коррекция зрения
Главная » Диагностика

Глаукома статья


Нормотензивная форма глаукомы

|16|

Ханну У.П.

Глаукома – это группа прогрессирующих нейропатий зрительного нерва с характерными особенностями: морфологическими изменениями (экскавацией) диска зрительного нерва и типичным сужением полей зрения. В прошлом роль повышенного внутриглазного давления (ВГД) в патогенезе глаукомы считали доминирующей. Позже стало известно, что уровень ВГД – лишь один из факторов риска глаукомы. Помимо ВГД, существует ряд других факторов – генетических и приобретенных – которые предрасполагают волокна зрительного нерва и ганглиозные клетки к глаукоматозному повреждению, а также сосудистые факторы. В каждом конкретном случае тот или иной фактор риска играет разную по значимости роль, поэтому нельзя провести четкой границы между глаукомой с нормальным и повышенным ВГД. Кроме того, известно, что при всех формах глаукомы разнообразные факторы, связанные и не связанные с ВГД, воздействуют по–разному. По этой причине дать определение нормотензивной форме глаукомы (ГНД) не так просто. В данном обзоре авторы исходят из упрощенного определения ГНД: это прогрессирующее глаукоматозное повреждение зрительного нерва без подтвержденного повышения ВГД.

Сосудистые факторы при глаукоме

Системные сосудистые нарушения

Роль системных сосудистых нарушений в патогенезе глаукомы установлена давно. У больных с повышенным системным артериальным давлением повышен риск развития глаукомы (Leighton и Phillips, 1972; Wilson и соавт. 1987; Dielmans и соавт. 1995). Однако сниженное артериальное давление – тоже фактор риска развития глаукомы, особенно нормотензивной (Drance и соавт. 1973; Golberg и соавт, 1981; Kaiser и Flammer, 1991). Снижение артериального давления в ночное время – еще один фактор риска ГНД (Hayreh и соавт. 1994; Graham и соавт. 1999).

Местные сосудистые нарушения

Местные сосудистые нарушения тоже предрасполагают к глаукоме, однако выявить эти нарушения очень сложно. Случаи сочетания сопровождающихся вазоспазмом заболеваний (синдром Рейно, мигрень) и глаукомы (Corbet и Phelps, 1985; Gasser и соавт. 1990) позволили сделать вывод, что нарушение функции эндотелия сосудов, предрасполагающее к патологической сократимости стенок сосудов, – один из факторов, участвующих в патогенезе глаукомы.

Измерение внутриглазного кровотока

Точное измерение кровотока в глазу и диске зрительного нерва – одна из очень сложных задач, стоящих перед офтальмологами. Основной источник кровоснабжения диска зрительного нерва – задние ресничные артерии. Число этих мелких артерий значительно варьирует. К сожалению, пока не разработано надежных методов измерения кровотока в этой микроскопической области. Однако, существует несколько способов приблизительной оценки глазного кровотока.

Один из них – допплерография с цветным картированием. С помощью этого метода по цвету визуализируются глазничные и внутриглазничные сосуды, при этом с помощью импульсного допплер–сигнала можно измерить скорость кровотока в отдельных сосудах. Однако самые информативные и надежные показатели – так называемые индексы сопротивления, которые отражают сопротивление сосудов, расположенных дистальнее точки измерения (Porcelot, 1974; Williamson и соавт. 1993). Малый калибр внутриглазных сосудов затрудняет применение допплерографии и снижает точность измерений.

Другой метод оценки кровотока в диске зрительного нерва – ангиография. Установлено, что при глаукоме выявляются дефекты наполнения сосудов, хотя время кровотока увеличено (Adam и Schwartz, 1982). Несмотря на то, что при ангиографии измеряют не кровоток как таковой, а его скорость, разработаны современные методы решения этой проблемы (Duijm, 1997).

Langham предложил метод измерения пульсации глазного кровотока. С помощью этого метода доказано, что у больных с нормотензивной формой глаукомы кровоток уменьшен (Langham и соавт. 1989). Однако колебание давления в глазных сосудах (пульс) происходит за счет перепадов давления в сосудистой оболочке; кроме того, при расчетах исходят из нескольких заранее определенных соотношений.

Два самых современных метода измерения кровотока в диске зрительного нерва – лазерная допплер–флоуметрия и флоуметрия сосудов сетчатки с помощью флоуметра Хайдельберга. Оба метода основаны на использовании лазерных зондов и эффекте Допплера, при этом измеряют следующие гемодинамические показатели: объем, скорость и кровоток на том или ином участке (Riva и соавт. 1992; Michelson и Schmauss, 1995). Относительно большой разброс результатов объясняется тем, что во время измерения очень трудно локализовать тот или иной микроскопический участок. Тем не менее, именно эти два метода – единственные, с помощью которых измеряют кровоток как таковой.

Глазной кровоток и глаукома

Несмотря на трудности, связанные с измерением глазного кровотока, исследования, проведенные с использованием разных методов, убедительно доказали, что у больных с нормотензивной формой глаукомы кровоток в диске зрительного нерва снижен (Harris и соавт. 1994); у некоторых больных отмечается реакция на такие сосудорасширяющие вещества, как СО2 (Harris и соавт. 1996), что указывает на повышенную реактивность сосудов.

Ганглиозные клетки и волокна зрительного нерва

при глаукоме

Ганглиозные клетки при глаукоме гибнут из–за повреждения аксонов на уровне диска зрительного нерва. Спорным пока остается вопрос о причине этого повреждения (Levin, 1999) – либо это дефицит или отсутствие факторов роста нейротрофинов (нейротрофический фактор, производное головного мозга или цилиарный нейротрофический фактор) из–за нарушения аксоплазматического тока, либо это явление апоптоза. Однако известно, что гибель одной ганглиозной клетки приводит к высвобождению аминокислот с возбуждающими свойствами (например, глутаминовой) в непосредственной близости от соседних ганглиозных клеток, что провоцирует дальнейшую гибель клеток уже по вторичному механизму (Nickelss, 1996). Все эти данные о механизмах глаукоматозного повреждения, хотя и несколько противоречивые, создают надежную теоретическую базу для создания лекарственных средств с нейропротективными свойствами, предназначенных для защиты ганглиозных клеток.

Лечение ГНД

Снижение ВГД

Наиболее убедительно роль ВГД в патогенезе ГНД продемонстрирована в недавно опубликованной работе Совместной группы по исследованию нормотензивной формы глаукомы (1998): в этой работе показано, что снижение ВГД на 30% предотвращает прогрессирование глаукомы. Снижение ВГД на 30% уменьшало число случаев прогрессирующей ГНД с 80 до 40% за 5– летний период. Gugleta и соавт. (1999) также показали, что при асимметричной ГНД отмечается корреляция между высоким (на верхней границе нормы) уровнем ВГД и истончением слоя нервных волокон в сетчатке. Есть основания считать, что снижение ВГД – самый эффективный способ профилактики глаукоматозного повреждения при ГНД. В этом отношении любой метод снижения ВГД – медикаментозное, лазерное или хирургическое лечение – можно считать нейропротективным.

Нейропротекция

Термин “нейропротекция” появился при попытках поддержать жизнеспособность ганглиозных клеток или предотвратить их гибель. Возможно, что в будущем эффективные препараты появятся на основе тех методов, которые применяют в настоящее время. Это улучшение кровотока в диске зрительного нерва, применение нейротрофинов, антиоксидантов (средств, нейтрализующих свободные кислородные радикалы), антагонистов аминокислот с возбуждающими свойствами.

При системных сосудистых нарушениях важную роль играет лечение основного заболевания. Особое внимание следует обращать на выявление и устранение микротромбозов, факторов риска атеросклероза и гемодинамических нарушений.

Самое сильнодействующее сосудосуживающее вещество, вырабатываемое в тканях глаза, – эндотелин–1. Продукция этого полипептида усиливается при гипоксии, ишемии и других нарушениях. Рецепторы к эндотелину, участвующие в сужении сосудов, обнаружены главным образом на клетках гладких мышц и перицитах. Эндотелин–1 снижает кровоток в диске зрительного нерва (Cioffi и соавт. 1995; Nishimura и соавт. 1996). Механизм его действия включает активацию фосфолипазы С, продукцию инозитола–1,4,5–трифосфата, высвобождение внутриклеточного кальция и открытие потенциалзависимых кальциевых каналов. Для профилактики глаукоматозного повреждения зрительного нерва применяли блокаторы этих каналов (Netland и соавт. 1993; Gaspar и соавт. 1994). Позже подтвердили эффективность блокаторов кальциевых каналов центрального действия – нимодипина и бровинкамина (Piltz и соавт. 1998; Koseki и соавт. 1999).

Эффективность других средств, как, например, антагонистов рецепторов глутамат–N–метил–D–аспартата, пока рассматривается теоретически и клиническими данными не подтверждена. Кроме того, изучают и вещества, действующие на различные звенья патогенеза (например, апоптоз).

Всероссийская научно-практическая конференция“Глаукома: итоги и перспективы на рубеже тысячелетий” Москва, 22–24 ноября 1999 г.

|16|

Еричев В.П.

Со времени проведения последней научно-практической конференции, посвященной проблеме глаукомы. прошло без малого четверть века. Это довольно значительный период, по прошествии которого становятся заметными перемены как в области теории, так и в области практического применения новых научных достижений.

Новые и общемедицинские, и специальные познания формируют понятия, иногда существенно отличающиеся от известных. Если раньше глаукома трактовалась как заболевание глаза. сопровождающееся повышением внутриглазного давления (ВГД), то сейчас все настойчивее говорят о глаукоме как об оптической нейропатии, протекающей на фоне расстройства регуляции офтальмотонуса. Новые понятия формируют и особый подход к лечению глаукомы, делая его патогенетически ориентированным. Но традиционно высокий интерес офтальмологов к глаукоме в немалой степени обусловлен и ее медико-социальной значимостью.

Признавая особую важность проблемы глаукомы, Министерство здравоохранения Российской Федерации, Московский научно-исследовательский институт глазных болезней им. Гельмгольца при спонсорской поддержке фирмы “Алкон” провели Всероссийскую научно-практическую конференцию “Глаукома: итоги и перспективы на рубеже тысячелетий”.

В конференции приняли участие более трехсот офтальмологов России, стран СНГ (Белоруссия, Украина, Молдова, Азербайджан) и дальнего зарубежья (Великобритания, Израиль, Франция).

Конференцию открыл директор Московского НИИ глазных болезней им. Гельмгольца, главный офтальмолог Минздрава РФ, проф. А.М. Южаков. Он, в частности, сказал: “Признавая особую медико-социальную значимость проблемы глаукомы, в 1954 г. в институте было создано первое в стране специализированное научное структурное подразделение – отделение глаукомы, научным направлением которого было всестороннее изучение вопросов ранней диагностики и комплексного лечения этого заболевания. Впервые в стране была создана служба диспансерного наблюдения за больными глаукомой. Большой вклад в развитие этой проблемы внесли А.Я. Бунин, Г.Я. Чернявский, Ф.Я. Могилевская, А.В. Супрун, Г.Е. Зарубин, М.М. Романовский. Их научные разработки легли в основу многих регламентирующих документов Министерства здравоохранения. Сотрудники отделения глаукомы под руководством проф. В.П. Еричева получили в наследие от своих учителей великолепные традиции, активно и плодотворно работают в непростых условиях, продиктованных современной жизнью”.

С приветствием к участникам конференции обратились начальник отдела планирования управления научно-исследовательских медицинских учреждений Минздрава РФ Ю.А. Кириллов, проф. Л.К. Машетова (Москва), проф. Л.Т. Кашинцева (Одесса), проф. В.В. Волков (Санкт-Петербург).

В ходе пяти пленарных заседаний было заслушано более 60 сообщений. Необходимо подчеркнуть высокий научный уровень докладов, отвечающую современным требованиям презентацию.

Первый день конференции был посвящен проблемам патогенеза, диагностики и клиники первичной открытоугольной глаукомы. Тема доклада проф. А.Я. Бунина (Москва) – метаболические факторы патогенеза первичной открытоугольной глаукомы. Существующие механическая и сосудистая теории патогенеза первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) в настоящее время являются тем теоретическим базисом, пользуясь которым объясняют возникновение двух наиболее характерных клинических проявлений глаукомы – повышения ВГД и глаукоматозной атрофии зрительного нерва. Отдавая должное указанным концепциям патогенеза ПОУГ, которые способствовали существенному прогрессу в хирургическом и медикаментозном лечении указанной болезни, нельзя не видеть, что упомянутые теории не содержат удовлетворительного объяснения причины морфологических изменений дренажной зоны глаза (в первую очередь трабекулярной стенки шлеммова канала). Эти изменения обусловливают ухудшение оттока водянистой влаги, т.е. ее ретенцию и, как следствие, повышение ВГД.

Проф. А.Я. Бунин указывал на важную роль в патогенезе ПОУГ таких метаболических факторов, как продуктов перекисного окисления липидов, некоторых вазоактивных пептидов, оксида азота, глутаминовой кислоты. Результаты исследований последних лет существенно повлияли на представление о патогенезе глаукоматозной атрофии зрительного нерва – глаукоматозной оптической нейропатии. Было установлено, что характерным проявлением глаукоматозной оптической нейропатии является апоптоз – гибель ганглиозных клеток сетчатки вследствие дистрофического процесса. Приведенные в докладе данные показывают, что ряд конкретных метаболических факторов участвует в развитии первичной открытоугольной глаукомы. И хотя для создания полноценной метаболической теории патогенеза этого заболевания требуются дальнейшие усилия исследователей, тем не менее в настоящее время уже получена основа для разработки новых средств лечения глаукомы.

Свои взгляды на патогенез глаукомы с псевдонормальным давлением высказал проф. В.В. Волкова (Санкт-Петербург). Автор объясняет развитие патологического процесса, протекающего на фоне формально нормального давления, прежде всего биомеханическими факторами, не отрицая при этом роль недостаточности кровообращения при любой атрофии, в том числе и глаукоматозной атрофии зрительного нерва. Проф. В.В. Волков считает, что открытоугольная глаукома, в том числе и с псевдонормальным давлением, – это поначалу дистрофия, а затем и атрофия аксонов ДЗН при прогибании его решетчатой мебраны от сдавления, проявляющаяся в специфических нарушениях поля зрения, вплоть до слепоты.

Аналитический обзор проф. Е.А.Егорова (Москва) посвящен вопросам патогенеза, клиники и лечения глаукомы с нормальным давлением. Подробно останавливаясь на причинах, приводящих к оптической нейропатии при глаукоме с нормальным давлением, автор выделяет особенности клинической картины, совершенно справедливо указывая на трудности диагностики этой разновидности глаукомы. В лечении глаукомы с нормальным давлением должно уделяться особое внимание нейропротекторной терапии, борьбе с апоптозом, поиску средств, улучшающих кровоснабжение ДЗН, влияющих на метаболические процессы. Данный подход можно считать перспективным при достижении нормализации ВГД, не превышающего толерантного уровня.

Были также заслушаны доклады о мембранно-рецепторных (проф. Л.Т. Кащинцева и др. Одесса), внеангулярных (проф. Г.А. Шилкин и др. Москва ), гемодинамических (Н.Г.Завгородняя и др. Запорожье) факторах в патогенезе первичной глаукомы. С большим интересом приняты сообщения о современных методах диагностики глаукомы: морфометрия диска зрительного нерва (И.Л. Симакова и др. Санкт-Петербург), кинетической кампиметрии (проф. Е.И. Устинова и др. Санкт-Петербург), ультразвуковой допплерографии (проф. В.Ф. Шмырева и др. Москва ). Были обсуждены особенности клиники глаукомы при нанофтальме (М.Дж. Абдулкадырова, Москва ) и у лиц молодого возраста (Б.Х. Такоева, Самара).

На заседании, посвященном медикаментозному лечению глаукомы, с программным докладом выступила доктор мед. наук В.Н. Ермакова (Москва). В докладе дана подробная характеристика существующих препаратов гипотензивного действия и современные взгляды и тенденции медикаментозной терапии глаукомы. Особенности использования бетаксолола, в частности его пролонгированной формы, обсуждались в докладах проф. В.П. Еричева (Москва), проф. В.Н. Алексеева (Санкт-Петербург). Проф. Н. Осборн (Великобритания) привел факты, свидетельствующие о нейропротекторном действии бетаксолола. И.А. Лоскутов (Москва) с помощью допплерографии показал улучшение гемоперфузии зрительного нерва при применении этого препарата.

Применению простагландинов (латанопроста и унопростона) в лечении глаукомы были посвящены доклады проф. Е.А. Егорова (Москва) и О. Гайер (Израиль). Интерес вызвали сообщения об отечественных гипотензивных средствах проксодололе (Е.М. Коломойцева, Москва ) и проксофелине (С.Л. Малинина, Москва ).

Проф. Ю.Ф. Майчук (Москва) в своем докладе заострил внимание аудитории на клинике и лечении лекарственной аллергии при применении антиглаукоматозных средств.

Программным докладом “Основные направления хирургического лечения глаукомы” проф. В.П. Еричев (Москва) открыл пленарное заседание, посвященное хирургическому и лазерному лечению глаукомы. Особое внимание автор уделил рациональному подходу к выбору того или иного хирургического вмешательства, основанному на знании морфологических изменений дренажной зоны и учитывающему офтальмологический статус. На основании собственного опыта и данных литературы был представлен анализ преимуществ и недостатков непроникающих вмешательств, хирургии с использованием имплантатов.

Результаты применения новых антиглаукоматозных операций, разработанных в отделе глаукомы НИИ глазных болезней им. Гельмгольца, были доложены в сообщении А.М. Бессмертного. Морфологические обоснования целесообразности применения цитокинов в послеоперационном лечении глаукомы были представлены проф. И.П. Хорошиловой-Масловой (Москва).

Большая дискуссия развернулась вокруг сообщения С.И. Анисимова (Москва) по поводу хирургии глаукомы на дому. Выступившие в прениях офтальмологи в основном негативно отнеслись к идее операции вне стен медицинского учреждения.

Ряд сообщений был посвящен лечению тяжелых форм глаукомы. Авторы отмечают высокую эффективность и безопасность транссклеральной диодной циклофотокоагуляции (проф. Т.А. Бирич и др. Минск; проф. А.Д. Семенов и др. Москва; И.Ю. Мазунин, Н.Новгород), эндоскопической циклолазеркоагуляции (Б.М. Азнабаев и др. Уфа), ультразвуковой увеосклеральной активации (проф. А.В. Степанов и др. Москва).

Большой интерес вызвало заседание, посвященное глаукоме и сочетанной патологии. В программном докладе проф. Э.В. Егоровой (Москва) было подчеркнуто, что совершенствование техники экстракции катаракты, появление новых моделей интраокулярных линз позволяет расширить показания к имплантации ИОЛ у больных глаукомой. В настоящее время интраокулярная коррекция возможна на единственных глазах и глазах с далеко зашедшей стадией заболевания.

На заключительном заседании были рассмотрены вопросы медицинской и социальной реабилитации больных глаукомой. Проф. Е.С. Либман (Москва) дала подробный анализ распространенности глаукомы, структуры слепоты, слабовидения и инвалидизации от этого заболевания. Причины угрожающего положения видятся в возникшей в последние годы трудности организации офтальмологической помощи, в том числе и профилактических осмотров, что отрицательно повлияло на возможность раннего выявления и своевременного лечения больных глаукомой. Это в свою очередь требует принятия экстренных мер для сохранения зрения и профилактики слепоты. Ряд докладов был посвящен лечению и профилактике глаукоматозной атрофии зрительного нерва. С этой целью предлагается использовать амплипульс-форез сосудорасширяющих препаратов (проф. С.Н. Басинский, Благовещенск), чрескожную электростимуляцию (Р.Г. Юсупов, Уфа), магнито- и фотостимуляцию (Н.В. Сентяева, Москва), антиоксидантную терапию (А.А. Филина, Москва).

Заместитель директора института по науке проф. Э.С. Аветисов на закрытии конференции оценил ее как значительное и важное событие в отечественной офтальмологии. Он выразил уверенность в том, что плодотворный обмен мнениями крупных ученых и молодых научных сотрудников и практических врачей России и зарубежных стран послужит рождению новых идей, направленных на решение сложнейших вопросов проблемы глаукомы.

Председатель оргкомитета конференции

Источники:
sesseemosh.ucoz.ru, probether.ucoz.ru

Следующие статьи:


18 июля 2019 года

Комментариев пока нет!
Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр справа: код подтверждения