коррекция зрения
Главная » Диагностика

Хроническая закрытоугольная глаукома


Хроническая закрытоугольная глаукома

Заболевание, для которого характерны повторные приступы (обычно в одном глазу) повышения внутриглазного давления, болей и ухудшения зрения; это те же признаки, что и при острой закрытоугольной глаукоме, но они выражены слабее.

Причины сходны, однако угол передней камеры блокируется не сразу, а постепенно. Провоцирующую роль могут играть факторы, способствующие расширению зрачка. Другой глаз обычно вовлекается в патологический процесс позднее. Провоцирующим тестом служит темновая проба.

После измерения внутриглазного давления (ВГД) больного помещают на 60 мин в темную комнату, где он должен бодрствовать; он лежит на животе, голова опущена; удобнее всего это сделать на столе Мейо. Затем производят повторное измерение ВГД. Подъем давления на 6 мм рт.ст. за время теста считается признаком заболевания.

Ред. Н. Алипов

"Хроническая закрытоугольная глаукома" - статья из раздела Заболевания органа зрения

Хроническая закрытоугольная глаукома

Закрытоугольная глаукома

I. Какие ориентиры определяются в области угла передней камеры (ПК) глаза?

Структуры, определяемые в направлении спереди назад, следующие (цифры в скобках. выделенные жирным шрифтом, соответствуют номерам на рисунке 17-!).

(1) Кольцо Швальбе: периферическое или заднее окончание десиеметовой мембраны. видимое при осмотре как вершина угла или окончание клина света, идущего по роговине. Внизу его можно рассмотреть как расположенную дальше всего к переду неволнистую пигментированную линию.

Хроническая закрытоугольная глаукома

(2) Передняя непнгментированная юна трабскулярной сети (ТС): светлая беловатая полоска.

(3) Задняя пигментированная зона трабскулярной сети: неоднородно пигментированная полоска равномерной ширины. Пигментация обычно выражена больше всего в нижних отделах (рис. 17-2).

Хроническая закрытоугольная глаукома

Рис. 17-2. Нижний квадрат

сильном mi мен ги рован мою Открытого угла.

(4) Шлеммов канал: светло-серая полоска, видимая по-разному на уровне задней зоны ТС. Повышение эписклеральиого венозного давления или давление краем гониолинзы мо-жез привести к рефлюксу крови, что будет определяться в виде ТОНКОЙ красной полоски.

(5) Склеральная шпора: узкая белая полоска склеры, расположенная между ТС и щит-арным телом. Она указывает на место прикрепления продольных мышечных волокон цили-арного тела к склере.

(6) Полоска цилиаркого тела (полоска ЦТ); пигментированная полоска, отграничинаю-шая переднюю поверхность цилиарного тела. Отростки радужки могут быть ВИДНЫ по-разному как тонкие кружевные* выросты, пересекающие эту полоску. По определению. отростки радужки не пересекают склеральную шпору. Выросты, пересекающие склеральную шпору и идущие к ТС. называются периферическими передними синехиями (ППС). которые могут быть локальными, иметь вид мостиков или быть более широкими.

> (7) Радужка.

2. Почему для изучения переднего угла необходима гониолинза?

Свет, выходящий in угла передней камеры, претерпевает полное внутреннее отражение на Гранине сред роговина-воздух, что делает непосредственную визуализацию невозможной. Гониолинза меняет коэффициент преломления на этой поверхности, позволяя проводить осмотр.

3. Какие существуют различные варианты ГОГОюлйНЗ и чем они отличаются?

При прямей яшавеятти использую? контактные мш ш Кеппе. Эта мето;шки трудоемкая и требует положения пациента лежа на спине, применения прозрачной вязкой жидкой контактной среды, такой как метилнелдюлоза. и Использования системы прямой визуализации.

При непрямой гониоскоиии используются зеркальные контактные линзы: либо трех-зеркал ьные линзы [Ьлъдмаш (Goldmann), которые оказывают присасывающий эффект на роговицу и требуют применения вязкой контактой среды, либо четырехзеркальные линзы Цейсса (Zeiss) (рис. 17-3). Потери ( Posner) или Зуссмшш (Siissman), которые непосредственно контактируют с роговицей и. следовательно, истребуют применения другой контактной среды. помимо естественной слезной пленки пациента.

> Хроническая закрытоугольная глаукома

Рис. 17-3. Гошюлинза Цейсса.

4. Какой тип гоянолннзы предпочитают большинство специалистов но глаукоме и почему? Большинство специалистов предпочитают использовать линзу Цейсса по следующим причинам:

1. Простота и быстрота использования (не требует применения вязких контактных сред и из-за использования четырех зеркал истребует поворота на 360 вокру| своей оси).

2. Возможность выполнения гониоскопиц с плавлением (что невозможно при использовании линз Гольдмапа из-за их большего диаметра) и отсутствие присасывающего действия на глаз (присасывающий эффект линз Гольдмана в некоторых случаях может привести к искусственном) расширению узкою угла). При исследовании глаза с узким углом передней камеры эти два свойства мот иметь принципиальное значение.

>3. Устранение преходящего нарушения прозрачности роговины в результате применения вязкой контактной среды И манипуляций с линзой Гольдмана, которые могут затруднить последующее исследование глазного дна.

При первом ознакомлении с гониоскопией использование литы Цейсса может ока-ШЪСЯ более сложным по сравнению с линзой Гольдмана.

Внимание* В неопытных руках избыточное вдавление легко может привести к искусственному расширению угла больше реальных размеров. Гониоскопия Цейсса требует лишь прикосновения линзы к роговине (без давления на нее). Один из способов убедиться, что вы не оказываете слишком сильного давления на роговину,-держать линзу настолько легко, чтобы иногда лаже частично терять контактный мениск слезы. Если вы видите стрии роговины или наблюдаемая картина не совсем ясна, то вы. вероятно, надавливаете на роговину.

5. Как выполняется гониоскопия?

1. Для комфортного состояния паписта и сотрудничества* с его стороны важно применять местное обезболивание.

2. Для стабилизации руки опустите локоть на платформу шелевой лампы, четвертым и/ или пятым пальцами обопритесь на боковую стойку или на шеку пациента.

3. Процедуру можно облегчить, если попросить пациента смотреть прямо и не мигать другим глазом.

4. Чтобы облегчить осмотр конкретного квадранта угла передней камеры при непрямой гониоекопии. наклоните зеркало в направлении лого квадранта либо попросите пациента смотреть в направлении этого зеркала. Например, когда вы рассматриваете верхний квадрант, либо наклоните зеркало кверху, либо попросите пациента посмотреть немного вниз, в направлении расположенного внизу зеркала.

5. Изображение в носовом и височном зеркалах не является перевернутым и не перекрещивается в верхнем п нижнем зеркалах, как это происходит при непрямой офтальмоскопии. Например, при осмотре верхних отделов через нижнее зеркало периферические передние еппехии можно увидеть на 5 часах в зеркале, а в действительности они располагаются на 1 часе, а не на 11 часах.

6. Как определить, у каких пациентов может быть узкий угол и кому показана гониоскопия?

В основу методики ван Герика (van Herick) положена оценка по степеням глубины передней камеры на периферии при ее сравнении с толщиной роговины с помошыо узкой шелн на щелевой лампе. При степени I глубина ПК составляет менее четверти от толщины роговицы. при степени II равна четверти толщины роговицы, степень III характеризуется глубиной периферических отделов ПК в половину толщины роговины, а при степени IV глубина ПК равна или превышает толщину роговицы. Пациенты со степенями I и II. без сомнения, имеют сужение угла передней камеры глаза, и им следует выполнить гониоскопию. Однако методика ван Герика никогда не сможет вытеснить гониоскопию при обследовании но поводу глаукомы у пациентов с прозрачными оптическими средами глаза. В некоторых случаях (например. при плоской радужке или смешении цнлиариого тела кпереди — см. классификацию ниже) данная методика может лава i ь ложное представление о том. что угол oi крыт.

Хроническая закрытоугольная глаукома

Спаст (Spaeth ): л а система начнется наиболее описательном. Мерным элементом является кн данная букна (А- Е).укатывающая науровень воамсиня радужки: А- кпередиоч грабе кулярнойсети: И -позади кольца Шшшдк; илинаур(Ш11етра6екулирпо11сеп1;С-пауронпееклера.1ыкн111111орь1: Г)-глу(>оки11уюл.Ш1лпаиатоска111инарного

тела; Е—очень глубокий. Если вовремя гониоскопинс плавлением истинное прикрепление ралужки вьилмдич

более задним. чем первоначально,rffipBoi(ач&тьиос впечатление ушпыкакл в скобках, a за ним безскобок приводи i истинноеСОСТОЯНИе. Вторым m^ieiiTOMHKiHereH число, офажаюшееши^

сах, обычно от Зло 45е. Третий элемент - буква: Г(Па1 - плоская), b (bowing - клювовидный угол, с (posterior concavity - вогнутая и задних отделах) или p(plaieau configuration - плоская радужка, ирис-плато)- описание СОСТОЯНИЯ периферических отделов радужки.

Дополнительно к этому оценивается пигментации шних отделов трабскулярной сечи в балдах от 0 (отсутствувт) до 4 (максимальная).

Пример: (А)С10Ь. 2+РТМ означает: угол исходно открьп на 10. при вдавленни раскрылся до уровни СКЛСральной шпоры, что позволило выявить умеренную пигментацию задних отлетов трабскулярной сети.

8. Как определить, удастся ли вам безопасно расширить зрачок у пациента?

При определении риска закрытия угла пенную информацию может предоставить не только определение угла в градусах, но и видимое и имеющееся на самом деле прикрепление корпя радужки И конфигурация се периферических отделов. Если угол меньше или равен 15 существует Особый риск закрытия угла — скорее всего, расширять зрачок в лом случае не следует. За глазом с углом в 20° следует тщательно наблюдать, так как в дальнейшем угол может сузиться, после расширения следует провести повторную тонометрию и гопиоско-пию. Исключением из этих правил является плоская радужка (ирис-плато, обсуждается ниже), при которой угол может быть шире 20". но риск закрытия все равно существует.

9. Как определить, удастся ли вам безопасно расширить зрачок у пациента, если у вас нет ще левой лампы?

Направьте свет от фонарика с височной стороны перпендикулярно зрительно. оси. Височная половина радужки будет освещена в любом случае. При нормальной, или безопасной. глубине передней камеры носовая часть радужки будлл освещена так же. При мелко. или сомнительной глубине передней камеры только часть радужки с носовой стороны будет освещена или же вся она останется неосвещенной. Эта методика не работает при плоской радужке.

10. Как классифицируется закрытоугольная глаукома?

A. По клиническим проявлениям:

1. ОсТрыГ! приступ закрытую лыюй глаукомы.

II. Подострый или перемежающийся приступ закрытоуголыюй глаукомы.

III. Хроническая закрытоугольная глаукома.

B. По механизму возникновения:

Механизм смещения корня радужки кпереди вследствие давления, оказываемого на него сзади.

а. Зрачковый блок (может возникать в глазах, на которых не производилась экстракция катаракты при артифакии и при афакни):

1. Относительный:

пдиоиатический (например, при первичной закрытоуголыюй глаукоме);

обусловленный миозом:

связанный с изменениями хрусталика:

плоская радужная оболочка.

2. Абсолютный, или истинный: из-за задних синехнй воспалительной зтпо-

Л()1 НИ.

b. С&ЯЗанныД с изменениями хрусталика:

1. Факоморфический (вызванный набуханном мутного хрусталика, или отеком хрусталика при диабете).

2. Подвывих хрусталика. Травма.

Пеевдоэксфолиативный синдром.

Наследственные/метаболические заболевания —синдром Марфана. гомо-пистеипурия и пр.

3. Смешение хрусталика кпереди.

Синдром нарушения направления тока жидкости (злокачественная глаукома или глаукома блока шикарного тела).

Объемное образование - опухоль, ретинопатия недоношенных, пролифе-ративная витрсоретинопатия и т.д.

c. Плоская радужка:

1. Истинная плоская радужка (ирис-плато).

2. Кисты радужки и иил парного тела.

Смешение циливрного тела кперели (в этой категории имеются некоторые пе рекрывания):

1. Воспаление - склерит. увеит. состояние после панретиналыюй лазеркоагу-ляпии и т.д.

2. Застой — после операции склерального пломбирования при отслойках сетчатки. при напофтальме и т.д.

3. Цилиохориоидальпая отслойка - гипотония после травмы или операции. экссудация из хориоидеи и т.д.

4. Супрахориоидальное кровоизлияние — интра- и послеоперационное. Факторами риска возникновения супрахориоилалыюго кровоизлияния являются ранее отмечавшееся повышение внутриглазного давления, за которым последовали гипотония, миопия высокой степени, пожилой возраст, афакия. ранее перепесенная витрэктомия, системная гипертензия или атеросклероз сосудов и феномен Вальсальва в послеоперационном периоде.

II. Механизм подтягивания корпя радужки кпереди - закрытие угла синехиями.

a. Хроническое закрытие угла вследствие любой из вышеперечисленных причин.

b. Внутриглазное воспаление (увеит).

c. Нсоваскулярпая глаукома.

1. Окклюзия центральной вены сетчатки, составляющая одну треть от всех случаев.

2. Сахарный диабет. Составляющий еше одну треть.

3. Окклюзируюшая патология сонных артерий, ответственная примерно за 10% случаев.

4. Прочее: окклюзия центральной артерии сетчатки, опухоли, отслойка сетчатки и ад.

U. Иридокориеальный эндотелиальный синдром:

1. Прогрессирующая атрофия радужной оболочки.

нивалин / галантамин при лечении закрытоугольной глаукомы

Закрытоугольная глаукома - результат нарушения оттока водянистой влаги через дренажную систему глаза вследствие уменьшения или полного закрытия угла передней камеры, образованного корнем радужной оболочки, трабекулярным аппаратом и роговицей. Закрытие угла передней камеры происходит вследствие функционального зрачкового блока (путь оттока водянистой влаги из задней камеры глаза в переднюю). Закрытоугольная глаукома бывает острой, подострой и хронической. Острая форма закрыто-угольной глаукомы - неотложное состояние, часто приводящее к потере зрения.

Частота. 5:1000 населения (в 2-2,5 раза реже открытоугольной глаукомы). По оценкам в 2000 г. будет 65 млн больных глаукомой, а ослепших от неё - 7 млн. Вторая причина приобретённой слепоты после сахарного диабета. Преобладающий возраст - 55-70 лет. Преобладающий пол - женский (2:1).

Относительно малые размеры роговицы

Гиперметропическая рефракция.

Патоморфология

Отёк всех слоев роговицы и радужки

Атрофические процессы в строме радужной оболочки, образование го-ниосинехий

Деформация зрачка

Экскавация диска зрительного нерва

Атрофия зрительного нерва.

Клиническая картина

Острая форма (острый приступ):

Продромальные симптомы (иногда применяют термин под-острый приступ, т.к. в некоторых случаях подобные симптомы беспокоят пациента продолжительное время и не приводят к развитию приступа острой глаукомы)

Периодическое ухудшение остроты зрения, радужные круги при взгляде на источник света, тупые боли в глазном яблоке, головная боль

Объективно - расширенный, слабо реагирующий на свет зрачок, небольшая глубина передней камеры (в этот период внутриглазное давление [ВГД] обычно не повышено)

Симптомы возникают при продолжительной зрительной нагрузке (чтение, телевизионные просмотры и т.д.) и купируются после сна или отдыха.

Типичный приступ острой глаукомы (возникает после продромальных симптомов):

Внезапное появление сильной пульсирующей боли в глазном яблоке (чаще в одном) в сочетании с резким ухудшением или полной потерей зрения. Боль иррадиирует по ветвям тройничного нерва

Часто приступу сопутствуют тошнота и рвота, что может привести к ошибочной диагностике заболевания органов брюшной полости

Объективно - умеренное расширение зрачка в вертикальном направлении, слезотечение, отёк верхнего века, перикорнеальная инъекция сосудов (глаз ярко-красного цвета), отёк роговицы, уменьшение глубины передней камеры, при гониоскопии - закрытие угла передней камеры корнем радужной оболочки

ВГД значительно повышено - 40-80 мм рт.ст.

Хроническая форма

Закрытие радужно-роговичного угла происходит более постепенно, поэтому клинические признаки выражены менее ярко, чем при острой форме

Характерны боли в глазном яблоке, головные боли и постепенное ухудшение зрения

Часто возникают множественные гониосинехии как следствие перенесённых приступов

ВГД повышено и в межприступном периоде.

Методы исследования

Гониоскопия - метод исследования угла передней камеры глаза, основанный на применении специальных го-ниоскопических линз. При приступе острой закрытоугольной глаукомы угол всегда закрыт, вне приступа часто обнаруживают только его уменьшение

Измерение ВГД (см. Примечания)

Офтальмоскопия. При приступе острой глаукомы отёк роговицы иногда не позволяет увидеть глазное дно. На поздних стадиях обнаруживают глаукоматозную экскавацию диска зрительного нерва

Исследование полей зрения - прогрессирующее концентрическое сужение преимущественно с носовой стороны.

Дифференциальный диагноз

Факогенная глаукома

Острый иридоциклит

Вторичная необластическая глаукома.

Режим. При приступе острой глаукомы - стационарный (постельный режим до купирования приступа), в остальных случаях - амбулаторный.

Тактика ведения

Приступ острой глаукомы

Последовательное ступенчатое применение следующих препаратов:

Смесь глицерина и воды внутрь

Приём ингибиторов карбоангидразы

Внутривенное введение ингибиторов карбоангидразы и частое закапывание мистических средств

Противорвотные средства (при необходимости)

После снижения ВГД показан приём ингибиторов карбоангидразы и закапывание мистических средств каждые 6ч

После купирования приступа необходимо рассмотреть целесообразность хирургического лечения с целью профилактики возникновения повторных приступов.

Хроническая закрытоугольная глаукома - после диагностирования показано назначение мистических препаратов, В-Адреноблокаторов и ингибиторов карбоангидразы вплоть до осуществления оперативного лечения. Длительное применение ингибиторов карбоангидразы противопоказано.

Хирургическое лечение - предпочтительна периферическая лазерная иридотомия или иридэктомия. С целью профилактики операцию проводят и на втором глазу, особенно в случае сужения угла его передней камеры.

Лекарственная терапия

При острой глаукоме

Глицерин 1-2 г/кг внутрь, предварительно смешав с равным объёмом воды (охлаждённой и желательно с соком лимона) или

Ингибиторы карбоангидразы - ацетазоламид (диакарб) по 500 мг в/в или 500 мг внутрь и закапывание в глаз 2% р-ра дорзоламида (трусопт) или 1-4% р-ра пилокарпина гидрохлорида каждые 15 мин в течение 1-2 ч. После нормализации ВГД назначают диакарб по 250 мг каждые 6-12 ч и закапывание в глаз мистических средств, например пилокарпина гидрохлорида 1-2% р-р 3-бр/сут

В-Адреноблокаторы в глазных каплях каждые 12 ч - тимолол 0,5% р-р, левобунолол 0,5% р-р или бетаксолол 0,5% р-р

Другие препараты - апракло-нидин (клофелин) 0,5-1% р-р каждые 8 ч.

При подострой и хронической формах - пилокарпина гидрохлорид 1-2% р-р 3-6 р/сут, иногда в сочетании с тимо-лолом 0,25-0,5% р-р 1-2 р/сут.

Меры предосторожности

Тимолол, левобунолол, бетаксолол следует применять с осторожностью при хронической сердечной недостаточности, хронических обструктивных заболеваниях лёгких

Ацетазоламид (диакарб) необходимо осторожно назначать при нефролитиазе и метаболическом ацидозе в анамнезе

При лечении диакарбом рекомендуют исследование периферической крови (количество эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, определение лейкоцитарной формулы) каждые 6 мес.

Лекарственные взаимодействия. Ацетазоламид (диакарб) усиливает гипокалиемию и метаболический ацидоз, вызываемые другими диуретиками.

Осложнения

Хронический отёк роговицы

Фиброз и васкуляризация роговицы

Атрофия радужной оболочки

Катаракта

Подвывих хрусталика

Атрофия зрительного нерва

Переход глаукомы в злокачественную форму (злокачественная глаукома)

Окклюзия центральных вен сетчатки

Переход в хроническую форму или абсолютную глаукому.

Наблюдение

При хронической форме - измерение ВГД и гонио-скопия каждые 3 мес после лазерной иридотомии, исследование полей зрения каждые 6-12 мес

Острая форма - купирование приступа, контроль за ВГД после проведения лазерной иридотомии, в дальнейшем - ведение, как при хронической форме.

Течение и прогноз варьируют в зависимости от сроков и стадии глаукомы. Прогноз тем благоприятнее, чем раньше было диагностировано заболевание. На поздних сроках возможна полная утрата зрения (исход в виде абсолютной [терминальной] глаукомы).

Сопутствующая патология. Гиперметропия.

Профилактика. Хирургическое лечение здорового глаза.

Закрытоугольная глаукома: распространение, диагностика, лечение

Белорусский государственный медицинский университет,

3-я ГКБ, глаукомный кабинет, г. Минск, Беларусь

Проведено изучение особенностей клиники и лечения 23 больных (46 глаз) закрытоугольной глаукомой. Установлены патогенетические механизмы подъема ВГД по состоянию угла передней камеры и особенностям клинического течения заболевания у данных больных. Установлено, что наиболее эффективными ранними методами лечения, наряду с медикаментозной терапией, является лазерные вмешательства.

Введение. Закрытоугольная (ангулярная) глаукома составляет 37-40% всех случаев заболеваемости первичной глаукомой (М.М. Краснов, 1967). Принято считать, что закрытоугольная глаукома возникает раньше, чем открытоугольная. Открытоугольная глаукома возникает в среднем на 10 лет позже, чем закрытоугольная глаукома (Duke-Elder, 1955). Возможно, это связано с более поздним распознаванием открытоугольной глаукомы.

Закрытоугольная глаукома чаще встречается у эмметропов и особенно у гиперметропов (Sugar, 1957). У 70-80% больных закрытоугольной глаукомой наблюдается зрачковый блок, преимущественно болеют женщины (66%). Болезнь течет волнообразно с приступами и межприступными периодами. В механизме возникновения приступа имеют значение смещение кпереди иридо-хрусталиковой диафрагмы и образование прикорневой складки радужной оболочки при расширении зрачка. Однако главную роль играет функциональный зрачковый блок и вызванный им бомбаж радужной оболочки (А. П. Нестеров, 1980).

В настоящее время имеются данные о том, что закрытоугольная глаукома во многих частях Азии в определенных этнических группах, подобных монгольской, преобладает над открытоугольной глаукомой (P. Pojanapongpun, 2007). Автор указывает также на тот факт что, основываясь на современных эпидемиологических осмотрах, следует считать, что закрытоугольная глаукома имеет более частое распространение, чем обычно считают, даже среди Европейской популяции.

Проблема изучения различных аспектов, связанных с диагностикой и лечением закрытоугольной глаукомы, таким образом, имеет большое значение еще и потому, что закрытоугольная глаукома вызывает более частую потерю зрения, чем первичная открытоугольная глаукома.

Доминирующей формой хронической закрытоугольной глаукомы является зрачковый блок, который обычно комбинируется с другими механизмами. Модификация существующего анормального анатомического угла передней камеры является заметным ключевым шагом в выборе мероприятий при данном заболевании и должна быть выполнена достаточно рано до образования синехий, закрывающих угол передней камеры (УПК).

Лазерная периферическая иридектомия (ЛПИ) является эффективным методом лечения ранней стадии болезни до формирования больших периферических синехий. ЛПИ является также эффективным методом нормализации ВГД, если зрачковый блок служит единственным механизмом ангулярного блока. Однако, более чем в половине случаев, существует необходимость в дальнейшей медикаментозной терапии с целью контроля ВГД после ЛПИ. Иридопластика является эффективным дополнительным методом лечения, но ее долгосрочная эффективность недостоверна, ее следует выполнять также достаточно рано. Необходимо знать, что иридопластика не устраняет синехий, но может открыть угол, который был до иридопластики закрыт. Ее эффективность, однако, носит временный характер.

Гониоснинехиолизис и другие новые процедуры являются дополнительными современными методами лечения. Такие подходы все еще нуждаются в хороших доказательствах. Мы все еще нуждаемся в большей информации с целью лучшего управления процессами при закрытоугольной глаукоме (P. Pojanapongpun, 2007).

Целью нашего исследования явилось изучение особенностей клиники, диагностики и лечения больных с закрытоугольной глаукомой.

Материал и методы. Под нашим наблюдением находилось 23 больных (46 глаз) первичной закрытоугольной глаукомой. Из них было 15 женщин и 8 мужчин в возрасте от 45 до 82 лет (средний возраст 68,3). С I стадией заболевания - 17 глаз, II - 24 глаза, III - 4 глаза и IV - 1 глаз. С нормальным ВГД под нашим наблюдением было 19 глаз (средний уровень ВГД - 20,05±0,8 мм рт. ст.); умеренно повышенным - 21 глаз (средний уровень ВГД - 27,9 ±0,5 мм рт. ст.), высоким ВГД - 6 глаз (средний уровень 43,6±0.9 мм рт. ст.). Острота зрения колебалась от 1,0 до 0,04; у одного пациента в 1 глазу наблюдалась терминальная стадия заболевания, острота зрения равнялась 0, ВГД было некомпенсированным, несмотря на усиленный режим инстилляций гипотензивных препаратов.

У подавляющего числа больных (42 глаза) УПК был очень узкий, клювовидный или совсем закрыт. В 4 глазах можно было видеть часть корнео-склеральных трабекул и Шлеммова канала с явлениями склероза и наличием пигментации синуса, гониосинехиями.

Всем больным с некомпенсированным или умеренно компенсированным ВГД произведена лазерная базальная иридектомия - 17 больных (30 глаз); у подавляющего числа из них на втором глазу, несмотря на компенсацию или субкомпенсацию ВГД, лазерная иридектомия проводилась с целью профилактики повышения ВГД, так как это были больные со зрачковым блоком, а повышение ВГД было выполнено в стадии острого или подострого приступа на первом глазу. Все больные после иридэктомии продолжали получать гипотензивные препараты (сочетание β-блокаторов, пилокарпина 1% ингибитора карбоангидразы - азопта 1%; примерно половина больных получали местно простагландины - траватан или ксалатан). У 7 больных (10 глаз) в ранние сроки в связи с неполной компенсацией ВГД проведена лазерная трабекулопластика (ЛТ), благодаря которой удалось добиться полной компенсации ВГД на 8 глазах, 2 больным (2 глаза) проведено хирургическое вмешательство. Период наблюдения за больными составил от 8 месяцев до 1 года.

Результаты. Практически у всех больных, находивших под нашим наблюдением - 23 человека (46 глаз) была достигнута компенсация ВГД. Следует отметить. Что у 6 больных с впервые выявленной закрытоугольной глаукомой ВГД было компенсировано медикаментозной терапией.

При типичной ангулярной закрытоугольной глаукоме с относительным зрачковым блоком, наряду с медикаментозной терапией, проведена ранняя лазерная базальная иридектомия - 17 больны (30 глаз), а у 7 больных (10 глаз) из них в связи с неполной нормализацией ВГД проведена лазерная трабекулопластика; 2 больным (2 глаза) с III и IV стадией заболевания проведено хирургическое вмешательство с целью нормализации ВГЛ и сохранения глаза.

1. Первичная закрытоугольная глаукома характеризуется особыми механизмами повышения ВГД, в подавляющем большинстве случаев связанными с ангулярным блоком УПК и относительным зрачковым блоком, а также образованием гониосинехий.

2. Большое значение при лечение закрытоугольной глаукомы имеет наряду с целенаправленной медикаментозной терапией, лазерные методы лечения (лазерная базальная иридэктомия, лазерная трабекулопластика). Последние должны проводиться на ранних этапах диспансеризации больных с закрытоугольной глаукомой.

3. Проведенные нами диагностические мероприятия, направленные на раннюю диагностику первичной закрытоугольной глаукомы, а также комбинированные методы лечения данного заболевания позволили получить стойкую компенсацию ВГД у всех больных.

1. Краснов М.М. Хирургия глаукомы: развитие, современное состояние, возможности патогенетического воздействия // Вестн. офтальмологии.- 1967.- № 5.- С. 21.

2. Нестеров А.П. Первичная глаукома.- М. 1973, 1980.

3. Duke-Elder S. Discussion glaucoma / Ed: Duke-Elder.- Oxford, 1955.- H. 39-42.

4. Sugar H. S. The Glaucoma.- New York, 1957.

5. Pojanapongpun P. Angle Closure Glaucoma: Prevalence, characteristics and managements // 6th Intern. Glaucoma symposium.- Athens, 2007.- P. 28.

6. Pojanapongpun P. et al. SLT for PACY: Results of a multi-center study // 6th Intern. Glaucoma symposium.- Athens, 2007.- P. 52.

7. Lin H. C. et al. Treatment of Primary Angle Glaucoma by selective Laser Trabeculoplasty (SLT) // 6th Intern. Glaucoma symposium.- Athens, 2007.- P. 64.

Официальный дистрибутор НИВАЛИН галантамин в России - Национальная Дистрибьюторская компания

Диагностика закрытоугольной глаукомы

Глаукома – тяжелое, хроническое заболевание органа зрения, причины возникновения и механизмы развития которого в настоящее время в точности не определены.

Термин «глаукома» объединяет большую группу заболеваний глаза (около 60). Все они имеют общие особенности:

  • Постоянное или периодическое повышение внутриглазного давления (ВГД), превышающее индивидуально переносимый уровень;
  • Развивитие трофических расстройств в путях оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ, водянистой влаги), в сетчатке и в зрительном нерве;
  • Возникновение нарушения зрительных функций.

Глаукома может возникнуть в любом возрасте, начиная с рождения, но распространенность заболевания значительно увеличивается в пожилом, и в старческом возрасте. Это заболевание занимает одно из первых мест среди причин неизлечимой слепоты и имеет важнейшее социальное значение.

Причины развития

Для развития глаукомы необходим целый ряд совокупных причин, последовательная цепь факторов риска, которые суммируются в своем действии, в результате чего запускается механизм, приводящий к возникновению заболевания. Однако механизмы нарушения зрительных функций при глаукоме до настоящего времени остаются недостаточно изученными.

Особенно важны:

  • наследственность,
  • индивидуальные особенности или аномалии строения глаза,
  • патология сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем.

Основные этапы развития патологического процесса при глаукоме можно представить следующим образом:

  • нарушение и ухудшение оттока водянистой влаги из полости глазного яблока, что может быть обусловлено массой всевозможных причин;
  • повышение внутриглазного давления (ВГД) выше уровня, переносимого для данного глаза;
  • ухудшение кровообращения в тканях глаза;
  • гипоксия (нехватка кислорода) и ишемия (нарушение кровоснабжения) тканей в области выхода зрительного нерва;
  • сдавление нервных волокон в зоне их выхода из глазного яблока, что приводит к нарушению их функции и гибели;
  • нарушение питания, разрушение и атрофия зрительных волокон, распад клеток сетчатки;
  • развитие так называемой глаукомной оптической нейропатии и последующей гибели зрительного нерва.

В зависимости от развитости глаукоматозного процесса часть нервных волокон зрительного нерва атрофируется, а часть находится в состоянии парабиоза (своего рода «сна»), что позволяет считать возможным восстановление их функции под влиянием лечения (медикаментозного или хирургического).

Причиной повышения внутриглазного давления является либо увеличение продукции жидкости, что бывает чрезвычайно редко, либо появление препятствий внутри глаза для свободной ее циркуляции. Появление препятствий на пути жидкости к дренажной системе, эмоциональное напряжение, стресс, лечение некоторыми медикаментами может вызвать острый приступ глаукомы. Повреждения внутри самой дренажной сети, которое препятствует правильному дренажу жидкости – приводит к хронической глаукоме. В результате глазной нерв атрофируется, и зрительные сигналы перестают поступать в головной мозг. Человек начинает хуже видеть, нарушается периферическое зрение, в результате чего ограничивается зона видимости; и в итоге может наступить слепота.

Лечение глаукомы направлено. прежде всего, на нормализацию уровня внутриглазного давления и доведения его до значений, переносимых зрительным нервом конкретного пациента (обычно 16-18 мм рт. ст. при измерении стандартным тонометром Маклакова). Это так называемое давление цели – тот уровень ВГД, к которому стремится офтальмолог, назначающий капли и хирург, проводящий антиглаукоматозную операцию. Эффект лечения в первую очередь зависит от сохранности нервной ткани и поэтому, как правило, объективно можно сказать что зрительные функции, которые «забираются» глаукомой, обратно не возвращаются.

Разновидности глаукомы

Различают:

  • врожденную глаукому,
  • юношескую глаукому (ювенильную глаукому, или глаукому молодого возраста),
  • первичную глаукому взрослых,
  • вторичную глаукому.

Врожденная глаукома может быть генетически предопределена или вызвана заболеваниями и травмами плода в период эмбрионального развития или в процессе родов. Этот тип глаукомы проявляется в первые недели и месяцы жизни, а иногда через несколько лет после рождения. Это довольно редкое заболевание (1 случай на 10-20 тысяч новорожденных).

Врожденная глаукома развивается вследствие аномалий развития, нередко возникающих в результате различных патологических состояний матери (особенно, до VII месяца беременности). К развитию врожденной глаукомы приводят инфекционные заболевания (краснуха, паротит (свинка), полиомиелит, тиф, сифилис и др.), авитаминоз А, тиреотоксикоз, механические травмы во время беременности, отравления, алкоголизация, воздействие ионизирующей радиации и др.

60% случаев врожденной глаукомы встречаеся у новорожденных. Это состояние в медицинской литературе иногда называют терминами «гидрофтальм» (водянка глаза) или «буфтальм» (бычий глаз). Кардинальными признаками врожденной глаукомы являются высокое внутриглазное давление, двустороннее увеличение роговицы, а иногда и всего глазного яблока.

Ювенильная (юношеская) глаукома возникает у детей старше трех лет. Предельный возраст для этого вида глаукомы – 35 лет.

Первичная глаукома взрослых – наиболее часто встречаемый вид глаукомы, связанный с возрастными изменениями в глазу.

Вторичная глаукома является последствием других глазных или общих заболеваний, сопровождающихся поражением тех глазных структур, которые участвуют в циркуляции внутриглазной влаги или ее оттоке из глаза.

Первичная глаукома взрослых

Первичная глаукома делится на четыре основные клинические формы:

  • открытоугольная глаукома,
  • закрытоугольная глаукома,
  • смешанная глаукома,
  • глаукома с нормальным внутриглазным давлением.

В классификации выделены 4 стадии глаукомы. которые определяются состоянием поля зрения и диска зрительного нерва:

Стадия Форма Состояние ВГД Состояние полей зрения Состояние зрительных функций

Источники:
www.glazmed.ru, www.rusmedserver.ru, www.galantamin.ru, bt-svet.ru

Следующие статьи:


15 августа 2018 года

Комментариев пока нет!
Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр справа: код подтверждения