коррекция зрения
Главная » Диагностика

Пигментная глаукома отзывы


Пигметная глаукома

Категория: Хирургия | Автор: DannyNoriega | Дата: 06.01.2015, 16:21 | Комментари: 16 |

Синдром пигментной дисперсии

Синдром пигментной дисперсии — обычно двухсторонний, характеризуется вымыванием пигмента из эпителия пигментного слоя радужки и его перераспределением в структурах переднего сегмента глаза. Синдром пигментной дисперсии чаще встречается у европейцев и может наследоваться как аутосомно-доминантый признак с разной степенью проявления. Два фрагмента ответственного гена идентифицированы на 7 и 8 хромосомах. Близорукость предрасполагает к фенотиническому проявлению и развитию вторичной открытоугольной пигментной глаукомы.

Патогенез

Потеря пигмента вызвана механическим трением пигментного слоя радужки и цинновой связки хрусталика в результате чрезмерного смещения кпереди периферической части радужной оболочки. У некоторых пациентов эпителий пигментного слоя может быть слишком восприимчив к потере пигмента, что ускоряет его дисперсию и приводит к повышению внутриглазного давления. Гранулы пигмента, проникающие в водянистую влагу, оседают на всех структурах переднего отрезка глаза, включая циннову связку и цилпарное тело. Повышение ВГД, вероятно, вызвано интратрабекулярной пигментной блокадой, вторичным повреждением трабекул, коллапсом и склерозом склерального синуса. Повышение давления в передней камере (относительно давления в задней) происходит из-за перманентного контакта связочного аппарата хрусталика с задней поверхностью радужки подобно полному зрачковому блоку. При разрешении зрачкового блока при помощи лазерной иридотомии уплощается поверхность радужки и уменьшается контакт радужки и цинновой связки.

Клинические особенности

1. Роговица. Выявляют пигментную дисперсию на эндотелии, чаще в виде веретенообразного распределения гранул в вертикальном направлении (веретено Krukenberg ). Размер и плотность пигментных частиц обычно пропорциональны выраженности атрофии радужной оболочки. Веретено Krukenberg, хотя и встречается часто, не всегда характерно для синдрома пигментной дисперсии или псевдоэксфолиативный синдром и со временем становится менее заметным и уменьшается в размере.

2. Передняя камера обычно очень глубокая; в водянистой влаге могут находиться в виде взвеси гранулы меланина.

3. Радужка

а) пигментные гранулы обычно локализуются в криптах. Это может создать впечатление более темной радужки, что при асимметричной пигментации иногда выглядит как гетерохромия;

б) пигментная эпителиальная атрофия радужки. Из-за потери пигмента формируются радиальные трансиллюминадионные дефекты от середины к периферии радужки. При асимметрии процесса зрачок в более измененном глазу может показаться немного шире.

4. Хрусталик. Обычно распыление пигмента локализуется на передней поверхности хрусталика. На задней поверхности пигмент имеет тенденцию к формированию линии на участке витреолентикулярного контакта.

5. Гониоскопия

а) Угол передней камеры широкий и открытый с характерной вогнутостью радужки по средней периферии, которая может увеличиться при аккомодации;

б) гиперпигментация трабекулы больше выражена в задней части. В отличие от грубой пигментации, характерной для пигментного эпителия сетчатки, при синдроме пигментной дисперсии она более размыта и локализуется на трабекулярной ткани и межтрабекулярных пространствах. При этом пигментация более гомогенна, формирует плотную пигментную полосу и однородна по всей окружности угла. Пигмент может откладываться по линии Schwalbe и перед ней.

6. Глазное дно. Могут быть выявлены участки «решетчатой» дегенерации, что увеличивает риск развития более серьезных изменений сетчатки. Встречается отложение пигмента на крайней периферии сетчатки.

Пигментная глаукома

Факторы риска

У 50% пациентов с синдромом пигментной дисперсии развивается офтальмогипертензия или хроническая открытоугольная глаукома. Мужнины болеют в 2 раза чаще женщин, поэтому важны регулярные офтальмологические осмотры пациентов с факторами риска, например близоруких мужчин с веретеном Krukenberg. Однако по уровню внутриглазного давления, соотношению диаметра диска и экскавации и степени трабекулярной гиперпигментации невозможно точно идентифицировать «кандидатов» на развитие глаукомы. Известно, что при пигментной глаукоме имеется повышенная реакция на стероиды. Синдром пигментной дисперсии редко развивается у пациентов с темным цветом кожи, тем не менее, они являются группой риска развития глаукомы, протекающей особенно агрессивно по сравнению с европейцами.

Клинические особенности

1. Проявляется в возрасте 30—40 лет и старше, хотя у женщин заболевание развивается на 10 лет позже. Иногда внезапный выброс пигмента может быть связан с активным движением зрачка, а также с напряженными физическими упражнениями, которые могут ускорить острое повышение внутриглазного давление с отеком роговицы и радужными кругами перед глазами.

2. Уровень внутриглазного давлепния может значительно колебаться, поэтому однократная регистрация нормального внутриглазного давления не исключает глаукому. У некоторых пациентов выявляют более высокие значения и более значительные колебания внутриглазного давления, чем при первичной открытоугольной глаукоме, тогда в момент постановки диагноза выявляют выраженные изменения в одном глазу и умеренные — на парном.

1. Медикаментозное лечение не отличается от лечения первичной открытоугольной глаукомы. Миотики теоретически полезны, поскольку они уменьшают иридо-зонулярный контакт и вызывают дополнительное улучшение оттока водянистой влаги, однако они могут усиливать близорукость.

2. Лазерная трабекулопластика вначале часто бывает эффективной, особенно у молодых пациентов. Важно не превысить дозу в глазах с выраженной пигментацией, а начинать с относительно низкой мощности лазерного воздействия. По статистике 1/3 пациентов в течение 5 лет после лазерной трабекулопластики нуждаются в трабекулэктомии.

3. Лазерная иридотомия эффективна для предотвращения дальнейшего выброса пигмента и устранения смещения радужной оболочки.

4. Трабекулэктомию выполняют больным, резистентным к медикаментозному и лазерному воздействию. Результаты менее предсказуемы у молодых пациентов. Дополнительное использование антиметаболитов может улучшить результат операции. В хирургическом лечении нуждаются большее число пациентов с пигментной глаукомой, чем с первичной открытоугольной глаукомой, у мужчин показания к операции возникают в более ранние сроки.

Относительно хороший, и со временем контролировать внутриглазное давление становится легче. Иногда уровень офтальмотонуса спонтанно возвращается к нормальному. Нет четкой зависимости внутриглазного давления от степени пигментации. Пациенты с ранее недиагностированной пигментной глаукомой могут позже быть ошибочно признаны пациентами с глаукомой нормального давления.

Дифференциальная диагностика

1. При первичной открытоугольной глаукоме может быть гипериигментация зоны трабекул, однако в этом случае пигмент сконцентрирован в нижнем секторе угла. В отличие от синдрома пигментной дисперсии пациенты с первичной открытоугольной глаукомой обычно старше, и у них нет веретена Krukenberg и характерных трансиллюминационных дефектов радужки.

2. Псевдоэксфолиативная глаукома может сопровождаться дисперсией пигмента в зоне трабекулы. Трансиллюминационные дефекты радужки обнаруживают по краю зрачка чаще, чем по периферии. В отличие от пигментной глаукомы псевдоэксфолиативная глаукома обычно развивается у пациентов после 60 лет, в 50% случаев она односторонняя и не имеет тенденции к миопизации.

3. Пигментная глаукома при артифакии возникает в результате соприкосновения гаптической и оптической частей заднекамерной интраокулярной линзы с задней поверхностью радужки, последующей дисперсии пигмента и дальнейшего препятствия циркуляции внутриглазной жидкости.

4. Передний увеит может сопровождаться гиперпигментацией трабекулярной зоны и атрофией радужки. Скопление мелких старых пигментированных преципитатов при поверхностном осмотре могут быть ложно приняты за веретено Krukenberg.

5. Подострая закрытоугольная глаукома может быть связана с выраженной пигментацией трабекулярной зоны при контакте радужки со структурами угла передней камеры.

Пигментная глаукома? Тактика?

Пигментная глаукома? Тактика?

Уважаемые коллеги, я врач-инфекционист, очень нуждаюсь в вашем совете.

Мне 26 лет, год назад я проходила комплексное офтальмологическое обследование, где было обнаружено повышенное ВГД по данным пневмотонометра: OD 26 OS 25. Тогда же по Маклакову 21 и 22. Толщина роговицы 520 микрон. Также у меня миопия высокое степени с 7ми летнего возраста, сейчас -7.25 правый и -6.50 левый, последние пару лет стабильно. В тот же день сделати OCT и периметрию (с контактой коррекцией ). Гониоскопия:OU УПК открыт, средне-широкий, широкий, выраженопигментирован. Суммарно после этих обследований - подозрение на пигментную глаукому. Контороль через 3-6 мес.

Через полгода в другой клинике ВГД по Маклакову OD 22 OS 21, тонография c гр. 5.5: OD:Po 22.3; C 0.25; F 3.09; kB 90; OS:Po 20.2 C 0.37; F 3.90; kB 56.

В начале мая этого года ВГД по Маклакову оба глаза 25-26. Повтор OCT, гониоскопии (без изменений) и периметрии (без коррекции ). Сказали что по периметрии есть ухудшения ( я и сама это вижу), был назначен бетоптик,контроль через 3 месяца. Через пару дней на бетоптике ВГД 20 оба глаза (Макл.) Обследования я проходила в Минске, постояннно живу в Нидерландах, так что закупиласть бетоптиком на пару месяцев и уехала. Но через 3 недели примерно бетоптик пришлось отменить из-за аллергии на BAK.

Здесь бетоптик заменили на люмиган без консерванта, но его тоже пришлось отменить из-за побочных эффектов (боль в глазах, постоянная тошнота и сильная слаботь).

Сегодня через 3 дня после отмены люмигана ВГД по пневмо 20 и 19, назначили Косопт без консерванта, OCT и периметрия на 8 июля. Сказали посмотрим на результаты и на всякий случай подумать о SLT.

Буду очень благодарна если вы ответите на следущие вопросы:

1. По имеющимся данным насколько уверенно можно говорить о глаукоме? Есть ли убедительные признаки глаукомы на ОКТ и периметрии?

2. Могут ли данные об ухудшение на периметрии быть связаны с тем что обследование прободилось без коррекции (учитывая миопию высокой степени?)

3. Если это пигментая глаукома, что является препаратом/процедурой первого выбора (я имею ввиду что будет патогенетически обосновано?)

4. Не повредит ли Косопт (2 действующих в-ва снижающих продукцию ВГ жидкости, не вижу точки приложения в патогенезе пигментной глаукомы)? Насколько это хороший и эффективный препарат? Если смысл попробовать другой аналог ПГ, если были такие побочные эффекты на биматопрост?

5. Если ли глаукоматозные измения на фотографиях глазного дна?

5. Какие еще есть варианты консервативного лечения (хотелось бы сохранить лазерные методы для стабилизации ВГД на время будущей беременности)?

Улучшение состояния нерва при Глаукоме

Добрый день!

Два года назад была поставлена пигментная глаукома, проведена трабекулопластика 360 градусов, и иридектомия. После этого давление на ксалатане было скомпенсированно на отметке 15-18 (на пневмотонометре)

Два месяца назад на регулярном осмотре и ОСТ глазного нерва, со слов врача были заметные ухудшения на левом глазу (глаукома 1 ст.), давление (левый 19 правый 15), назачен трусопт утром дополнительно в левый глаз и явка через два месяца.

На текущем приеме после осмотра (без ОСТ) со слов врача - нерв в левом глазу розовый, без эскалации(термин воспринял на слух). Давление в левом глазу 15, в правом 15. То есть заметные улучшения.

Вопрос 1. возможна ли такая ситуация в принципе? Стоит ли сомневаться в компетентности врача?

Вопрос 2. Может ли кто то из врачей дать какой то прогноз на освновании динамики состояния по ОСТ за два года, мой врач от прогноза воздерживается, а учитывая возраст (25 лет) хотелось бы знать.

Синдром глаукомы

Щуко А.Г. Юрьева Т.Н. Мищенко О.П. Ветрова Е.Л. Хантакова О.Ф.

Effect of laser iridectomy as prophylactic

method of pigment glaucoma

A.G. Schuko, T.N. Yur’eva,

O.P. Mischenko, E.L. Vetarova, O.F. Hantakova

Irkutsk department of FGU «MNTK «Eye Microsurgery» named after acad. Fedorov S.N. Rosmedtechnology»

Purpose: to evaluate effectiveness of laser iridectomy in various stages of pigment dispersion syndrome (PDS).

Materials and methods: Firstly the retrospective analysis of PDS extent among patients of MNTK from 1991 to 2006 was performed. In period from 1991 to 1998 there were 24 of such patients.

Next step was carrying out the prospective randomized ophthalmologic study which included 23 patients with PDS. Average age was 32, 5±4,1 years old. Beside standard examination methods ultrasound biomicroscopy, tonography, stress testing with mydriatics, gonioscopy, diafanoscopy and OCT of optic nerve were made.

All patients had laser iridectomy in anamnesis with reconstructive effect which maintained during the observation period.

Results and conclusion: zsLaser iridectomy in early clinical signs of PDS leads to complete anatomic and reconstructive functional result in 100% of cases.

Пигментная глаукома согласно российской классификации, предложенной А.П. Нестеровым в 1975 г. [1], относится к первичной открытоугольной глаукоме. Европейское общество глаукоматологов в 2002 г. [4] классифицирует пигментную глаукому. как вторичную открытоугольную, обусловленную синдромом пигментной дисперсии (СПД).

Как известно, СПД является латентной стадией пигментной глаукомы [3] и определяется как состояние, когда экзопигмента еще недостаточно для формирования необратимых изменений трабекулы, которые приводят к стойким нарушениям гидродинамики глаза, развитию глаукомной нейрооптикопатии и формированию собственно пигментной глаукомы.

СПД развивается в юношеский период, характеризующийся завершением морфофункционального развития глаза, когда радужка и ресничное тело приобретают окончательную структуру и функциональную организацию. При этом миопический глаз, а миопия является одним из главных факторов риска СПД, достигает максимального размера, и в определенных условиях (мидриаз, физические упражнения, прыжки и т.д.), то есть при любой механической деформации радужки, ведущей к вогнутости ее периферической зоны, появляется кратковременный контакт между пигментным листком радужки и зонулярными связками. Это сопровождается выбросом гранул меланина из поврежденного пигментного эпителия радужки в переднюю камеру, приводит к увеличению объема перед­ней камеры, усугубляет пролапс радужки кзади и вызывает формирование обратного зрачкового блока.

Диагностика СПД строится на выявлении типичных клинических признаков. Это: глубокая передняя камера, распыление пигмента на эндотелии роговицы в виде веретена Крукенберга, мелкодисперсная насыпь пигмента на передней поверхности радужки и задней поверхности хрусталика, в стекловидном теле (пигмент по ходу Клокетова канала) и на глазном дне (пигмент перипапиллярно). С использованием диафаноскопии можно выявить периферические щелевидные дефекты радужки в виде радиальных зон трансиллюминации, при проведении гониоскопии?–?прикорневой пролапс радужки, иридодонез и открытый «канавообразный» угол передней камеры с высокой степенью пигментации всех его структур.

СПД в процессе своего развития проходит ряд стадий [2]. Латентная стадия представлена только морфологическими изменениями глаза: глубокая передняя камера, прикорневой пролапс радужки, иридодонез, иридозонулярный контакт, выявляемый при ультразвуковой биомикроскопии. В стадии первых клинических признаков наряду с вышеперечисленными типичными морфологическими изменениями в камерах глаза появляется экзопигмент. В стадии манифестации уже имеют место гидродинамические нарушения – это положительная нагрузочная проба с мидриатиками и снижение коэффициента легкости оттока ниже возрастной нормы (0,28–0,45 мм3/мин мм рт.ст.). При пигментной глаукоме ВГД стойко повышено, имеются признаки глаукомной нейрооптикопатии.

Основным патогенетически обоснованным принципом лечения СПД и пигментной глаукомы является ликвидация обратного зрачкового блока, которая на современном этапе достигается проведением лазерной иридэктомии .

Поэтому целью работы было оценить эффективность лазерной иридэктомии при разных стадиях СПД.

Материал и методы

На первом этапе работы был проведен ретроспективный анализ распространенности СПД среди пациентов ИФ МНТК «Микрохирургия глаза», обратившихся в период с 1991 по 2006 гг. Выявлено, что в период с 1991 по 1998 год число пациентов с СПД составило всего 24 человека. Причем это были больные пигментной глаукомой на одном глазу и СПД в стадии манифестации всех клинических признаков – на другом. Диагностика синдрома была попутной при лечении глаукомы. Начиная с 1999 года, в связи с появлением доступной информации по данной патологии, выявляемость больных СПД резко выросла. Так, за последние 10 лет СПД был диагностирован у 180?пациентов. Средний возраст составил 27,2±3,4 года. Соотношение мужчин и женщин 1:1,3. От числа впервые выявленной глаукомы СПД составил 2,1%. Соотношение СПД с глаукомой, возникшей в данной возрастной группе за этот же период времени (юношеские формы, увеальные, посттравматические, развившиеся на фоне различных синдромов), составило 2:1.

Необходимо обратить внимание на то, что СПД в 99% случаев был выявлен у пациентов, обратившихся за медицинской помощью в отделение рефракционной лазерной хирургии. От общего числа больных с близорукостью, обратившихся в данное отделение за 2005 г. число пациентов с СПД составило 1,4%. Эти данные еще раз подчеркивают социальную значимость данной патологии.

На следующем этапе было проведено проспективное рандомизированное офтальмологическое обследование 23?пациентов, длительно наблюдающихся с диагнозом СПД в глаукомном кабинете ИФ МНТК «МГ». Средний возраст пациентов – 32,5±4,1 года, соотношение мужчин и женщин 1:1,3. Кроме стандартных методов обследования, проводилась ультразвуковая биомикроскопия с целью исключения иридозонулярного контакта, тонография, нагрузочные пробы с мидриатиками, гонио– и диафаноскопия, ОСТ диска зрительного нерва.

Первично, от 1,5 до 17 лет назад (средний срок наблюдения 6,5 лет), СПД в стадии первых клинических признаков был диагностирован в 50% случаев (21 глаз), в стадии манифестации в 28,5 % (12 глаз), пигментная глаукома на 9 глазах (21,5%).

Всем пациентам, принявшим участие в исследовании, ранее была выполнена лазерная иридэктомия (ЛИЭ) с полным анатомо–реконструктивным эффектом (рис. 1), который сохранялся в течение всего срока наблюдения.

Результаты

В результате лазерного лечения пациентов с СПД в стадии первых клинических признаков были достигнуты следующие анатомо–морфологические изменения (табл.?1): произошло достоверное уменьшение глубины передней камеры глаза, что можно объяснить ликвидацией обратного зрачкового блока и возвращением ири­до–хрус­таликовой диафрагмы в первоначальное положение. У каждого второго пациента появились зоны очищения трабекулы, показатели гидродинамики были стабильными и соответствовали возрастной норме, то есть в 100% случаев была достигнута стабилизация и регресс патологического процесса.

При обследовании пациентов с СПД в стадии манифестации были получены следующие результаты (табл.?2). Так же, как и в первой группе, после проведения ЛИЭ уменьшается глубина передней камеры и снижается ВГД. В 100% случаев появляются зоны очищения, что сопровождается достоверным снижением пигментации трабекулы. Но несмотря на достигнутые в ходе лечения положительные анатомо–морфологические изменения, в 14% случаев наблюдалась отрицательная динамика гидродинамических показателей. В 7% случаев значимое снижение коэффициента легкости оттока внутриглазной жидкости обусловило необходимость назначения медикаментозной гипотензивной терапии. Еще в 7% случаев появились признаки глаукомной нейропатии в виде расширения экскавации зрительного нерва и изменения полей зрения: расширение «слепого» пятна, появление скотом в зоне Бьерума. Такие результаты при данной стадии СПД можно объяснить более глубоким повреждением путей оттока на интратрабекулярном уровне, когда очищение претрабекулярной зоны от меланина не гарантирует восстановления адекватного оттока внутриглазной жидкости. То есть стадию манифестации СПД можно с уверенностью отнести к латентной стадии глаукомы, в которой, кроме лечебных мероприятий, уже необходима грамотная диспансеризация пациента.

При первичном обследовании 5 пациентов (9 глаз) с пигментной глаукомой на 8 глазах диагностирована начальная стадия заболевания, на 1 глазу – развитая стадия. У больных с I стадией глаукомы толерантное ВГД было достигнуто проведением лазерной иридэктомии и дополнительным назначением гипотензивной терапии, у пациента с глаукомой II стадии была проведена гониотрабекулопластика, через 2 года после лазерной хирургии потребовалось проведение НГСЭ. Срок наблюдения за пациентами с пигментной глаукомой в среднем составил 5?лет. В результате проведенных исследований установлено, что с течением времени происходит достоверное уменьшение экзопигмента на эндотелии роговицы и в углу перед­ней камеры (табл.?3), снижение уровня ВГД и улучшение показателей легкости оттока внутриглазной жидкости.

Но несмотря на это у каждого четвертого пациента наблюдалось утяжеление стадии глаукомного процесса, что во всех случаях объяснялось несоблюдением постоянного гипотензивного режима. Патологический процесс протекал бессимптомно, и люди молодого возраста в своем большинстве не понимали цели регулярного применения глазных капель. Поэтому отрицательная динамика глаукомного процесса у данной группы пациентов потребовала проведения длительных разъяснительных бесед и усиления гипотензивной терапии. В 29% случаев медикаментозная терапия не обеспечила нормализации ВГД, что явилось показанием к лазерному (гониотрабекулопластика) и хирургическому лечению.

На основании вышесказанного можно сделать следующие выводы:

1) СПД является актуальной и социально–значимой проблемой офтальмологии в связи с его распространенностью среди населения молодого и трудоспособного возраста.

2) Лазерная иридэктомия при СПД в стадии первых клинических признаков приводит к достижению полного анатомо–реконструктивного и функционального результата в 100% случаев.

3) При СПД в стадии манифестации лазерная иридэктомия приводит к положительным морфологическим изменениям в 100% случаев, стабилизации глаукомного процесса в 86% случаев.

4) При пигментной глаукоме лазерная иридэктомия необходима как 1–й этап лечебных мероприятий для ликвидации обратного зрачкового блока.

Таким образом, лазерную иридэктомию можно считать методом профилактики пигментной глаукомы, которая приводит к выздоровлению пациентов в стадии первых клинических признаков и к стабилизации процесса в большинстве случаев в стадии манифестации.

Литература

1. Нестеров А.П. Глаукома. – М. Медицина. 1995. – 256с.

2. Щуко А.Г. Механизмы развития и патогенетически обоснованные принципы профилактики и лечения пигментной глаукомы: Дис. … докт. мед. наук: 14.00.16 / ГУ ВСНЦ СО РАМН. – Иркутск, 2002. – 184 с.

3. Щуко А.Г. Юрьева Т.Н. Чекмарева Л.Т. Малышев В.В. Дифференциальная диагностика редких форм глаукомы. – Иркутск: Облмашинформ, 2004. – 192 с.

4. Terminology and Guidelines for Glaucoma. II Edition / European Glaucoma Society. – Rome: Dogma S.r.l. 2003. – 152 p.

Статья принята в печать 21 августа 2007 г.

Источники:
multimediax.ru, forum.vseoglazah.ru, forums.rusmedserv.com, forum-nikolskaya-panorama.ru

Следующие статьи:


17 июня 2019 года

Комментариев пока нет!
Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр справа: код подтверждения