коррекция зрения
Главная » Диагностика

Первичная глаукома этиология


Глаукомы детского возраста

Сидоренко Е.И.

Infantile glaucoma

Sidorenko E.I.

Authors reveals the problem of pathogenesis, imperfection of classification and treatment of infantile glaucoma. The classification of infantile glaucoma is listed in details.

К сожалению в глаукоме детского возраста значительно больше проблем, чем в глаукоме взрослых. Даже в вопросе классификации глаукомы детского возраста нет единого мнения, в детской офтальмологии не внедрены не перфорирующие виды операций – вискоканакулостомии, эксимерные виды хирургии глауком. не достаточно широко используется гониоскопия из–за негативного отношения детей к данной процедуре. Многие методы исследования больше приспособлены для взрослых, требуют определенного интеллекта и не могут быть применены у детей.

Классификация, описанная в учебнике Ковалевского Е.И. совершенно не соответствует сегодняшнему дню и не отражает достижений науки о глаукоме. Более прогрессивной классификация предложена А.В. Хватовой в 1982 г. но она так и не была завершена. В 1991 г. Сидоров Э.Г. совместно с Красновым М.М. предложили новую классификацию. Она значительно приблизилась к классификации взрослых, но так и нашла широкого применения в клинической практике в связи со своей громоздкостью.

В 2001 г. мы предложили классификацию наиболее приближенную к классификации глаукомы взрослых, так как убеждены, что в основе нарушения гидродинамики глауком взрослых и детей лежат одни и те же причины – дисгенез угла передней камеры. Грубый дисгенез угла передней камеры протекает тяжелее и проявляется сразу после рождения ребенка – врожденная первичная глаукома. Менее грубый дисгенез угла передней камеры проявляется как юношеская первичная глаукома. И, наконец, небольшие изменения угла передней камеры, выступающие как нъюансы строения угла передней камеры (А.П.Нестеров) реализуются в первичную глаукому взрослых.

Глаукомы детей и взрослых, обусловленные дисгенезом угла передней камеры следует отнести к первичным глаукомам. Исходя из этой концепции, следует различать первичные (детей и взрослых) и вторичные глаукомы.

Первичные врожденные глаукомы (ПВГ)

Врожденная первичная глаукома – одна из наиболее тяжелых патологий глаз у новорожденных, рано приводящая к слепоте.

Заболевание встречается относительно редко – один случай на 10 000 детей, но среди слепых детей врожденная глаукома послужила причиной потери зрения в 2,5–7% случаев, то есть почти каждый 10 ребенок слепнет от врожденной глаукомы. Болезнь в 15% случаев носит наследственный (семейный) характер или же может быть обусловлена нарушениями во внутриутробном периоде и чаще встречается у мальчиков (3/2).

В целом врожденная глаукома относится к патологии первого года жизни ребенка, так как к этому возрасту. она проявляется более чем в 90% случаев.

При врожденной глаукоме имеются грубые признаки дисгенеза в углу передней камеры, поэтому она рано проявляется и быстро прогрессирует, приводя к безвозвратной потере зрения в течение 2–3 недель. Поэтому особую роль играет ранняя диагностика и ранее хирургическое лечение, направленное на устранение препятствий току жидкости и созданию искусственных путей оттока.

Ранняя диагностика болезни, имеющая решающее значение для успешного лечения, возможна только при хорошем знании ранних ее признаков акушерами, неонатологами и микропедиатрами родильных домов, участковыми педиатрами и медицинскими сестрами, осуществляющих патронаж маленьких детей, так как детский офтальмолог осматривает всех детей лишь в 2–4 месячном возрасте с целью исключения врожденной патологии.

Этиология:

1. Наследственная глаукома отмечается в 15% случаев, передается по аутосомно рецессивному типу и часто сочетается с другими аномалиями в глазу.

2. Внутриутробная глаукома развивается при воздействии тератогенных факторов (рентген исследования, гипоксия, авитаминозы, токсикозы, инфекционные заболевания).

Патогенез. Мы уже говорили частично о нем. Врожденная глаукома является следствием неправильного и неполного расщепления тканей в углу передней камеры в процессе эмбриогенеза. Дисгенез и аномалии угла передней камеры при врожденной глаукоме резко выражены. Главную роль, как и первичной глаукоме взрослых, играет ретенция (затруднение) оттоку внутриглазной жидкости. Изменение угла передней камеры могут быть самые разнообразные, вплоть до полного его нерасщепление и отсутствия многих звеньев путей оттока.

По локализации ретенции при врожденной глаукоме следует различать:

– претрабекулярную открытоугольную глаукому, которая по частоте возникновения выходит на первое место (62%). Угол открыт, но претрабекулярно определятся мезодермальная ткань;

– претрабекулярную закрытоугольную глаукому (14,7%), которая может быть обусловлена закрытием трабекулы корнем радужки, цилиарным телом;

– трабекулярную глаукому, которая может быть обусловлена недоразвитием трабекул, склерозом, отсутствием ее, патологическим включением волокон ресничной мышцы в трабекулу;

– интрасклеральную ретенцию, возникающую при отсутствии, деформации, дислокации шлеммового канала, при недоразвитии склеральной шпоры, интрамуральных путей оттока, вплоть до полного их отсутствия.

Эти грубые изменения в дренажной системе не оставляют надежд на успех от терапевтического лечения и требует срочного хирургического вмешательства.

Диагностика врожденной глаукомы

При врожденной глаукоме вырабатывается внутриглазная жидкость, отток которой резко затруднен, накапливается жидкость, повышается внутриглазное давление. Резко возрастает нагрузка на наружную оболочку глаза и она начинает растягиваться. Глаза ребенка в начале заболевания красивые: передняя камера углубляется, глаза большие, выразительные, склера от растяжения становится голубоватой (просвечивается сосудистая).

При продолжающемся растяжении глазного яблока резко увеличиваются его размеры (буфтальм–«бычий глаз»), мутнеет роговица, резко истончается склера и в виде стафилом неравномерно выпячивающихся кнаружи, глаза слепые, колеблются в нистагме.

Начальных признаках врожденной глаукомы

– горизонтальный диаметр роговицы несколько больше возрастной нормы. Можно ориентироваться на следующие размеры: диаметр роговицы у новорожденных равен 9 – 9,5 мм; в 1 год – 10– 10.5 мм; в 2–3 года – 10,5–11 мм. Глубина передней камеры у новорожденных равна 1,5–2 мм; в 1 год – 2,5 мм; в 2–3 года – 3–3,5 мм. После 6 лет эти данные приближаются к размерам глаза взрослого человека – диаметр роговицы около 11,5 мм, глубина передней камеры около 3,5 мм;

– углубляется передняя камера;

– при повышении ВГД начинает растягиваться (расширяться) лимб, так как в этом месте наружная оболочка истончена и непрочная. Лимб становится шире 1 мм;

– расширяются передние цилиарные сосуды;

– растягивается склера и через нее просвечивается сосудистая – склера получает нежный голубоватый оттенок;

– появляется нежный (по типу утреннего тумана) отек роговицы – опалесценция. Растягивание роговицы приводит к трещинам эндотелия и просачиванию жидкости в ее толщу. В норме в 15% случаев у новорожденных отмечается физиологическая опалесценция роговицы, которая исчезает в течение 1 недели. Для дифференциальной диагностики в глаз ребенка закапывают 5% раствор глюкозы или глицерин – патологический отек проходит, физиологическая опалесценция остается;

– к 2 – 3 месяцам совершенствуется черепно–мозговая иннервация и появляется светобоязнь, за счет раздражения нервов роговицы;

– расширяется зрачок и появляется вялая его реакция за счет атрофии мышц;

– на глазном дне отмечается сдвиг сосудистого пучка;

– глаза большие, красивые, увеличивается диаметр роговицы, особенно по его горизонтальному меридиану.

Вторичные врожденные глаукомы

Вторичные врожденные глаукомы значительно отличаются от глаукомы взрослых разнообразием форм и являются следствием других заболеваний.

Вторичные врожденные офтальмологические глаукомы (ВВОГ) – c аномалиями развития переднего отрезка глаза

1) Аниридия в 50% случаев может осложниться повышением ВГД. Чаще глаукома проявляется в подростковом возрасте. Дети с аниридией должны находиться под диспансерным наблюдением, с систематическим контролем внутриглазного давления.

2) Эктопия хрусталика нередко приводит к прижатию корня радужки к трабекуле или роговице смещенной линзой, вызывая глаукому.

3) Синдром Ригера – мезодермальный дисгенез радужки и роговицы, наследственное заболевание с доминантным типом передачи. Синдром в себя включает гипоплазию переднего листка радужки, эмбриотоксон, мезодермальные перемычки, идущие от прикорневой части радужки к эмбриотоксону. Глаукома как правило развивается после первого десятилетия жизни, в связи с чем глазное яблоко обычно не увеличивается.

1) Синдром Франка–Каменецкого наблюдается у мужчин, передается по рецессивному, сцепленному с Х–хромосомой типу. Отличительной чертой этой гипоплазии радужки является ее двухцветность: зрачковая зона в 1,5 – 2 мм имеет сероватую или голубую или коричневую окраску, ресничная зона более широкая выглядит шоколадно–коричневой за счет обнажения пигментного листка. Глаукома развивается во втором десятилетии жизни.

Вторичные врожденные синдромные глаукомы (ВВСГ)

1) Синдом Стержа – Вебера (энцефалоокулофациальный гемиангиоматоз, энцефалотригеминальный ангиоматоз). Этиология не до конца выяснена, но большое значение отводят наследственности. Системное заболевание, проявляющееся капиллярной гемангиомой лица, гемангиомой и очаговыми изменениями в головном мозге. Характерным признаком является капиллярная гемангиома лица по ходу ветвей тройничного нерва в виде обширных багровых пятен.

От степени интракраниальной ангиоматоза зависит неврологическая симптоматика, которая может проявляться эпилепсией, гидроцефалией, парезами, психическими нарушениями, умственной отсталостью. Глаукома развивается на стороне невуса при поражении век, особенно верхнего, и конъюнктивы. Такие больные нуждаются в систематическом контроле ВГД.

2) Нейрофиброматоз. Врожденная глаукома может наблюдаться при генерализованной его форме с поражением кожи, костей, мозга, эндокринной системы и особенно при локализации в области верхнего века и виска.

3)Синдром Марфана, Маркезани – семейно–наследственные заболевания, с поражением соединительной ткани, сердечно–сосудистой, костно–мышечной, эндокринной и других систем организма, сопровождающиеся эктопией хрусталика и, как следствие, вторичной глаукомой.

Вторичные приобретенные глаукомы (ВПГ)

Это вид глауком развивается после заболеваний или травм глаза. Непосредственной причиной повышения ВГД при всех формах вторичной глауком служит нарушение оттока водянистой влаги из глаза. Большое количество различных форм вторичной глаукомы может быть объединено в несколько групп:

1) увеальная послевоспалительная глаукома;

2) факогенная глаукома;

3) сосудистая глаукома;

4) травматическая глаукома;

5) глаукома, вызванная дегенеративными процессами;

6) неопластическая глаукома.

При увеальной глаукоме повышение ВГД вызвано образованием гониосинехий, скоплением экссудата в трабекулярной зоне, сращение и заращением зрачка. Анамнез и обнаружение описанных изменений в глазу позволяет поставить диагноз.

Факогенные глаукомы возникают при заболеваниях хрусталика:

– факотопическая глаукома вызвана изменением положение хрусталика при его подвывихах или вывихах;

– набухание катаракты так же может вызвать нарушение гидродинамики и повышение офтальмотонус – факоморфическую глаукому;

– перезревающая катаракта вызывает факолитическую глаукому за счет рассасывания ее масс и макрофаги, участвующие в этом, закрывают трабекулярные переплеты;

Вторичная сосудистая глаукома развивается часто поле тромбоза центральной вены сетчатки, диабета. Неоваскуляризация в углу передней камеры затрудняет отток жидкости из газа.

Флебогипертензивная глаукома возникает при повышении давления в венозных сосудах орбиты при сосудистых опухолях или сдавлении верхней полой вены.

Травматическую глаукому делят на контузионную и раневую.

При контузии от гидродинамического удара часто повреждается табекулярный аппарат и происходит расщепление угла передней камеры, что затрудняет отток жидкости из глаза. Травматическая глаукома обусловлена спаечным процессом в углу передней камеры.

Дегенеративная вторичная глаукома возникает при увеопатиях, факоматозах, старой отслойке сетчатки, при ретинопатиях различного генеза.

Неопластическая глаукома развивается при внутриглазных опухолях, когда продукты их распада затрудняют отток жидкости из глаза.

Первичная глаукома. Этиология и патогенез.

Первичная глаукома. Этиология и патогенез. - раздел Медицина, Зрительный анализатор Глаукома — Хроническая Болезнь Глаз, Характеризующая­Ся Постоянным Или Период.

Зрительный анализатор

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Первичная глаукома. Этиология и патогенез.

Что будем делать с полученным материалом:

Глаукома этиология и патогенез. Современные взгляды на патогенез, диагностику и консервативное лечение глауком

Первичная глаукома этиология

Первичная глаукома этиология em-store.com.ua. Глаукома была известна еще Гиппократу (V в. до н. э.), который, однако, четко не дифференцировал ее от катаракты. Гален (II в. н. э.) уже отличал глаукому от катаракты, считая первую “истощением” хрусталика. Тысячелетие назад описывал глаукому великий врач и ученый Востока Абу Али Ибн Сина (Авиценна, 980–1037). В своем знаменитом трактате “Канон медицины” он называл это состояние “холодным воспалением” глаза, при котором происходит накопление “дурных соков”, исходящих как из самого глаза, так и из сосудов тела. При этом одной из причин он называл “закупорку каналов”, что очень близко к современному пониманию.

Несмотря на сотни лет, прошедшие со времени выделения глаукомы в отдельную нозологическую единицу, и тысячи научных исследований, посвященных глаукоме, и в настоящее время многое в учении об этом заболевании еще неясно.

Глаукома как заболевание известно человечеству более тысячи лет, однако до сих пор ученые не могут познать сущность болезни до конца. По современному определению, глаукома — это заболевание, поражающее зрительный нерв, часто сопровождающееся периодическим или стойким повышением внутриглазного давления. Высокое давление может повредить чувствительные нервные клетки сетчатки (ганглиозные клетки), расположенные в заднем отделе глаза, и стать причиной потери зрения и атрофии зрительного нерва.

Глаукому относят к мультифакторным заболеваниям с пороговым эффектом. Это значит, что для развития заболевания необходим целый ряд причин, которые в совокупности приводят к его возникновению. Особенно важны: наследственность, индивидуальные особенности или аномалии строения глаза, патологии сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем.

В настоящее время ученые предполагают, что развитие и прогрессирование заболевания — это последовательная цепь факторов риска, которые суммируются в потенциале действия, в результате чего запускается механизм, приводящий к возникновению заболевания.

Диагностика глаукомы основывается на трех основных критериях: внутриглазное давление (которое может повышаться или оставаться в пределах низких значений); характеристика поля зрения (которое суживается на периферии и в центре); признаки повреждения диска зрительного нерва (развития специфической атрофии) (рис. 1).

Поражение зрительного нерва при глаукоме получило название глаукомной оптической нейропатии и считается основным проявлением заболевания, так как служит непосредственной причиной ухудшения зрительных функций и слепоты.

Для глаукомной оптической нейропатии характерен ряд особенностей, позволяющих отличить ее от других поражений зрительного нерва. Поскольку глаукома — это хроническое заболевание, атрофия нервных волокон зрительного нерва протекает медленно, незаметно для больного в течение многих лет.

Механизм глаукомной атрофии зрительного нерва до сих пор полностью не ясен. Предполагается, что вначале поражаются отдельные нервные волокна, расположенные вокруг центральной ямки, затем процесс распространяется на периферические отделы. По мере прогрессирования заболевания, под влиянием повышенного внутриглазного давления решетчатая пластинка склеры прогибается назад, сдавливает нервные волокна, тем самым усугубляя дистрофические изменения зрительного нерва. Прогрессирующая атрофия зрительного нерва клинически проявляется расширением центрального углубления (экскавации) и сужением неврального кольца, вплоть до его исчезновения в терминальной стадии заболевания [1, 5].

Первичная глаукома этиология

С другой стороны, нарушения кровоснабжения местного или общего характера также могут служить причиной атрофии зрительного нерва. Изменения в микрососудах и реологии крови, снижение перфузионного давления, дисфункция метаболических факторов приводят к ишемии (недостаточности кислорода) и гибели ганглиозных клеток сетчатки, а также диска зрительного нерва [1] (рис. 2).

Офтальмологи различают три первичные формы болезни: открытоугольную, закрытоугольную и смешанную. Эти определения основаны на гониоскопических данных состояния угла передней камеры.

Открытоугольная глаукома обусловлена поражением дренажной системы глаза. Причиной закрытоугольной глаукомы считается сужение или полное закрытие угла между приближенными друг к другу радужкой и роговицей. Смешанная форма представляет сочетание закрыто- и открытоугольной глаукомы, при которой сочетаются оба механизма повышения внутриглазного давления.

В настоящее время, кроме первичной глаукомы, выделяют более десятка различных форм данного заболевания, которые отличаются друг от друга причиной развития и особенностями клинического течения. В частности, выделяют врожденную глаукому, которая может быть наследственного характера или вызвана заболеваниями плода в период эмбрионального развития или в процессе родов. Этот тип глаукомы проявляется в первые месяцы или годы после рождения. Большую группу составляют вторичные глаукомы, которые являются последствиями других глазных заболеваний или общей соматической патологии.

Первичная глаукома этиология

ПЕРВИЧНАЯ ОТКРЫТОУГОЛЬНАЯ ГЛАУКОМА

Первичная открытоугольная глаукома — наиболее распространенная форма глаукомы в мире. Открытоугольной глаукомой страдает более 68 млн человек, ежегодно вновь заболевает 1 из 1500 человек старше 45 лет. Пораженность населения среди лиц 60 лет и старше составляет 3–4 %.

Открытоугольная глаукома относится к генетически обусловленным заболеваниям. Достоверно известны факторы риска, которые могут способствовать развитию открытоугольной глаукомы. К ним относятся: наследственность (заболевание может передаваться из поколения в поколение), близорукость, пожилой возраст, тяжелые соматические заболевания (сахарный диабет, артериальная гипо- и гипертония, атеросклероз) [2].

Развитие открытоугольной глаукомы связано с нарушением нормальной функции дренажной системы глаза. При гониоскопии угол передней камеры открыт на всем протяжении, и патологические изменения проявляются усилением пигментации, уплотнением и склерозированием трабекулярного аппарата и цилиарной мышцы. Непосредственной причиной повышения внутриглазного давления служит ухудшение оттока водянистой влаги через трабекулу и шлеммов канал. По мере прогрессирования заболевания дистрофические изменения приводят к перерождению и полной облитерации дренажной системы глаза. В результате этого возникает стойкое повышение внутриглазного давления, создается отрицательный баланс с внутриартериальным давлением в сосудах, питающих зрительный нерв. Возникающая при этом ишемия зрительного нерва приводит к его атрофии, последующей потери зрения и слепоте.

Атрофия захватывает как нервные волокна, так и опорную ткань внутриглазного отдела зрительного нерва, а также непосредственно часть позади решетчатой пластинки. Поэтому клинически глаукоматозная атрофия проявляется побледнением диска и прогрессирующим увеличением экскавации.

В большинстве случаев открытоугольная глаукома возникает и прогрессирует незаметно для больного, который не испытывает никаких неприятных ощущений и обращается к врачу только тогда, когда замечает ухудшение зрения.

Иногда больные предъявляют жалобы на периодическое появление радужных кругов при взгляде на свет и затуманивание зрения. Именно эти симптомы появляются при повышении внутриглазного давления и могут сопровождаться болью в надбровной области.

Открытоугольная глаукома поражает, как правило, оба глаза, в большинстве случаев протекая асимметрично. Один глаз поражается раньше, затем в процесс вовлекается и другой глаз.

Основным симптомом является повышение внутриглазного давления (ВГД). В начальный период болезни повышение носит непостоянный характер, затем становится стойким. Важнейшим диагностическим признаком открытоугольной глаукомы является асимметрия выраженности экскавации диска зрительного нерва на правом и левом глазах. Но особенно характерным является изменения поля зрения. Вначале дефекты определяются в центральных отделах и проявляются расширением границ слепого пятна, появлением дугообразных выпадений. В дальнейшем сужение поля зрения охватывает периферические отделы, вплоть до полной его потери. Ухудшается темновая адаптация, снижается острота зрения. Эти симптомы проявляются на фоне стойкого повышения внутриглазного давления.

НОРМОТЕНЗИВНАЯ ГЛАУКОМА

В понятие открытоугольной глаукомы включена особая форма глаукомы, имеющая типичные для глаукомы изменения поля зрения и зрительного нерва при нормальных значениях внутриглазного давления. Существует несколько теорий о причинах этой болезни. Считается, что в основе заболевания лежат: деформации диска зрительного нерва, высокое или низкое общее давление, ангиоспазмы, болезни сосудов. Диагностика и лечение глаукомы с низким (псевдонормальным) давлением проводится по основным принципам и критериям открытоугольной глаукомы.

При массовых исследованиях отдается предпочтение пневмотонометрии, обеспечивающей быстроту исследования и возможность проведения исследования без анестезии. В глаз направляется импульсный поток теплого воздуха, давление фиксируется автоматически. Недостатком этого метода является мгновенное напряжение и инстинктивное закрытие и сжатие глаза, которое может исказить точность измерения.

За рубежом наиболее надежным и достоверным инструментом считается тонометр Гольдмана. Этот метод измерения давления называется методом уплощения (апланации). Перед измерением в глаз вводится анестетик, затем красящее вещество — флюоресцеин. Щуп прибора, зафиксированный на щелевой лампе, располагают против центра роговицы и нажимают на нее. Когда роговица уплощается, возникшие две половины флюоресценового кольца образуют полукруги, по размеру которых врач определяет величину внутриглазного давления.

Кроме определения уровня ВГД, очень важным является оценка состояния гидродинамики глаза. Количественная характеристика и сбалансированность между продукцией внутриглазной жидкости и ее оттоком оценивается при проведении тонографии.

При прогрессировании глаукомы изменения показателей гидродинамики позволяют врачу определить эффективность проведенного лечения и, при необходимости, изменить лечебную тактику.

В специализированных глаукомных центрах для проверки поля зрения применяют статическую периметрию. Прибор оснащен компьютером со специальной программой и основан на естественном способе определения границы видимого света. Прибор позволяет установить размер светового пятна и его яркость, которые пациент еще может видеть (порог локальной светочувствительности), что существенно повышает достоверность и объективность. Если у пациента часть поля зрения потеряна, он не видит пороговый стимул, несмотря на его достаточную величину и яркость. Для целенаправленного выявления характерных для глаукомы изменений (дефектов) поля зрения в приборе предусмотрено тестирование по нескольким программам [5].

При прогрессировании повреждения зрительного нерва диск бледнеет по мере того, как волокна нерва отмирают, центральное углубление расширяется и сосудистый пучок сдвигается к периферии.

В последнее время для проверки состояния сетчатой оболочки и диска зрительного нерва разработаны новые методы, например, сканирующая лазерная поляриметрия для оценки состояния слоя нервных волокон (JDxVCC) (рис. 3). Сущность его заключается в том, что слой нервных волокон сетчатки — зрительная структура на глазном дне, обладающая поляризационными свойствами.

Первичная глаукома этиология

КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ

Целью лечения глаукомы является поддержание качества жизни пациента за приемлемую стоимость, которая требует тщательной оценки. Под стоимостью следует понимать не только финансовые затраты как пациента, так и государства, но и переносимость лечения, его побочные эффекты. Качество жизни тесно связано со зрительной функцией. Однако побочные эффекты лечения, необходимость постоянного соблюдения лечебного режима, постоянное беспокойство и страх потери зрения также существенно влияют на качество жизни.

(Essentials of Glaucoma. European Glaucoma Society, 2000)

Существование трех основных звеньев глаукоматозного процесса — механического (повышенное ВГД), дисциркуляторного (нарушенное кровообращение) и метаболического — определяет основные направления в лечении глаукомы.

Прежде всего, это снижение повышенного офтальмотонуса, коррекция общих местных гемоциркуляторных и метаболических нарушений.

В настоящее время выбор врачом антиглаукомного препарата определяется, главным образом, способностью последнего эффективно компенсировать повышенное внутриглазное давление и сохранять остроту и поле зрения.

Последнее свойство получило название нейропротекции (защиты клеток нервной ткани) сетчатой оболочки и зрительного нерва от повреждения и преждевременной гибели. Выделяют прямую и непрямую ее формы.

Непрямая нейропротекция: снижение влияния любых факторов риска, провоцирующих прогрессирование глаукомы:

· нормализация повышенного внутриглазного давления;

· улучшение кровообращения в системе зрительного нерва и сетчатой оболочке.

Прямая нейропротекция: воздействие фармакологических препаратов, достигающих сетчатку и диск зрительного нерва и обеспечивающих защиту ганглиозных клеток от повреждения.

Относительно новой тенденцией является ориентация не просто на нормальные цифры ВГД, а на так называемое толерантное давление. Следует отметить, что толерантное давление варьирует индивидуально у каждого больного. В практической работе врач стремится добиться снижения давления по крайней мере на 3–5 мм рт. ст. ниже верхней границы нормы для здоровых глаз [1, 4]. Особенно важно учитывать при этом уровень общего артериального давления и стадию глаукомы. Наибольший эффект любого лечения можно достичь только на ранних стадиях заболевания.

После установления диагноза первичной глаукомы, лечебные мероприятия обычно начинаются с проведения местной гипотензивной терапии. При недостаточной ее эффективности, то есть при отсутствии устойчивого снижения внутриглазного давления, определяются показания к лазерному или хирургическому лечению или, при необходимости, их комбинации.

Медикаментозные средства можно условно разделить на группы по воздействию на отток или продукцию водянистой влаги [3]:

1. Средства, улучшающие отток внутриглазной жидкости по основным путям через дренажную систему и увеосклеральный путь:

· холиномиметики;

· аналоги простагландинов.

2. Средства, снижающие продукцию водянистой влаги:

· b-блокаторы;

· ингибиторы карбоангидразы.

3. Средства, улучшающие отток и снижающие продукцию водянистой влаги:

· агонисты a-адренорецепторов.

Холиномиметики.

До недавнего времени лидирующее положение среди всех фармакологических препаратов занимали холиномиметики. В основе их действия лежит улучшение доступа и оттока водянистой влаги по дренажной системе глаза. Это осуществляется за счет сужения зрачка, натяжения радужной оболочки и сокращения цилиарной мышцы, что приводит к расширению трабекулярных пор и шлеммова канала.

Наибольшее распространение среди препаратов этой группы получил пилокарпина гидрохлорид.

Пилокарпин выделяется из растения Pilocarpus nicrophylus, завезенного в Европу из Бразилии в середине XIX века.

Пилокарпина гидрохлорид выпускается в виде жидких капель в 1 %, 2 % и 4 %-ных концентрациях. Препарат вызывает снижение ВГД от 3 до 8 мм рт. ст. на срок 4–8 часов. Кроме гипотензивного эффекта, способствует расширению сосудов и улучшает трофику глаза.

Закапывают пилокарпин 3–5 раз в день. В случаях добавления в раствор метилцеллюлозы или поливинилового спирта продолжительность его действия удлиняется, что позволяет увеличить действие одного закапывания до 10–12 часов. С этой же целью предложена и 1–2 %-ная глазная пилокарпиновая мазь, которая продлевает действие препарата до 12 часов.

Пациенты не всегда хорошо переносят пилокарпин. В таких случаях через 30–40 минут после закапывания отмечается временное затуманивание зрения, сужение зрачка, проявления близорукости (ухудшение зрения вдаль), появление головной боли, локализующейся вокруг глаз и лба, иногда возникает зуд век и жжение конъюнктивы. Пилокарпин также может вызвать побочные действия общего характера, такие как тошнота, рвота, понос, замедление сердечного ритма.

Вторым препаратом этой группы является карбахол, который также применяется в виде 1,5–3 %-ных глазных капель. По действию превосходит пилокарпин, однако вызывает более выраженное раздражение глаза и хуже переносится больными. При длительном применении способствует появлению катаракты.

Известны также другие холиномиметики, ранее широко применяемые для лечения глаукомы (ацеклидин, физостиглин, прозерин, армин), но в настоящее время они практически не применяются или используются в качестве дополнительного препарата.

b-блокаторы.

На сегодня препаратами первого выбора служат b-блокаторы, нормализующие ВГД за счет снижения продукции водянистой влаги. Их делят на неселективные (блокирующие b1- и b2-адренорецепторы) и селективные (действующие преимущественно на b2-адренорецепторы).

Из группы неселективных блокаторов b-рецепторов наибольшее распространение получил препарат тимолола малеат (глазные капли, 0,25 % и 0,5 %-ный раствор). При однократном применении данного препарата ВГД снижается в среднем на 6–10 мм рт. ст. Начало действия наступает через 10 минут, максимальный эффект достигается через 2 часа и сохраняется более 12 часов. Тимолол применяют 2 раза в день. Как правило, препарат хорошо переносится больными, не вызывает выраженного раздражения конъюнктивы, не оказывает влияние на ширину зрачка и остроту зрения на близком и дальних расстояниях.

Местные побочные реакции при лечении тимололом наблюдаются редко. Они заключаются в ощущении сухости в глазу (за счет уменьшения продукции слезной жидкости), появлении точечного кератита (поверхностного повреждения роговицы), иногда аллергического конъюнктивита.

При применении этой группы препаратов особую осторожность должны соблюдать лица, страдающие определенными сердечно-сосудистыми и легочными заболеваниями. Известно, что b-блокаторы снижают сократительную способность миокарда, замедляют проводимость и сердечный ритм, а также вызывают сужение просвета бронхов.

Описанные побочные эффекты могут быть опасны и являются противопоказаниями для лиц, страдающих обструктивными бронхо-легочными заболеваниями, имеющих признаки синусовой брадикардии, атриовентрикулярной блокады, синдрома слабости синусового узла.

В настоящее время доступным представителем группы селективных b-блокаторов является бетаксолол. Высокая биодоступность и безопасность положительно отличает бетаксолол от других препаратов. Ионообменная полимерная технология обеспечивает постепенное высвобождение препарата и пролонгированное действие с минимизированным раздражающим эффектом. Препарат может применяться у пациентов с бронхо-легочными заболеваниями.

Экспериментальные исследования английских ученых показали, что бетаксолол обладает способностью “защищать” ганглиозные клетки сетчатки от преждевременной гибели, то есть обладает прямым нейропротекторным эффектом. Это свойство прямой нейропротекции привело к тому, что препарат используется даже при нормальных цифрах ВГД, при нестабильности глаукомного процесса — ухудшении остроты зрения и сужении поля зрения.

Препарат при местном применении снижает уровень внутриглазного давления на 3–5 мм рт. ст. причем начало действия регистрируется уже через 30 минут после закапывания, достигая максимума через 2 часа. Длительность эффекта — 12 часов с момента инстилляции.

Бетаксолол снижает ВГД без изменения величины зрачка и без воздействия на аккомодацию.

Комбинированные препараты.

Обнаружено, что эффект совместного применения препаратов с b-адреноблокирующим действием (поддерживают цилиарную мышцу в сокращенном состоянии) и миотиков (суживают зрачок, натягивают радужку и сокращают цилиарную мышцу) проявляется гораздо сильнее, чем по отдельности каждого. Это привело к идее их комбинации в прямой совместной смеси. Такая комбинация приводит к потенцированному действию данных препаратов на уровень внутриглазного давления.

Ингибиторы карбоангидразы.

Препараты этой группы при применении внутрь в таблетированных или инъекционных формах оказывают мочегонный эффект, наряду с которым наблюдается уменьшение выработки жидкости в глазу за счет подавления фермента, регулирующего процесс секреции водянистой влаги. При общем применении возникает нарушение электролитного обмена и сдвиг кислотно-щелочного равновесия, что ограничивает возможность их длительного назначения для лечения глаукомы. Разработанные в последнее время глазные капли обладают высокой гипотензивной эффективностью, не имеют системного резорбтивного действия и связанных с ним общих побочных эффектов.

Ингибиторы карбоангидразы чаще применяются в комбинации с другими препаратами, например,

с b-блокаторами, для усиления действия последних. Основной эффект связан не с увеличением оттока жидкости из передней камеры глаза, а со снижением ее продукции.

Глазные формы ингибиторов карбоангидразы не вызывают таких местных побочных эффектов, как спазм аккомодации, сужение зрачка и нарушение сумеречного зрения, поэтому могут применятся у пациентов, которым противопоказано применение других средств.

Дорзоламид применяется до 3-х раз в день, максимальная эффективность наступает через 2 часа, назначается чаще всего в комбинации с b-блокаторами. Нередко вызывает жжение в глазу, покраснение конъюнктивы.

Бринзоламид переносится значительно легче, не вызывая выраженного дискомфорта и побочных эффектов в глазу. Применяется препарат 2 раза в день, максимальный эффект наступает через 2 часа и сохраняется до 36 часов. С целью усиления лечебного эффекта рекомендуется прижатие нижней слезной точки в течение 2 минут после закапывания.

Аналоги простагландинов.

В последнее время в клинической практике появились перспективные вещества — аналоги простагландинов. По мнению ученых, эти лекарственные средства становятся препаратами первого выбора в лечении глаукомы.

Как известно, простагландины регулируют многие физиологические процессы, в том числе отток водянистой влаги через цилиарное тело по так называемому увеосклеральному пути, в обход трабекулярной ткани и шлеммова канала.

Препараты группы аналогов простагландинов (латанопрост, травапрост и др.) обладают значительным гипотензивным эффектом (до 10 мм рт. ст.): снижение внутриглазного давления наступает через час, максимальный эффект достигается через 2 часа и может держаться до 100 часов.

При длительном применении препарата в редких случаях возможно появление горечи во рту, жжение, покраснение конъюнктивы и воспаление кожи век, что в ряде случаев служит причиной для отмены препарата. Из побочных явлений следует отметить возможное потемнение цвета радужки у лиц с карими глазами. Изменение цвета глаз возникает вследствие накопления коричневого пигмента — меланина.

Таким образом, ключевым принципом современного подхода к лечению глаукомы является нейропротекция. Помимо гипотензивного эффекта, необходимо воздействовать на другие звенья патогенеза, приводящие к оптической нейропатии и атрофии зрительного нерва. Поэтому широко применяются и такие средства общего воздействия, как лечебная глазная гимнастика, климато-, талассо-, бальнео-, гидро-, дието-, спелео- и другие виды терапий, включающих медикаментозные, физио-, рефлексо-, психотерапевтические и ЛФК-средства.

Проблема диагностики и лечения глаукомы далека от окончательного решения. К сожалению, больной не выбирает, иметь или не иметь глаукому. Но вопрос предотвращения слепоты — это уже проблема врача и его пациента. Врач и больной — союзники в борьбе за сохранение зрения, и в этом союзе роль больного не менее важна, чем врача. Современные достижения науки дают реальные возможности приостановить прогрессирование глаукомы, сохранить зрение и трудоспособность на долгие годы.

ЛИТЕРАТУРА

[1] Волков В. В. Глаукома при псевдонормальном давлении. — М. Медицина, 2001. — 350 с.

[2] Волков В. В. Сухинина Л. Б. Устинова Е. И. Глаукома, преглаукома, офтальмогипертензия. — М. Медицина, 1985. — 213 с.

[3] Морозов В. П. Яковлев А. А. Фармакотерапия глазных болезней. — М. Медицина, 2001. — С. 402–441.

[4] Нестеров А. П. Глаукома. — М. Медицина, 1995. — 226 с.

[5] Kansky J. Clinical ophthalmology, a systematic approach. — Butterworth Heinemann, 2003. — Р. 192–270.

Источники:
www.rmj.ru, allrefs.net, srect.ucoz.ru

Следующие статьи:


25 мая 2018 года

Комментариев пока нет!
Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр справа: код подтверждения