характера повреждения глаза и его последствий. Могут наблюдаться грубые рубцы роговицы и роговично-склеральной области, спаянные с радужкой, смещение и изменение формы зрачка, задние синехии, дефекты радужки, травматическая катаракта или афакия, помутнение стекловидного тела и др. Характерными симптомами посттравматической вторичной глаукомы являются застойная инъекция, повышенное внутриглазное давление, отек роговицы, снижение остроты зрения, сужение поля зрения. При гониоскопии выявляются механическое частичное или полное закрытие угла передней камеры рубцами, отложения грубых глыбок пигмента в зоне корнеосклеральных трабекул и др. Глаукоматозная экскавация появляется, как правило, в далеко зашедшей стадии.

Применяют микрохирургические патогенетически обоснованные операции. Хирургическое вмешательство выбирают в зависимости от патогенеза повышения внутриглазного давления. При наличии рубцовых сращений в передней камере, препятствующих оттоку внутриглазной жидкости, производят ее реконструкцию. Если ведущим фактором повышения офтальмотонуса является патология хрусталика (подвывих, вывих в стекловидное тело, набухание хрусталиковых масс), то удаляют его, применяя микрохирургические методы, в том числе факоэмульсификацию, ленсэктомию и др. При витреальном блоке производят витрэктомию (передняя, задняя закрытого типа), при ангулярной и других формах - антиглаукоматозные операции (иридоциклоретрация, иридосклерэктомия, фистулизирующие и др.). При смешанном патогенезе применяют комбинацию вмешательств.

Источники:
probether.ucoz.ru, zrenue.com, sesseemosh.ucoz.ru, www.mntk21.ru

Следующие статьи:


19 октября 2018 года

Комментариев пока нет!
Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр справа: код подтверждения